Search

Τύποι αλλεργικών αντιδράσεων

Αλλεργικές ασθένειες - μια ομάδα ασθενειών που βασίζονται σε αυξημένη ανοσολογική απόκριση σε εξωγενή και ενδογενή αλλεργιογόνα, που εκδηλώνονται με βλάβες στους ιστούς και τα όργανα, συμπεριλαμβανομένων στοματική κοιλότητα. Η άμεση αιτία αλλεργικών αντιδράσεων είναι η ευαισθητοποίηση σε εξωαλλεργιογόνα (μολυσματικά και μη μολυσματικά) και σε μικρότερο βαθμό σε ενδο-αλλεργιογόνα.

Υπό την επίδραση αλλεργιογόνων, αναπτύσσονται αλλεργικές αντιδράσεις τύπου I-IV:

1. Αλλεργική αντίδραση τύπου 1 (αντίδραση άμεσου τύπου, αντιδραστήριο, αναφυλακτικό, ατοπικό). Αναπτύσσεται με το σχηματισμό αντισωμάτων-αντιδραστηρίων που ανήκουν στην κατηγορία Jg E και Jg G4. Τοποθετούνται σε ιστιοκύτταρα και βασεόφιλα λευκοκύτταρα. Όταν τα αντιδραστήρια συνδυάζονται με το αλλεργιογόνο, οι μεσολαβητές απελευθερώνονται από τα κύτταρα στα οποία είναι στερεωμένα: ισταμίνη, σεροτονίνη, ηπαρίνη, αιμοπετάλια - παράγοντας ενεργοποίησης, προσταγλανδίνες και λευκοτριένια. Αυτές οι ουσίες καθορίζουν την κλινική μιας άμεσης αλλεργικής αντίδρασης τύπου. Μετά από επαφή με ένα συγκεκριμένο αλλεργιογόνο, εμφανίζονται κλινικές εκδηλώσεις της αντίδρασης μετά από 15-20 λεπτά. Οι αλλεργικές αντιδράσεις άμεσου τύπου θα πρέπει να περιλαμβάνουν: αναφυλακτικό σοκ, αγγειοοίδημα · αγγειοοίδημα · κνίδωση.

2. Αλλεργική αντίδραση τύπου II (κυτταροτοξικός τύπος). Χαρακτηρίζεται από το γεγονός ότι σχηματίζονται αντισώματα στις κυτταρικές μεμβράνες των δικών τους ιστών. Τα αντισώματα αντιπροσωπεύονται από Jg M και Jg G. Τα αντισώματα συνδυάζονται με τροποποιημένα κύτταρα του σώματος με αντιγόνα που έχουν σταθεροποιηθεί στις κυτταρικές μεμβράνες. Αυτό οδηγεί στην αντίδραση ενεργοποίησης του συμπληρώματος, η οποία επίσης προκαλεί βλάβη και καταστροφή κυττάρων, ακολουθούμενη από φαγοκυττάρωση και απομάκρυνση τους. Σύμφωνα με τον κυτταροτοξικό τύπο, αναπτύσσεται η αλλεργία φαρμάκου.

3. Αλλεργική αντίδραση τύπου III - τύπου ανοσοσυμπλεγμάτων - βλάβη ιστών από ανοσοσυμπλέγματα - τύπου Arthus. Η αντίδραση συμβαίνει λόγω του σχηματισμού ανοσοσυμπλεγμάτων του αντιγόνου με ανοσοσφαιρίνες όπως JgM και Jg G. Αυτός ο τύπος αντίδρασης δεν σχετίζεται με τη σταθεροποίηση αντισωμάτων στα κύτταρα. Τα ανοσοσυμπλέγματα μπορούν να σχηματίσουν τοπικά και στην κυκλοφορία του αίματος. Ο πιο συχνά επηρεασμένος ιστός με αναπτυγμένο τριχοειδές δίκτυο. Το επιβλαβές αποτέλεσμα πραγματοποιείται μέσω της ενεργοποίησης του συμπληρώματος, της απελευθέρωσης λυσοσωμικών ενζύμων, της δημιουργίας υπεροξείδωσης και της εμπλοκής του συστήματος κινίνης. Αυτός ο τύπος οδηγεί στην ανάπτυξη ασθενειών ορού, αλλεργιών φαρμάκων και τροφών, αυτοάλεργικων ασθενειών (ρευματοειδούς αρθρίτιδας).

4. Αλλεργική αντίδραση του τύπου 4, καθυστερημένου τύπου (κυτταρική υπερευαισθησία).

Τα αλλεργιογόνα (αντιγόνα), κατά την κατάποση, ευαισθητοποιούν τα Τ-λεμφοκύτταρα, τα οποία στη συνέχεια παίζουν τον ρόλο των αντισωμάτων. Όταν το αλλεργιογόνο επανεισάγεται στο σώμα, συνδυάζεται με ευαισθητοποιημένα Τ-λεμφοκύτταρα. Συγχρόνως, εκκρίνονται μεσολαβητές κυτταρικής ανοσίας, λεμφοκίνες (κυτοκίνες). Προκαλούν συσσώρευση μακροφάγων και ουδετερόφιλων στο σημείο εισόδου αντιγόνων. Ένας ειδικός τύπος κυτοκινών έχει κυτταροτοξική επίδραση στα κύτταρα στα οποία έχει καθοριστεί το αλλεργιογόνο.

Καταστρέφονται τα κύτταρα στόχοι, εμφανίζεται η φαγοκυττάρωση τους, αυξάνεται η αγγειακή διαπερατότητα και σχηματίζεται οξεία φλεγμονή. Η αντίδραση αναπτύσσεται μετά από 24-28 ώρες μετά την επαφή με το αλλεργιογόνο. Τα αλλεργιογόνα μπορούν να είναι απτένια που σχηματίζονται όταν τα πλαστικά, τα βακτηρίδια, οι μύκητες, οι ιοί έρχονται σε επαφή με φαρμακευτικές ουσίες.

Ο κυτταρικός τύπος αντίδρασης βασίζεται σε ιογενείς και βακτηριακές λοιμώξεις (φυματίωση, σύφιλη, λέπρα, βρουκέλλωση, ταλαρεμία, μολυσματικό αλλεργικό βρογχικό άσθμα, ανοσοανεπάρκεια, αλλεργική στοματίτιδα, χηλίτιδα).

Τύποι αλλεργικών αντιδράσεων

Η αλλεργική αντίδραση αναφέρεται στην παθολογία του ανοσοποιητικού συστήματος. Έχει κοινό μηχανισμό ανάπτυξης για διάφορες ποικιλίες. Οι κλινικές εκδηλώσεις των αλλεργικών συνθηκών είναι πολύ διαφορετικές.

Το ανοσοποιητικό σύστημα του σώματος πραγματοποιεί μερικώς το έργο του μέσω αντιδράσεων αντιγόνου-αντισώματος, οι οποίες συμβάλλουν στην καταστροφή ξένων μορίων. Ωστόσο, υπάρχουν παθολογικοί μηχανισμοί της ανοσολογικής απόκρισης, ένας από τους οποίους είναι μια αλλεργική αντίδραση. Ως αποτέλεσμα αυτής της μορφής δραστηριότητας του ανοσοποιητικού συστήματος, εμφανίζονται παθολογικές αλλεργικές καταστάσεις που προκαλούν βλάβη στα όργανα και διαταράσσουν τη λειτουργία τους.

Αιτίες της αλλεργίας

Οι ανοσοποιητές νικήσουν ALARM! Σύμφωνα με επίσημα στοιχεία, μια ακίνδυνη, με την πρώτη ματιά, αλλεργία παίρνει ετησίως εκατομμύρια ζωές. Ο λόγος για τέτοιες τρομερές στατιστικές είναι οι PARASITES, μολυσμένες στο σώμα! Πρώτα σε κίνδυνο είναι οι άνθρωποι που υποφέρουν.

Η αλλεργία χαρακτηρίζεται από την έλλειψη διαφορών στον μηχανισμό υλοποίησης της ανοσολογικής απόκρισης. Είναι σημαντικό να χαρακτηρίζεται από μια ανεπαρκή ισορροπία μεταξύ της ισχύος της απόκρισης και του παράγοντα προκλήσεως. Οι αλλεργικές καταστάσεις χαρακτηρίζονται από ανώμαλη ευαισθησία σε διάφορες ουσίες και σωματίδια που μπορούν να προκαλέσουν ανοσοαπόκριση.

Για να προσδιοριστούν οι αιτίες των αλλεργικών καταστάσεων, πρέπει να γίνει κατανοητή η φύση των αλλεργιογόνων. Υπάρχουν δύο μεγάλες ομάδες αλλεργιογόνων - ενδοαλλεργιογόνων, που έχουν εσωτερική προέλευση και εξωαλλεργιογόνα, τα οποία εισέρχονται στο σώμα από έξω. Και οι δύο ομάδες είναι σε θέση να προκαλέσουν την ανάπτυξη αλλεργικών ασθενειών.

  • γενετική προδιάθεση ·
  • παθολογικές καταστάσεις του ανοσοποιητικού συστήματος.
  • αναβολή σοβαρών ασθενειών που επηρέασαν τη δραστηριότητα του ανοσοποιητικού συστήματος.
  • την αλλαγή του κλίματος, τις διατροφικές συνήθειες, τον τρόπο ζωής.

Οι παρατιθέμενοι παράγοντες τόσο συνολικά όσο και ξεχωριστά μπορούν να προκαλέσουν όλους τους τύπους αλλεργικών αντιδράσεων.

Ο μηχανισμός ανάπτυξης αλλεργικών συνθηκών

  1. Ανοσολογικό. Χαρακτηρίζεται από την πρωταρχική ευαισθητοποίηση του οργανισμού σε επαφή με αντιγονικές δομές. Αρχίζει η σύνθεση των αντισωμάτων. Όταν το αλλεργιογόνο εισέλθει ξανά στο σώμα, σχηματίζονται πολύπλοκες δομές του αντιγόνου-αντισώματος και προκαλούνται τα ακόλουθα στάδια της διαδικασίας.
  2. Παθοχημικό. Τα διαμορφωμένα ανοσοσυμπλέγματα μπορούν να έχουν επιβλαβή επίδραση στις δομές μεμβράνης των ιστιοκυττάρων. Ως αποτέλεσμα, μόρια μεσολαβητών απελευθερώνονται στο αίμα, συμπεριλαμβανομένης της σεροτονίνης, της βραδυκινίνης και της ισταμίνης.
  3. Παθοφυσιολογικά. Χαρακτηρίζεται από την εμφάνιση κλινικών συμπτωμάτων, η οποία προκαλείται από τη δράση των μεσολαβητών στις δομές των ιστών. Τα συμπτώματα της παθολογίας περιλαμβάνουν τους σπασμούς των βρόγχων, τη διέγερση της κινητικότητας του γαστρεντερικού σωλήνα, την υπεραιμία των βλεννογόνων και του δέρματος, το εξάνθημα, το φτέρνισμα, το βήχα, τα υδατικά μάτια.

Τύποι αλλεργικών αντιδράσεων

  1. Τύπος αλλεργικής αντίδρασης 1. Αναφυλακτικές ή άμεσες αντιδράσεις. Αυτή η παραλλαγή αλλεργίας περιλαμβάνει την αντίδραση των ανοσοσφαιρινών Ε και Ο με μια αντιγονική δομή, μετά την οποία παρατηρείται η εναπόθεση ανοσοσυμπλεγμάτων σε δομές μεμβρανών κυττάρων μαστού. Η ισταμίνη απελευθερώνεται, εμφανίζονται κλινικά συμπτώματα. Η αλλεργική αντίδραση του τύπου 1 αναπτύσσεται για λεπτά ή ώρες. Αυτή η ομάδα περιλαμβάνει παθήσεις όπως η κνίδωση, αναφυλακτικό σοκ, αγγειοοίδημα, τροφικές αλλεργίες, αλλεργική ρινίτιδα.
  2. Τύπος αλλεργικής αντίδρασης 2. Κυτταροτοξική ή κυτταρολυτική. Παρουσιάζεται επίθεση αλλεργιογόνων εσωτερικής προέλευσης με αντισώματα Μ και G. Το αποτέλεσμα είναι η καταστροφή της κυτταρικής δομής και ο θάνατός της. Η αιμολυτική αναιμία, η θρομβοκυτοπενία και οι τοξικές-αλλεργικές καταστάσεις μπορούν να συμπεριληφθούν στην ομάδα των συνθηκών.
  3. Αλλεργικές αντιδράσεις τύπου 3 ή ανοσοσυμπλεγμάτων. Καλούνται επίσης το φαινόμενο Artus. Ως αποτέλεσμα της ανάπτυξης μιας τέτοιας κατάστασης, τα ανοσοσύμπλοκα αποτίθενται στην ενδοθηλιακή επένδυση των αγγείων, προκαλώντας έτσι τη βλάβη της. Οι αλλεργικές αντιδράσεις τύπου 3 χαρακτηρίζονται από βραδύτερη ανάπτυξη. Αυτή η ομάδα περιλαμβάνει: αλλεργική επιπεφυκίτιδα, ασθένεια ορού, ρευματοειδή αρθρίτιδα, σπειραματονεφρίτιδα, αιμορραγική αγγειίτιδα και κάποιες άλλες παθολογίες. Οι αλλεργικές αντιδράσεις τύπου 3 προκαλούν σοβαρές ασθένειες που απαιτούν ιατρική ενδονοσοκομειακή παρακολούθηση.
  4. Αλλεργικές αντιδράσεις 4 τύπων. Ύστερη υπερευαισθησία, καθυστερημένος τύπος. Προχωρεί μετά από μια ημέρα μετά από μια επίθεση αλλεργιογόνου. Εφαρμόζεται με τη συμμετοχή Τ-λεμφοκυττάρων που παράγουν λεμφοκίνες στην παθολογική διαδικασία. Η δερματίτιδα επαφής, η ρινίτιδα, το βρογχικό άσθμα πρέπει να αποδοθούν στις παθολογίες αυτού του τύπου.

Μια αρκετά κοινή ομάδα παθολογιών είναι μια αλλεργική αντίδραση τύπου 1. Θα πρέπει να προσέξετε τα κλινικά συμπτώματα, να αποφύγετε την επαφή με τα αλλεργιογόνα, να λάβετε έγκαιρα μέτρα για να σταματήσετε τις πρώτες εκδηλώσεις της παθολογικής διαδικασίας. Αυτό θα αποτρέψει τις δυσμενείς επιπτώσεις, οι οποίες περιλαμβάνουν σοβαρές καταστάσεις έκτακτης ανάγκης που απαιτούν άμεση ιατρική φροντίδα Μια αλλεργική αντίδραση τύπου 1 μπορεί να προκαλέσει αναφυλακτικό σοκ ή αγγειοοίδημα, το οποίο είναι απειλητικό για τη ζωή.

Αξίζει να σημειωθεί ότι οι τύποι αλλεργιών είναι επίσης κοινές και τοπικές. Οι αλλεργικές αντιδράσεις τύπου 3 έχουν τοπικό χαρακτήρα, δηλαδή το φαινόμενο Arthus, καθώς και δερματικές αλλεργικές ασθένειες. Οι συνήθεις τύποι αλλεργιών είναι άμεσες αντιδράσεις. Οι αλλεργικές αντιδράσεις τύπου 3 είναι πολύπλοκες συνθήκες που απαιτούν σταθερό θεραπευτικό έλεγχο.

Οι θεραπευτικές τακτικές για διαφορετικούς τύπους αλλεργικών καταστάσεων μπορεί να διαφέρουν. Η πορεία της θεραπείας μπορεί να περιορίζεται στο διορισμό αντιισταμινικών και μπορεί να απαιτεί θεραπεία εσωτερικού ασθενούς με μέτρα απευαισθητοποίησης. Σε ορισμένες περιπτώσεις, συνιστάται η διεξαγωγή ειδικής αλλεργιογόνου ανοσοθεραπείας, η οποία επιτρέπει τη μείωση των εκδηλώσεων της νόσου στο ελάχιστο. Είναι σημαντικό η πορεία της θεραπείας σε κάθε συγκεκριμένη περίπτωση να καθορίζεται από εξειδικευμένο παρακολουθώντας αλλεργιογόνο αφού ληφθούν όλα τα διαγνωστικά μέτρα. Είναι απαραίτητο να ακολουθήσετε όλες τις συστάσεις ενός ειδικού για την αποτελεσματική εξάλειψη των κλινικών συμπτωμάτων. Πρέπει να αποφεύγεται η πιθανότητα επαφής με αλλεργιογόνες ουσίες, σωματίδια και προϊόντα.

Οι αλλεργίες μπορούν να εκδηλωθούν με τις πιο ποικίλες μορφές και η ποικιλομορφία αυτή καθορίζεται κυρίως από τα χαρακτηριστικά του μηχανισμού της αντίδρασης υπερευαισθησίας που συμβαίνει. Μέχρι την αποσαφήνιση των κύριων αιτιών, μοτίβων και μηχανισμών ροής, πολλές αλλεργικές ασθένειες δεν θεωρήθηκαν ως τέτοιες. Το 1930, ο R. Cook έκανε την πρώτη προσπάθεια να διαιρέσει τις αντιδράσεις υπερευαισθησίας σε ομάδες. Περιορίστηκε να τα χωρίσει σε δύο τύπους: άμεσους και καθυστερημένους τύπους και παρουσίαση ενός καταλόγου ασθενειών που, κατά τη γνώμη του, ανήκαν σε καθέναν από αυτούς. Ωστόσο, αυτή η ταξινόμηση δεν εξήγησε τις διαφορές στις αλλεργικές νόσους στα είδη αυτά και δεν μπορούσε να βρει μια θέση για μια σειρά άλλων ασθενειών. Μόνο με την εμφάνιση της δικαιολογημένης ταξινόμησης των P. Jelle και R. Coombs, που πρότειναν και εξήγησαν το 1969, κατέστη δυνατό να μελετηθούν λεπτομερώς όλες οι λεπτομέρειες της αλλεργίας. Η ταξινόμηση ήταν τόσο επιτυχημένη που για σχεδόν μισό αιώνα δεν υπέστη καμία αλλαγή, αλλά συμπληρώθηκε μόνο από νέα γεγονότα που διευκρινίστηκαν κατά τη διάρκεια περαιτέρω θεωρητικών και πειραματικών επιστημονικών ερευνών.

Έτσι, επί του παρόντος, η ταξινόμηση των αλλεργικών αντιδράσεων μπορεί να εκπροσωπείται από τους ακόλουθους τέσσερις τύπους:

1) αλλεργικές αντιδράσεις άμεσου τύπου (ή αναφυλακτικές αντιδράσεις) - τύπου Ι,

2) κυτταροτοξικό, που ονομάζεται επίσης κυτταρολυτικός τύπος II,

3) ανοσοσύμπλοκο (ή αλλεργίες σύμφωνα με το φαινόμενο Arthus) - τύπου III,

4) κυτταρομεσολαβούμενες (ή αλλεργικές αντιδράσεις καθυστερημένου τύπου) - τύπου IV.

Ορισμένες ασθένειες μπορούν να βασίζονται σε δύο ή τρεις μηχανισμούς των παραπάνω. Για παράδειγμα, η ανάπτυξη του βρογχικού άσθματος οφείλεται τόσο στην εκδήλωση αντιδράσεων του άμεσου τύπου όσο και στην επίδραση ανοσοσυμπλεγμάτων. Ο ρευματισμός προχωρά κάτω από την επίδραση κυτταροτοξικών αντιδράσεων και συγχρόνως προκαλείται από κύτταρα. Αλλεργίες φαρμάκων μπορεί να εμφανιστούν σε κάθε έναν από τους τέσσερις τύπους.

Οι αναφυλακτικές αντιδράσεις μπορούν να εμφανιστούν σε δύο μορφές: υπό τη μορφή γενικής αντίδρασης του σώματος (αναφυλακτικό σοκ) ή τοπικών εκδηλώσεων, οι οποίες ονομάζονται επίσης ατοπικές ασθένειες. Αυτές είναι όλες οι άλλες περιπτώσεις άμεσων αλλεργιών: αγγειοοίδημα του Quincke, άσθμα, ατοπική ρινίτιδα, γνωστή σε όλους ως αλλεργική ρινίτιδα, δερματικές αλλοιώσεις - δερματίτιδα. Η ομάδα αυτή περιλαμβάνει επίσης αλλεργίες στη γύρη (pollinosis), αλλεργική ρινίτιδα, κνίδωση, κλπ. Μία ποικιλία παραγόντων, κυρίως πρωτεϊνικής φύσης (προϊόντα διατροφής, θεραπευτικοί οροί, ορμόνες, ένζυμα) Για παράδειγμα, στο δηλητήριο των εντόμων, φάρμακα διαφόρων ομάδων, γύρη φυτών, καλλυντικά.

Σημειώνεται ότι τα αλλεργιογόνα που προκαλούν την εκδήλωση αντιδράσεων σε επίπεδο ολόκληρου του οργανισμού, δηλ. Σοκ, έχουν ισχυρότερη ερεθιστική επίδραση στο ανοσοποιητικό σύστημα. Αυτό σημαίνει ότι είναι περισσότερο ξένοι ή χορηγούνται σε μεγαλύτερη δόση. Η διαδρομή διείσδυσης του παράγοντα προκάλεσης στο σώμα μπορεί επίσης να είναι πολύ διαφορετική - διαδερμική με δαγκώματα και ενέσεις, μέσω του πεπτικού σωλήνα, της αναπνευστικής οδού, επαφή χωρίς να βλάπτει τα περιγράμματα του σώματος.

Η εφαρμογή αλλεργικών αντιδράσεων τύπου Ι συμβαίνει με τη συμμετοχή των ανοσοσφαιρινών Ε, οι οποίες συνδέονται με ειδικούς υποδοχείς σε μαστοκύτταρα και βασεόφιλα. Αυτά τα κύτταρα ονομάζονται επίσης κύτταρα-στόχοι, καθώς αυτά, όταν καταστρέφονται, εκκρίνουν πολυάριθμες ενώσεις που παρέχουν εξωτερικές και εσωτερικές ενδείξεις αλλεργίας: ισταμίνη, σεροτονίνη, ηπαρίνη, προσταγλανδίνες, λευκοτριένια και πολλά άλλα.

Η προσκόλληση στα κύτταρα των ανοσοσφαιρινών συμβαίνει στην πρώτη αλληλεπίδραση του οργανισμού και του αλλεργιογόνου, δηλ. Στη διαδικασία ευαισθητοποίησης. Η δευτερογενής διείσδυσή του στο εσωτερικό περιβάλλον - η αποκαλούμενη δόση διαχωρισμού - οδηγεί ήδη στην ανάπτυξη της ίδιας της αλλεργικής αντίδρασης με τη συνήθη έννοια της.

Τα αντιγόνα συνδέονται με αντισώματα, τα "περιμένουν" στην επιφάνεια των κυττάρων, η αλληλεπίδραση αυτή οδηγεί στην καταστροφή των τελευταίων. Υπάρχει μια μαζική απελευθέρωση των ενώσεων που περιέχονται στα κύτταρα, τα οποία έχουν πολύπλευρη επίδραση στη δομή του σώματος. Οι περισσότερες από αυτές τις ουσίες έχουν την ιδιότητα να αυξάνουν τη διαπερατότητα των τοιχωμάτων των αιμοφόρων αγγείων, ιδιαίτερα των τριχοειδών αγγείων, και προωθεί την επέκτασή τους.

Η έξοδος του υγρού τμήματος του αίματος από τα αγγεία και η αύξηση της ικανότητας της αγγειακής κλίνης, που προκύπτει από αυτή την έκθεση, οδηγούν σε μείωση της αρτηριακής πίεσης. Το καρδιακό αντανακλαστικό αρχίζει να λειτουργεί πιο γρήγορα. Η μειωμένη πίεση δεν φιλτράρει το αίμα στα νεφρά και αναπτύσσεται η ανεπάρκεια τους. Μία αυξημένη έκκριση από τους αδένες των αεραγωγών μιας ιξώδους έκκρισης αρχίζει, επιπλέον, υπάρχει ένας σπασμός των λείων μυών στο πάχος των τοιχωμάτων των βρόγχων και το πρήξιμο της βλεννώδους μεμβράνης. Αυτό διαταράσσει την κυκλοφορία του αέρα και οδηγεί σε ασφυξία. Εντερική περισταλτική, αύξηση της έντασης της ουροδόχου κύστης, η οποία μπορεί να προκαλέσει ακούσια ούρηση και αφαίμαξη. Το νευρικό σύστημα πάσχει επίσης, έτσι μπορεί να εμφανιστεί ενθουσιασμός ή κατάθλιψη.

Τέτοιες αλλαγές συμβαίνουν στο σώμα με γενική αναφυλαξία.

Τα συμπτώματα του αναφυλακτικού σοκ σε πολλές περιπτώσεις τείνουν να επαναληφθούν μετά από μια χρονική περίοδο, με μέσο όρο 3 έως 6 ώρες. Αυτό οφείλεται στο γεγονός ότι το πρώτο κύμα συμπτωμάτων, που εμφανίζεται 15 έως 20 λεπτά μετά την έκθεση σε αλλεργιογόνο, εκδηλώνεται λόγω της καταστροφής των βασεόφιλων και των ιστιοκυττάρων, Υπάρχει μεγάλος αριθμός υποδοχέων για ανοσοσφαιρίνες. Και το δεύτερο κύμα, ασθενέστερο από το πρώτο, λαμβάνει χώρα λόγω της απελευθέρωσης βιολογικά δραστικών ουσιών από κύτταρα με λίγους υποδοχείς: λευκοκύτταρα κλπ. Μερικές φορές το δεύτερο κύμα είναι τόσο μικρό που δεν υπάρχει καμία αλλαγή στην κατάσταση της υγείας του ασθενούς.

Οι εκδηλώσεις των ατοπικών νόσων εντοπίζονται συχνά στο σημείο της διείσδυσης αλλεργιογόνου στο σώμα. Εάν η διαδρομή διείσδυσης είναι εισπνοή, το κύριο σύμπτωμα είναι η ασφυξία ή η ρινική καταρροή, το εξάνθημα, ο κνησμός κλπ. Σημειώνονται όταν διεισδύουν στο δέρμα.

Ασυνήθιστο για αλλεργικές αντιδράσεις τύπου Ι είναι η εμφάνιση του αλλεργικού πυρετού. Το γεγονός είναι ότι αναπτύσσεται όταν η πρώτη δόση του αλλεργιογόνου εισάγεται στο σώμα και όχι η δεύτερη, όπως και σε όλες τις άλλες περιπτώσεις. Αυτό το χαρακτηριστικό εξηγείται από το γεγονός ότι κατά τη διάρκεια της ύπαρξης ενός αλλεργιογόνου μέσα στο σώμα διεξάγονται ταυτόχρονα δύο στάδια αλλεργίας: ο σχηματισμός αντισωμάτων, που συμβαίνει πολύ γρήγορα, και η αλληλεπίδρασή τους με υπολείμματα αντιγόνου. Τα πρώτα σημάδια της νόσου εξελίσσονται τελικά εντός 1 έως 3 ωρών μετά την έκθεση σε ραβδώσεις.

Ο μηχανισμός ανάπτυξης του τύπου ΙΙ, κυτταροτοξικό, έχει τις διαφορές του. Αυτός ο τύπος αλλεργικής αντίδρασης περιλαμβάνει πολλές ασθένειες του αίματος (μερικοί τύποι αναιμίας με την καταστροφή ερυθρών αιμοσφαιρίων), αλλεργίες στα φάρμακα (μείωση του αριθμού λευκών αιμοσφαιρίων, αιμοπεταλίων ή αιμοκυττάρων πάσης φύσεως), μυασθένεια. Η κυτταροτοξικότητα αποτελεί την απάντηση του οργανισμού στη μετάγγιση μη ομαδικού αίματος, την ανάπτυξη της σύγκρουσης Rh στη μητέρα και το έμβρυο. Μαζί με τον καθυστερημένο τύπο αλλεργίας, γίνεται αιτία απόρριψης οργάνου κατά τη διάρκεια της μεταμόσχευσης.

Ο τύπος II διεξάγεται χρησιμοποιώντας τις ανοσοσφαιρίνες G1, G2, G3 και Μ. Στη διαδικασία ευαισθητοποίησης, αυτές, όπως και στην προηγούμενη περίπτωση, σχετίζονται με αντιληπτικές δομές στην επιφάνεια των κυττάρων. Η δεύτερη έκθεση στο αλλεργιογόνο τελειώνει με τη σύζευξη του με αντισώματα. Τότε υπάρχει η καταστροφή των κυττάρων. Η διαδικασία αυτή μπορεί να συμβεί με διάφορους τρόπους: με τη συμμετοχή συμπληρώματος, με τη βοήθεια φαγοκυττάρωσης με τη συμμετοχή λευκοκυττάρων που εκκρίνουν ένζυμα και έτσι διαλύουν κυτταρικές μεμβράνες ή με τη συμμετοχή συγκεκριμένων κυττάρων - φυσικών δολοφόνων.

Οι αλλεργίες τύπου ΙΙΙ αποκαλούνται επίσης αντιδράσεις σύμφωνα με το φαινόμενο Arthus. Αυτό το όνομα αντικατοπτρίζει την ιστορική πλευρά της μελέτης αυτού του φαινομένου. Ο Άρθθος, γαλλικός επιστήμονας, πραγματοποίησε πειράματα σε ινδικά χοιρίδια, ενένοντας διάφορα αλλεργιογόνα στο ίδιο σημείο κάτω από το δέρμα. Με την πάροδο του χρόνου, στο σημείο της ένεσης των αντιγόνων, οι νεαρές γυναίκες αναπτύχθηκαν μαζική δερματική νέκρωση και υποδόριος λιπώδης ιστός. Αυτό το φαινόμενο επέτρεψε να καθιερωθεί η ανοσολογική πολυπλοκότητα της βλάβης και συνέβαλε στην ανακάλυψη ενός νέου τύπου αλλεργικής αντίδρασης.

Οι αλλεργίες των ανοσοσυμπλεγμάτων αποτελούν τη βάση ασθενειών όπως η σπειραματονεφρίτιδα, η ασθένεια του ορού, η ρευματοειδής αρθρίτιδα. Σε ορισμένες περιπτώσεις, οι αλλεργίες σε τρόφιμα και φάρμακα, ειδικά με δερματικές εκδηλώσεις, έχουν παρόμοια προέλευση. Από τον ίδιο τύπο, εμφανίζονται ασθένειες όπως ο συστηματικός ερυθηματώδης λύκος, η αιμορραγική αγγειίτιδα. Δείχνεται ότι αναφυλακτικό σοκ μπορεί επίσης να συμβεί με τη συμμετοχή του συγκεκριμένου μηχανισμού.

Η αντίδραση συμβαίνει με τη συμμετοχή των ανοσοσφαιρινών G1, G2, G3 και M, όπως στην προηγούμενη περίπτωση. Αυτά σχηματίζονται κατά την πρώτη έκθεση του σώματος στο αντιγόνο και συνδέονται με τις επιφάνειες των κυττάρων-στόχων. Με τη δευτερεύουσα διείσδυση του αλλεργιογόνου, προσκολλάται στα αντισώματα. Ο σχηματισμός αυτής της ένωσης οδηγεί στην ενεργοποίηση ενός ειδικού προστατευτικού συστήματος αίματος, που ονομάζεται συμπλήρωμα. Τα κλάσματα συμπληρώματος προσελκύονται από ένα ατελές σύμπλοκο αντιγόνου-αντισώματος. Δεν μπορούν να ενταχθούν χωριστά σε αυτό ή το συστατικό, επομένως μια αλλεργική αντίδραση λαμβάνει χώρα μόνο με επαναλαμβανόμενη έκθεση στο αντιγόνο. Αυτά τα πλήρη ανοσοσυμπλέγματα "αντιγόνο - αντίσωμα - συμπλήρωμα" μπορούν να κυκλοφορήσουν στο αίμα για μεγάλο χρονικό διάστημα, το οποίο στις περισσότερες περιπτώσεις προκαλεί μακροχρόνια πορεία αλλεργικών αντιδράσεων και, συνεπώς, ασθενειών που βασίζονται σε αυτά. Τείνουν να καθιζάνουν σε διάφορες δομές του σώματος, προκαλώντας μόνιμη βλάβη τους. Για παράδειγμα, σε περίπτωση σπειραματονεφρίτιδας, τα ανοσοσυμπλέγματα εναποτίθενται στα τοιχώματα των νεφρικών τριχοειδών και τα καταστρέφουν, οδηγώντας σε μη αναστρέψιμες μεταβολές.

Είναι αδύνατο να προβλεφθεί η πιθανότητα αλλεργιών ενός ή του άλλου τύπου. Μπορεί να συμβεί εντελώς ξαφνικά, εν μέσω πλήρους ευεξίας. Ωστόσο, με αυτόν τον τύπο αντίδρασης, οι γιατροί συμβουλεύουν να λαμβάνουν προφυλάξεις. Επομένως, συνιστάται η αποφυγή της εισαγωγής φαρμάκων στον ίδιο χώρο. Πολύ προσεκτικός θα πρέπει να είστε άρρωστος με σακχαρώδη διαβήτη κατά τη διάρκεια της χορήγησης ινσουλίνης. Το γεγονός είναι ότι η ινσουλίνη είναι μια ορμόνη πρωτεϊνικής φύσης. Και οι πρωτεΐνες, όπως γνωρίζετε, έχουν την υψηλότερη ξένη και συχνά συμβάλλουν στην ανάπτυξη αλλεργιών. Υπό τις συνθήκες ενός ανθυγιεινού οργανισμού, ο κίνδυνος στρέβλωσης της ανοσολογικής αντίδρασης σε ένα τέτοιο ερεθιστικό αυξάνεται σημαντικά. Επομένως, για να αποφευχθούν πολλές δυσάρεστες συνέπειες, είναι απαραίτητο να ακολουθήσετε έναν απλό κανόνα: κάθε επόμενη ένεση πρέπει να γίνει σε απόσταση όχι μικρότερη από 1 cm από την προηγούμενη.

Ο τελευταίος τύπος αλλεργικών αντιδράσεων IV ονομάζεται επίσης κυτταρομεσολαβούμενος, αφού, αντίθετα από όλους τους προηγούμενους τύπους, η ανοσοαπόκριση γίνεται εδώ όχι με τη βοήθεια αντισωμάτων-ανοσοσφαιρινών, αλλά με τη συμμετοχή κυττάρων. Αυτή η ομάδα αντιδράσεων αναπτύσσεται για πολύ καιρό, μετά από λίγες μέρες, τουλάχιστον σε μια μέρα, επομένως έχει ένα δεύτερο όνομα - «αλλεργία καθυστερημένου τύπου». Σε αρκετές πηγές, μπορεί να βρεθεί ένας άλλος ορισμός του τύπου IV, φυματίνης, καθώς βασίζεται στην ανάπτυξη της φυματίωσης και της δοκιμασίας φυματίνης, κοινώς γνωστή ως αντίδραση Mantoux. Σύμφωνα με αυτόν τον μηχανισμό, ένας από τους τύπους βρογχικού άσθματος, βρουκέλλωσης, απόρριψης μοσχεύματος προχωρά επίσης. Μία από τις πιο συνήθεις επαγγελματικές ασθένειες - η δερματίτιδα επαφής - ρέει επίσης σύμφωνα με την αντίδραση του καθυστερημένου τύπου. Λέπρα, σύφιλη και άλλες μεταδοτικές χρόνιες παθήσεις, το έκζεμα βασίζεται επίσης σε αυτό.

Η απόρριψη οργάνων κατά τη διάρκεια της μεταμόσχευσης οφείλεται αποκλειστικά σε αλλεργικές εκδηλώσεις. Ταυτόχρονα, ένα άτομο στο οποίο έχει μεταμοσχευθεί ένα συγκεκριμένο όργανο ή ιστός έχει δύο κρίσιμες περιόδους κατά τις οποίες παραμένει η απειλή απόρριψης. Ένα από αυτά συνεχίζεται κατά τη διάρκεια της πρώτης ημέρας όταν υπάρχει κίνδυνος ανάπτυξης αλλεργίας κυτταροτοξικού τύπου. Η δεύτερη διαρκεί από την τρίτη έως την δέκατη ημέρα μετά τη μεταμόσχευση. Αυτή τη στιγμή μπορεί να αναπτυχθεί μια καθυστερημένη αντίδραση. Σε ορισμένες περιπτώσεις, η απόρριψη είναι δυνατή τη δέκατη όγδοη και την εικοστή ημέρα. Για να αποφευχθεί αυτό, τέτοιοι ασθενείς σε μεγάλες ποσότητες λαμβάνουν ειδικά φάρμακα που μειώνουν την υπερβολική ανοσοαπόκριση.

Για την εμφάνιση καθυστερημένου τύπου αλλεργίας, το αλλεργιογόνο πρέπει να έχει κάποιες ιδιαιτερότητες. Πρώτον, είναι συχνά πιο αδύναμη από εκείνες που εμπλέκονται στην ανάπτυξη των προηγούμενων τύπων. Δεύτερον, οι καθυστερημένες αντιδράσεις αναπτύσσονται περισσότερο "εύκολα" ως απάντηση στα κυτταρικά αλλεργιογόνα, δηλαδή στα βακτήρια, επομένως οι χρόνιες βακτηριακές ασθένειες κατέχουν σημαντική θέση μεταξύ των κυτταρικών μεσολαβούμενων αντιδράσεων.

Κατά την πρώτη "επίσκεψη" στο σώμα ενός ξένου στοιχείου, σχηματίζονται ειδικά κύτταρα - ευαισθητοποιημένα Τ-λεμφοκύτταρα, τα οποία θα προστατεύουν από τις δευτερογενείς επιδράσεις του αλλεργιογόνου. Αυτά τα κύτταρα μερικές φορές αναφέρονται επίσης ως κυτταρικά αντισώματα, αλλά αυτό το όνομα διατηρείται αποκλειστικά για λόγους ευκολίας και στην πραγματικότητα δεν αντιστοιχεί στην πραγματικότητα, αφού τα αντισώματα ανήκουν σε μια ξεχωριστή ομάδα μορίων.

Τα ευαισθητοποιημένα Τ-λεμφοκύτταρα περιλαμβάνουν τους ακόλουθους τύπους: Τ-θανάτους, κύτταρα που παράγουν λεμφοκίνες και κύτταρα μνήμης. Η πρώτη διεξάγει απευθείας τη φαγοκυττάρωση, τη δεύτερη μορφή λεμφοκινών - μια ομάδα βιολογικά ενεργών ουσιών, κυρίως ενζύμων, που έχουν την ικανότητα να διαλύουν τις κυτταρικές μεμβράνες των «ξένων» και να τις καταστρέφουν. Ορισμένες λεμφοκίνες έχουν την ικανότητα να προσελκύουν μακροφάγους αλλεργικής εστίασης - τα κύρια κύτταρα που ευθύνονται για φαγοκυττάρωση. Τα κύτταρα μνήμης είναι υπεύθυνα για την ανάμνηση πληροφοριών σχετικά με το αλλεργιογόνο και, σε περίπτωση τέτοιας επίπτωσης στο μέλλον, υποβάλλονται σε ορισμένες αλλαγές και σταθούν για να προστατεύσουν το εσωτερικό περιβάλλον του σώματος. Όπως διαπιστώθηκε πρόσφατα, μαζί με το σχηματισμό ευαισθητοποιημένων Τ-λεμφοκυττάρων, συντίθεται μικρή ποσότητα κυτταροτοξικών αντισωμάτων. Ωστόσο, είναι τόσο μικρές ώστε δεν παίζουν σημαντικό ρόλο στην ανάπτυξη αλλεργικής αντίδρασης. Όλες αυτές οι ενέργειες δημιουργούν μια ενιαία εξωτερική εκδήλωση μιας αλλεργίας με καθυστερημένο τύπο - το σχηματισμό μιας εστίας φλεγμονής.

Σε ορισμένες πηγές, υπάρχει ένας άλλος, πέμπτος τύπος αλλεργιών, που ονομάζεται μεσολαβητής υποδοχέα. Χαρακτηριστικό χαρακτηριστικό του είναι ο σχηματισμός μαρτύρων αντισωμάτων.

Ωστόσο, οι περισσότεροι συγγραφείς δεν το αναγνωρίζουν ως ξεχωριστή ομάδα αλλεργικών αντιδράσεων.

Σύμφωνα με την ταχύτητα και την ένταση της εκδήλωσης των κλινικών συμπτωμάτων μετά την επανασύνδεση του αντιγόνου (αλλεργιογόνου) με το σώμα, οι αλλεργικές αντιδράσεις χωρίζονται σε δύο τύπους. Ο πρώτος τύπος αλλεργικής αντίδρασης είναι η άμεση υπερευαισθησία τύπου (GNPT), συνώνυμα - υπερευαισθησία άμεσου τύπου, αντίδραση αναφυλακτικού τύπου, αντίδραση του χιμαιρικού τύπου, αντιδράσεις εξαρτώμενες από το Β. Αυτές οι αντιδράσεις χαρακτηρίζονται από το γεγονός ότι τα αντισώματα στις περισσότερες περιπτώσεις κυκλοφορούν σε σωματικά υγρά και αναπτύσσονται μέσα σε λίγα λεπτά μετά από επανειλημμένη εισαγωγή του αντιγόνου. Ο δεύτερος τύπος αλλεργικής αντίδρασης είναι η υπερευαισθησία καθυστερημένου τύπου (GHRT), τα συνώνυμα - η υπερευαισθησία καθυστερημένου τύπου, η αντίδραση του τύπου της χιμαιρίνης, οι αντιδράσεις που εξαρτώνται από την Τ. Αυτή η μορφή αλλεργίας χαρακτηρίζεται από το γεγονός ότι τα αντισώματα είναι στερεωμένα στη μεμβράνη των λεμφοκυττάρων και είναι οι υποδοχείς των τελευταίων. Ανιχνεύεται κλινικά αρκετές ώρες ή ημέρες μετά την επαφή του ευαισθητοποιημένου οργανισμού με το αλλεργιογόνο.

Γρήγορη υπερευαισθησία (GNST). Αλλεργικές αντιδράσεις του άμεσου τύπου συμβαίνουν με τη συμμετοχή αντισωμάτων που σχηματίζονται σε απόκριση στο αντιγονικό φορτίο σε κυκλοφορούντα χυμικά μέσα. Η επανειλημμένη είσοδος αντιγόνου οδηγεί στην ταχεία αλληλεπίδρασή του με κυκλοφορούντα αντισώματα, στον σχηματισμό συμπλοκών αντιγόνου-αντισώματος.

Σύμφωνα με τη φύση της αλληλεπίδρασης των αντισωμάτων και του αλλεργιογόνου, υπάρχουν τρεις τύποι άμεσων αντιδράσεων υπερευαισθησίας:

Ο πρώτος τύπος είναι το αντιδραστικό, συμπεριλαμβανομένων των αναφυλακτικών αντιδράσεων. Ένα αντι-ενέσιμο αντιγόνο βρίσκεται με ένα αντίσωμα (IgE) σταθεροποιημένο σε βασεόφιλα ιστού. Ως αποτέλεσμα της αποκοκκιοποίησης, η ισταμίνη, η ηπαρίνη, το υαλουρονικό οξύ, η καλλικρεΐνη και άλλες βιολογικώς δραστικές ενώσεις απελευθερώνονται και εισέρχονται στο αίμα. Το συμπλήρωμα στις αντιδράσεις αυτού του τύπου δεν συμμετέχει. Η γενική αναφυλακτική αντίδραση εκδηλώνεται με αναφυλακτικό σοκ, τοπικό - με βρογχικό άσθμα, με αλλεργική ρινίτιδα, κνίδωση,

ο δεύτερος τύπος είναι κυτταροτοξικός, χαρακτηριστικός του γεγονότος ότι το αντιγόνο απορροφάται στην κυτταρική επιφάνεια ή αντιπροσωπεύει κάποιο είδος της δομής του και το αντίσωμα κυκλοφορεί στο αίμα. Το προκύπτον σύμπλοκο αντιγόνου-αντισώματος παρουσία συμπληρώματος έχει άμεση κυτταροτοξική επίδραση. Επιπροσθέτως, τα κύτταρα του ανοσοποιητικού συστήματος που ενεργοποιούνται από δολοφόνο, τα φαγοκύτταρα εμπλέκονται στην κυτταρόλυση. Η κυτταρόλυση εμφανίζεται όταν χορηγούνται μεγάλες δόσεις αντι-δικτυωτού κυτταροτοξικού ορού. Κυτταροτοξικές αντιδράσεις μπορούν να ληφθούν σε σχέση με οποιονδήποτε ιστό του ζώου-δέκτη, εάν χορηγηθεί ο ορός ενός δότη προηγουμένως ανοσοποιημένου σε αυτά.

ο τρίτος τύπος είναι η αντίδραση του τύπου φαινομένου Arthus. Περιγράφεται από τον συγγραφέα το 1903 σε κουνέλια ευαισθητοποιημένα προηγουμένως με ορό αλόγου μετά από υποδόρια χορήγηση του ίδιου αντιγόνου. Οξεία νεκρωτική φλεγμονή του δέρματος αναπτύσσεται στο σημείο της ένεσης. Ο κύριος παθογενετικός μηχανισμός είναι ο σχηματισμός ενός συμπλέγματος αντιγόνου + αντισώματος (IgG) με το συμπλήρωμα του συστήματος. Το σχηματισμένο σύμπλεγμα πρέπει να είναι μεγάλο - όχι λιγότερο από 19 S (μονάδες Svedberg όσον αφορά το ρυθμό καθίζησης), διαφορετικά δεν καθιζάνει. Ταυτόχρονα, η σεροτονίνη των αιμοπεταλίων είναι σημαντική, πράγμα που αυξάνει τη διαπερατότητα του αγγειακού τοιχώματος, προάγει τη μικροκαταβύθιση των ανοσοσυμπλεγμάτων, την εναπόθεση τους στο τοίχωμα των αιμοφόρων αγγείων και άλλες δομές. Επιπλέον, υπάρχει πάντα μια μικρή ποσότητα IgE στο αίμα, σταθεροποιημένη σε βασεόφιλα και μαστοκύτταρα. Τα ανοσοσύμπλοκα προσελκύουν ουδετερόφιλα στον εαυτό τους, φαγοκυττάρων τους, εκκρίνουν λυσοσωμικά ένζυμα, τα οποία, με τη σειρά τους, καθορίζουν τη χημειοταξία των μακροφάγων. Υπό την επίδραση των υδρολυτικών ενζύμων που απελευθερώνονται από τα φαγοκυτταρικά κύτταρα (παθοχημικό στάδιο) αρχίζει η βλάβη (παθοφυσιολογικό στάδιο) του αγγειακού τοιχώματος, χαλάρωση του ενδοθηλίου, σχηματισμός θρόμβων, αιμορραγία, αιφνίδιες διαταραχές της μικροκυκλοφορίας με εστίες νεκρωτισμού. Φλεγμονή αναπτύσσεται.

Εκτός από το φαινόμενο Arthus, μια εκδήλωση αλλεργικών αντιδράσεων αυτού του τύπου μπορεί να είναι μια ασθένεια ορού - σύμπλεγμα συμπτωμάτων που συμβαίνει μετά την παρεντερική χορήγηση ζώων και ανθρώπων σε ορούς με προληπτικό ή θεραπευτικό σκοπό (αντι-λύνη, αντι-τετάνου, αντιπαθής και πολλοί άλλοι). ανοσοσφαιρίνες; μεταγγιζόμενο αίμα, πλάσμα. ορμόνες (ACTH, ινσουλίνη, οιστρογόνο κ.λπ.) · μερικά αντιβιοτικά, σουλφοναμίδια. για τσιμπήματα εντόμων που παράγουν τοξικές ενώσεις. Η βάση του σχηματισμού της ασθένειας του ορού είναι ανοσοσυμπλέγματα που προκύπτουν ως απάντηση στην πρωτογενή, μοναδική εισχώρηση του αντιγόνου στο σώμα.

Οι ιδιότητες του αντιγόνου και τα χαρακτηριστικά της αντιδραστικότητας του σώματος επηρεάζουν τη σοβαρότητα της εκδήλωσης της ασθένειας στον ορό. Όταν ένα ξένο αντιγόνο έρχεται σε επαφή με ένα ζώο, παρατηρούνται τρεις τύποι αποκρίσεων: 1) τα αντισώματα δεν σχηματίζονται καθόλου και η ασθένεια δεν αναπτύσσεται. 2) υπάρχει έντονος σχηματισμός αντισωμάτων και ανοσοσυμπλεγμάτων. Τα κλινικά σημεία εμφανίζονται γρήγορα, καθώς αυξάνεται ο τίτλος του αντισώματος, εξαφανίζονται. 3) ασθενή παραγωγή αντισωμάτων, ανεπαρκής εξάλειψη του αντιγόνου. Προκύπτουν ευνοϊκές συνθήκες για τη μακρά παραμονή των ανοσοσυμπλεγμάτων και την κυτταροτοξική επίδρασή τους.

Η συμπτωματολογία χαρακτηρίζεται από έντονο πολυμορφισμό. Η έναρξη οξείας κλινικής εκδήλωσης συχνά καθορίζεται από αύξηση της θερμοκρασίας 1,5-2 ° C, περιφερειακή ή γενικευμένη λεμφαδενοπάθεια, χαρακτηριστικές αλλοιώσεις του δέρματος (ερύθημα, κνίδωση, οίδημα) και πόνος στις αρθρώσεις. Σε πιο σοβαρές περιπτώσεις, παρατηρείται οξεία σπειραματονεφρίτιδα, μυοκαρδιακή δυσλειτουργία, αρρυθμία, έμετος, διάρροια.

Στις περισσότερες περιπτώσεις, μετά από 1-3 εβδομάδες εξαφανίζονται τα κλινικά σημεία και ξεκινά η ανάκτηση.

Ο πετέχειος πυρετός των αλόγων, ο οποίος χαρακτηρίζεται από πολλαπλές αιμορραγίες στο δέρμα, τους βλεννογόνους των εσωτερικών οργάνων με το σχηματισμό διηθήσεων, μπορεί να χρησιμεύσει ως ειδική εκδήλωση αλλεργικών αντιδράσεων αυτού του είδους. Η αλλεργική βρογχοκυψελίδα συχνά βρίσκεται σε άλογα σε αστικά περιβάλλοντα.

Γενική παθογένεση άμεσων αλλεργικών αντιδράσεων. Οι αλλεργικές αντιδράσεις άμεσου τύπου, διαφορετικές στις εξωτερικές τους εκδηλώσεις, έχουν κοινούς αναπτυξιακούς μηχανισμούς. Στη γένεση υπερευαισθησίας, υπάρχουν τρία στάδια: ανοσολογική, βιοχημική (παθοχημική) και παθοφυσιολογική.

Το ανοσολογικό στάδιο αρχίζει με την πρώτη επαφή του αλλεργιογόνου με το σώμα. Η είσοδος του αντιγόνου διεγείρει τους μακροφάγους, αρχίζουν να απελευθερώνουν ιντερλευκίνες που ενεργοποιούν Τ-λεμφοκύτταρα. Το τελευταίο, με τη σειρά του, πυροδοτεί τις διαδικασίες σύνθεσης και έκκρισης στα Β-λεμφοκύτταρα, μετασχηματίζοντας τα κύτταρα πλάσματος. Τα κύτταρα του πλάσματος με την ανάπτυξη αλλεργικής αντίδρασης του πρώτου τύπου παράγουν κυρίως IgE, τον δεύτερο τύπο - IgG1,2,3, IgM, ο τρίτος τύπος - κυρίως IgG, IgM.

Οι ανοσοσφαιρίνες σταθεροποιούνται από κύτταρα με αντίστοιχους υποδοχείς στην επιφάνεια τους - στα κυκλοφορούντα βασεόφιλα, στα ιστιοκύτταρα του συνδετικού ιστού, στα αιμοπετάλια, στα κύτταρα των λείων μυών, στο επιθήλιο του δέρματος κλπ. Η περίοδος ευαισθητοποίησης αρχίζει και αυξάνεται η ευαισθησία στην επαναλαμβανόμενη εισχώρηση του ίδιου αλλεργιογόνου. Η μέγιστη σοβαρότητα της ευαισθητοποίησης εμφανίζεται μετά από 15-21 ημέρες, αν και η αντίδραση μπορεί να συμβεί πολύ νωρίτερα.

Σε περίπτωση επανεμφάνισης του αντιγόνου σε ευαισθητοποιημένο ζώο, η αλληλεπίδραση του αλλεργιογόνου με αντισώματα θα εμφανιστεί στην επιφάνεια των βασεόφιλων, των αιμοπεταλίων, του ιστού και άλλων κυττάρων. Δημιούργησαν ανοσοσυμπλέγματα που μεταβάλλουν τις ιδιότητες των κυτταρικών μεμβρανών. Όταν ένα αλλεργιογόνο δεσμεύεται σε περισσότερα από δύο γειτονικά μόρια ανοσοσφαιρίνης, η δομή μεμβράνης διαταράσσεται, το κύτταρο ενεργοποιείται και προηγουμένως συντίθενται ή προσφάτως σχηματισμένοι μεσολαβητές αλλεργίας απελευθερώνονται. Επιπλέον, μόνο το 30% των βιολογικώς δραστικών ουσιών που περιέχονται εκεί εκπέμπονται από τα κύτταρα, αφού απελευθερώνονται μόνο μέσω του παραμορφωμένου τμήματος της μεμβράνης των κυττάρων-στόχων.

Στο βιοχημικό (παθοχημικό) στάδιο, οι μεταβολές που συμβαίνουν στην κυτταρική μεμβράνη στην ανοσολογική φάση λόγω του σχηματισμού ανοσοσυμπλεγμάτων πυροδοτούν μια σειρά αλληλεπιδράσεων, το αρχικό στάδιο της οποίας είναι προφανώς η ενεργοποίηση κυτταρικών εστεράσεων. Ως αποτέλεσμα, ένας αριθμός μεσολαβητών αλλεργίας απελευθερώνεται και επανασυντίθεται. Οι μεσολαβητές έχουν αγγειοδραστική και συσταλτική δράση, χημειοτακτικές ιδιότητες, την ικανότητα να βλάπτουν τους ιστούς και να διεγείρουν τις διαδικασίες αποκατάστασης.

Ο ρόλος των μεμονωμένων μεσολαβητών στη γενική αντίδραση του οργανισμού στην επανειλημμένη είσοδο ενός αλλεργιογόνου έχει ως εξής.

Η ισταμίνη είναι ένας από τους σημαντικότερους μεσολαβητές της αλλεργίας. Η απελευθέρωσή του από μαστοκύτταρα και βασεόφιλα διεξάγεται με έκκριση, η οποία είναι μια ενεργειακά εξαρτώμενη διαδικασία. Η πηγή ενέργειας είναι η ΑΤΡ, η οποία διασπάται κάτω από την επίδραση της ενεργοποιημένης αδενυλικής κυκλάσης. Η τριχοειδής διαστολή της ισταμίνης, αυξάνει την αγγειακή διαπερατότητα με την επέκταση των τελικών αρτηριδίων και τη στένωση των μετακλιματικών φλεβιδίων. Αναστέλλει την κυτταροτοξική και βοηθητική δράση των Τ-λεμφοκυττάρων, τον πολλαπλασιασμό τους, τη διαφοροποίηση των κυττάρων Β και τη σύνθεση αντισωμάτων από τα κύτταρα πλάσματος. ενεργοποιεί καταστολείς Τ, έχει χημειοκινητική και χημειοτακτική δράση στα ουδετερόφιλα και τα ηωσινόφιλα, αναστέλλει την έκκριση των λυσοσωμικών ενζύμων από τα ουδετερόφιλα.

Η σεροτονίνη (5-υδροξυτρυπτομίνη) - μεσολαβεί στη μείωση των λείων μυών, στην αύξηση της διαπερατότητας και του αγγειόσπασμου της καρδιάς, του εγκεφάλου, των νεφρών, των πνευμόνων. Απελευθερώθηκε από μαστοκύτταρα σε ζώα. Σε αντίθεση με την ισταμίνη, δεν έχει αντιφλεγμονώδη δράση. Ενεργοποιεί τον κατασταλτικό πληθυσμό των Τ-λεμφοκυττάρων του θύμου και του σπλήνα. Κάτω από την επιρροή του, οι Τ-καταστολείς της σπλήνας μεταναστεύουν στον μυελό των οστών και τους λεμφαδένες. Μαζί με την ανοσοκατασταλτική επίδραση της σεροτονίνης μπορεί να έχει ένα ανοσοδιεγερτικό αποτέλεσμα, το οποίο επιτυγχάνεται μέσω του θύμου. Ενισχύει την ευαισθησία των μονοπύρηνων κυττάρων σε διάφορους παράγοντες χημειοταξίας.

Η βραδυκινίνη είναι το πιο ενεργό συστατικό του συστήματος κινίνης. Αλλάζει τον τόνο και τη διαπερατότητα των αιμοφόρων αγγείων. μειώνει την αρτηριακή πίεση. διεγείρει την έκκριση μεσολαβητών από λευκοκύτταρα. σε ένα ή τον άλλο βαθμό επηρεάζει την κινητικότητα των λευκοκυττάρων. προκαλεί συστολή λείου μυός. Σε ασθενείς με άσθμα, η βραδυκινίνη οδηγεί σε βρογχόσπασμο. Πολλές από τις επιδράσεις της βραδυκινίνης οφείλονται σε δευτερογενή αύξηση της έκκρισης προσταγλανδινών.

Η ηπαρίνη είναι μια πρωτεογλυκάνη που σχηματίζει σύμπλοκα με την αντιθρομβίνη, τα οποία εμποδίζουν την πήξη της θρομβίνης (πήξη του αίματος). Απελευθερώνεται σε αλλεργικές αντιδράσεις από μαστοκύτταρα, όπου περιέχεται σε μεγάλες ποσότητες. Η αντιπηκτική Επιπλέον έχει άλλες λειτουργίες: εμπλέκεται στον πολλαπλασιασμό κυττάρου αντίδραση, διεγείρουν τη μετανάστευση των ενδοθηλιακών κυττάρων στα τριχοειδή αγγεία, αναστέλλουν τη δράση του συμπληρώματος, φαγοκυττάρωση και πεινο-ενεργοποιεί, ενισχύει τη δράση της ελαστάσης.

Συμπληρωματικά θραύσματα - έχουν αναφυλακτική (απελευθέρωση ισταμίνης) δραστικότητα έναντι μαστοκυττάρων, βασεόφιλων, άλλων λευκοκυττάρων, αυξάνουν τον τόνο των λείων μυών. Υπό την επίδρασή τους αυξάνει τη διαπερατότητα των αιμοφόρων αγγείων. Μικρά πολυπεπτιδικά θραύσματα του συμπληρώματος C, Με, Με συντίθενται όταν ενεργοποιείται το σύστημα συμπληρώματος.

Τμήμα Γ έχει ισχυρή χημειοτακτική δράση για μονοκύτταρα, ουδετερόφιλα, βασεόφιλα και ηωσινόφιλα. Προκαλεί την απελευθέρωση κοκκωδών ενζύμων και μεσολαβητών, τη συσσωμάτωση των κυττάρων του αίματος. Επίδραση από οι λείοι μύες της τραχείας, το πνευμονικό παρέγχυμα μειώνονται, γεγονός που μπορεί να είναι η αιτία των επίμονων σπασμωδικών αντιδράσεων στους βρόγχους των διαφόρων ζώων.

αναφυλατοξίνης Εκπαίδευση - παράγοντες συμπληρώματος υποδεικνύοντας μια πιθανή σύνδεση ασθενειών των ανοσοσυμπλόκων με τη διαδικασία της ενεργοποίησης του συμπληρώματος, όπου συμμετέχουν τάξεις αντισωμάτων IgG και IgM, καθώς και άμεση αντίδραση υπερευαισθησίας τύπου, η οποία περιλαμβάνει τις τάξεις αντισωμάτων IgE και IgG1.

Οι μεταβολίτες οξυγόνου είναι ικανές να καταστρέψουν μικροοργανισμούς, καθώς και κύτταρα του ιστού ξενιστή. Τα φαγοκύτταρα που διεγείρονται από το αλλεργιογόνο απορροφούν έντονα οξυγόνο και ήδη μετά από 30-60 δευτερόλεπτα εμφανίζονται οι εξαιρετικά δραστικοί μεταβολίτες. Το υπεροξείδιο του υδρογόνου ανιχνεύθηκε στα ουδετερόφιλα (Η2Ω2), υπεροξείδιο (Ο- 2), ρίζα υδροξυλίου (ΟΗ -) και απλό οξυγόνο (102). Αυτές οι ουσίες παράγονται επίσης από μονοκύτταρα / μακροφάγα, ηωσινόφιλα, βασεόφιλα, μαστοκύτταρα. Δείχνεται ότι η τοξικότητα του υπεροξειδίου του υδρογόνου, υπεροξειδίου και ρίζας υδροξυλίου καθορίζεται σε μεγάλο βαθμό από την ευαισθησία του κυττάρου στόχου. Οι πνεύμονες συχνότερα από άλλα όργανα εκτίθενται σε μεταβολίτες οξυγόνου σε υψηλές συγκεντρώσεις. Στη ζημιά τους ο ενεργός ρόλος διαδραματίζεται από τους ενεργούς μεταβολίτες του οξυγόνου. Οι κυψελιδικοί μακροφάγοι, τα κύτταρα του παρεγχύματος του πνεύμονα και τα κύτταρα που μεταναστεύουν στην εστία φλεγμονής μπορούν να σχηματίσουν μεταβολίτες οξυγόνου στους πνεύμονες, αυξάνοντας άμεσα ή έμμεσα την κυτταροτοξικότητα των λευκοκυττάρων.

Υπό κανονικές συνθήκες, υπεροξειδική δισμουτάση που περιέχει μαγγάνιο, σίδηρο ή χαλκό-ψευδάργυρο ως συμπαράγοντες προστατεύει τα κύτταρα από μεταβολίτες οξυγόνου. Το υπεροξείδιο του υδρογόνου μπορεί να αποσυντεθεί μη ενζυματικά από ασκορβικό οξύ ή μειωμένη γλουταθειόνη.

Ουσία βραδείας αντιδράσεως αναφυλαξίας (MRSA) - είναι σε αντίθεση με ισταμίνη αργή συστολή του λείου μυός της τραχείας και του ειλεού ινδικού χοιριδίου, βρογχικών σωλήνων ανθρώπου και πιθήκου, αυξάνει την διαπερατότητα των αιμοφόρων στο δέρμα, έχει μια πιο έντονη από την ισταμίνη, bronhospastichesky αποτέλεσμα. Η δράση του MRSA δεν ανακουφίζεται από τα αντιισταμινικά. Ο όρος MPCA αναφέρεται σε μια ουσία ή σε μια ομάδα ουσιών που αντιπροσωπεύουν θειούχα ακόρεστα λιπαρά οξέα. Στις περισσότερες περιπτώσεις μεταβολίτες αραχιδονικού οξέος. Εκκρίνονται από βασεόφιλα, περιτοναϊκά κυψελιδικά μονοκύτταρα και μονοκύτταρα αίματος, μαστοκύτταρα και διάφορες ευαισθητοποιημένες δομές πνευμόνων. Η απομόνωση προκαλείται από τα ανοσοσυμπλέγματα και τις συσσωματωμένες ανοσοσφαιρίνες.

Οι προσταγλανδίνες (PGs) είναι ακόρεστες C20 λιπαρά οξέα που περιέχουν ένα δακτύλιο κυκλοπεντανίου. Οι προσταγλανδίνες Ε, F, D συντίθενται σε ιστούς του σώματος. Η ικανότητα παραγωγής PG σε διαφορετικά λευκοκύτταρα δεν είναι η ίδια. Τα μονοκύτταρα (μακροφάγα) σχηματίζουν μια σημαντική ποσότητα PG Ε2, PG F. Τα νευροφύλια παράγουν μέτρια PG Ε2. οι σειρές ιστιοκυττάρων και βασεόφιλων συνθέτουν το PG D2. Ο σχηματισμός προσταγλανδινών, όπως και άλλοι μεταβολίτες αραχιδονικού οξέος, μεταβάλλεται από την διέγερση της κυτταρικής επιφάνειας. Η επίδραση της PG στο ανοσοποιητικό σύστημα είναι διαφορετική. Το πιο βιολογικά ενεργό PG Ε2. Προκαλεί τη διαφοροποίηση των ανώριμων θυμοκυττάρων, των Β-λεμφοκυττάρων, των κυττάρων - προκατόχων της αιμοποίησης, την απόκτηση των ιδιοτήτων των ώριμων κυττάρων, διεγείρει την ερυθροποίηση. Αντιθέτως, ενεργεί σε ώριμα λευκά αιμοσφαίρια. PG Ε2 αναστέλλει τον πολλαπλασιασμό των Τ και Β λεμφοκυττάρων. χημειοταξία, χημειοκίνες, συσσωμάτωση λευκοκυττάρων, κυτταροτοξικότητα φυσικών φονικών κυττάρων και κυττάρων Τ · απελευθέρωση φλεγμονωδών μεσολαβητών, μονοκινών ή λεμφοκινών από μαστοκύτταρα, βασεόφιλα, ουδετερόφιλα, μονοκύτταρα, λεμφοκύτταρα. Οι εξωγενείς προσταγλανδίνες έχουν την ικανότητα να διεγείρουν ή να αναστέλλουν τη φλεγμονώδη διαδικασία, να προκαλούν πυρετό, να διαστέλλουν αγγεία, να αυξάνουν τη διαπερατότητά τους, να προκαλούν την εμφάνιση ερυθήματος. Οι προσταγλανδίνες F προκαλούν έντονο βρογχόσπασμο. Ο αριθμός τους στην περίοδο μιας επίθεσης βρογχικού άσθματος αυξάνεται κατά 15 φορές. Οι προσταγλανδίνες Ε έχουν το αντίθετο αποτέλεσμα, που έχουν υψηλή βρογχοδιασταλτική δράση.

Η επίδραση των προσταγλανδινών στα ανοσολογικά ικανά κύτταρα εξαρτάται από τη δόση και εφαρμόζεται κυρίως στο επίπεδο των κυκλικών νουκλεοτιδίων.

Εκτός από αυτούς τους μεσολαβητές, τα λευκοτριένια, τα θρομβοξάνια, οι παράγοντες ενεργοποίησης των αιμοπεταλίων, ο χημειοτακτικός παράγοντας ηωσινόφιλων κλπ. Σχηματίζονται πρόσφατα και εισέρχονται στα χυμικά μέσα στα κύτταρα-στόχους.

Η ομάδα των μεσολαβητών της άμεσης αλλεργικής αντίδρασης περιλαμβάνει, σε ένα μεταγενέστερο στάδιο της αλλεργιών περιλαμβάνουν θρυψίνη, αντιθρυψίνη, υαλουρονικό οξύ, λυσοσωματικά ένζυμα, κατιονικές πρωτεΐνες των ουδετερόφιλων και μακροφάγων, κινίνες, συστατικά του συστήματος συμπληρώματος.

Παθοφυσιολογικό στάδιο. Είναι μια κλινική εκδήλωση αλλεργικών αντιδράσεων. Οι βιολογικώς δραστικές ουσίες που εκκρίνονται από κύτταρα-στόχους ασκούν συνεργιστική επίδραση στη δομή και τη λειτουργία των οργάνων και των ιστών του ζωικού οργανισμού. Οι προκύπτουσες αγγειοκινητικές αντιδράσεις συνοδεύονται από διαταραχές της ροής του αίματος στο μικροαγγειακό σύστημα, επηρεάζοντας τη συστηματική κυκλοφορία. Η επέκταση των τριχοειδών αγγείων και η αύξηση της διαπερατότητας του ιστοαιματοτογόνου φράγματος οδηγούν στην απελευθέρωση του υγρού πέρα ​​από τα τοιχώματα των αιμοφόρων αγγείων, στην ανάπτυξη ορρού φλεγμονής. Η ήττα των βλεννογόνων συνοδεύεται από οίδημα, υπερέκκριση βλέννας.

Η μετακίνηση αίματος στο περιφερικό κανάλι λόγω αγγειοδιαστολής οδηγεί σε πτώση της αρτηριακής πίεσης.

Εξίσου σημαντική για τη γένεση αλλεργικών αντιδράσεων του άμεσου τύπου είναι η κατάσταση των λείων μυϊκών ινών. Πολλοί μεσολαβητές αλλεργίας διεγείρουν τη συσταλτική λειτουργία των μυοϊνιδίων των τοιχωμάτων των βρόγχων, των εντέρων και άλλων κοίλων οργάνων. Τα αποτελέσματα των στοιχείων των σπαστική μυϊκές συσπάσεις neischerchennyh μπορούν να εμφανίζονται σε ασφυξία, διαταραχές της λειτουργίας του κινητήρα του γαστρεντερικού σωλήνα, όπως έμετος, διάρροια, οξύ πόνο από την υπερβολική συσπάσεις του στομάχου και των εντέρων.

Το νευρικό συστατικό της γένεσης της άμεσης αλλεργίας οφείλεται στην επίδραση των κινινών (βραδυκινίνης), της ισταμίνης, της σεροτονίνης στους νευρώνες και των ευαίσθητων σχηματισμών τους. Οι διαταραχές της νευρικής δραστηριότητας στις αλλεργίες μπορεί να εκδηλωθούν ως λιποθυμία, αίσθημα πόνου, αίσθημα καύσου, αφόρητη φαγούρα και άλλα σημάδια.

Η κυριαρχία των αγγειοκινητικών αντιδράσεων του λείου μυός ή του νευρικού συστατικού στον μηχανισμό των αλλεργικών αντιδράσεων εξαρτάται από τη φύση του αλλεργιογόνου, τις οδούς του στο σώμα, τον τύπο των ζώων και τα μεμονωμένα χαρακτηριστικά τους.

Οι άμεσες αντιδράσεις υπερευαισθησίας ολοκληρώνονται είτε με ανάκτηση είτε με θάνατο, η αιτία της οποίας είναι η ασφυξία ή η οξεία υπόταση.

Ο αγώνας για την αποκατάσταση της εξασθενημένης ομοιόστασης αρχίζει στο ανοσολογικό στάδιο μέσω του σχηματισμού ανοσοσυμπλεγμάτων που δεσμεύουν το αλλεργιογόνο. συνεχίζει στο δεύτερο στάδιο λόγω της απελευθέρωσης βιολογικά ενεργών ουσιών, την εμφάνιση ριζών υπεροξειδίου και ολοκληρώνεται στο τρίτο στάδιο μέσω της τελικής εξάλειψης του αλλεργιογόνου και της εξουδετέρωσης των μεσολαβητών αλλεργίας.

Αναφυλαξία Τις περισσότερες φορές στα αγροτικά ζώα συμβαίνει ένας άμεσος τύπος υπερευαισθησίας όπως η αναφυλαξία.

Αναφυλαξία (από την Ελληνική, Ana - αντίθετα, φιλαξία - προστασία, προστασία) - κατάσταση αυξημένης αντιδραστικότητας των ζώων σε επανειλημμένη παρεντερική κατάποση ξένων ουσιών πρωτεϊνικής φύσης στο σώμα. Ο όρος προτάθηκε από τον Richet το 1902. Υπό τις πειραματικές συνθήκες, παρακολούθησε το θάνατο των σκύλων από επαναλαμβανόμενες ενέσεις ορού χελιών.

Σε πειράματα σε ζώα διαφόρων τύπων, η αναφυλαξία διαμορφώνεται εύκολα με την εκ νέου έγχυση αλλεργιογόνου σε ευαισθητοποιημένα ζώα. Ένα ινδικό χοιρίδιο θεωρείται κλασικό αντικείμενο για τη μελέτη της αναφυλαξίας (G.P. Sachharov, 1905). Ήδη λίγα λεπτά μετά τη δευτερογενή παρεντερική χορήγηση της ξένης πρωτεΐνης (ορό αλόγου), εμφανίζονται χαρακτηριστικά σημεία. Το ζώο αρχίζει να ανησυχεί, γκρεμίζει τα μαλλιά, συχνά γρατζουνίζει το πόδι του με το πόδι του, παίρνει μια πλευρική θέση? η αναπνοή γίνεται δύσκολη, εμφανίζεται διαλείπουσα, σπαστική μυϊκή σύσπαση. ακούσιος διαχωρισμός των περιττωμάτων και των ούρων. οι αναπνευστικές κινήσεις επιβραδύνουν και μετά από λίγα λεπτά το ζώο πεθαίνει με σημάδια ασφυξίας. Αυτή η κλινική εικόνα συνδυάζεται με πτώση της αρτηριακής πίεσης, μείωση της θερμοκρασίας του σώματος, οξέωση και αύξηση της διαπερατότητας των αιμοφόρων αγγείων. Με το άνοιγμα του ινδικού χοιριδίου, ο οποίος πέθανε από αναφυλακτικό σοκ, ανακαλύπτοντας θύλακες εμφύσημα και ατελεκτασία στους πνεύμονες, πολλαπλές αιμορραγίες στις βλεννώδεις μεμβράνες, incoagulated αίματος.

Σε ζώα διαφορετικών ειδών, η αναφυλαξία είναι διφορούμενη. Μετά την εισαγωγή, ιδιαίτερα ενδοφλέβια, της δόσης διαχωρισμού του αλλεργιογόνου στα ζώα, μπορεί να επικρατήσουν ορισμένα σημάδια άμεσης υπερμετρωπίας. Επιπλέον, η αλλαγή στις λειτουργίες των λεγόμενων οργάνων "σοκ" είναι χαρακτηριστική. Σε ένα κουνέλι, αυτά είναι αγγεία της πνευμονικής κυκλοφορίας. Αντιδρούν με αιχμηρή συστολή των αρτηριδίων των πνευμόνων, επέκταση της δεξιάς κοιλίας και υπόταση. Ωστόσο, ο θάνατος είναι εξαιρετικά σπάνιος. Τα σκυλιά είναι πιο ευαίσθητα. Λόγω της σπαστικής συστολής της πυλαίας φλέβας, αναπτύσσουν συμφόρηση των μεσεντερίων αγγείων, αναπτύσσουν αιμορραγική εντερίτιδα, κυστίτιδα. οι μάζες των κοπράνων και τα ούρα είναι χρωματισμένα κόκκινα από τα ερυθροκύτταρα. Στα άλογα, το δέρμα είναι ένα όργανο "σοκ". Έχει παρατηρηθεί υψηλό ποσοστό θνησιμότητας από αναφυλαξία μετά την επανεμφάνιση του εμβολίου με άνθρακα σε πρόβατα και βοοειδή. Μετά από επανειλημμένη χορήγηση ορού κατά του ορού γάλακτος μετά από 5-6 ώρες, οι χοίροι μπορεί να παρουσιάσουν σημάδια αναφυλαξίας χωρίς θανατηφόρο αποτέλεσμα, με αποκατάσταση της φυσιολογικής ζωής.

Η ανάπτυξη αναφυλακτικού σοκ μπορεί να αποφευχθεί με χορήγηση μίας μικρής δόσης αντιγόνου σε ένα ευαισθητοποιημένο ζώο 1-2 ώρες πριν από την ένεση της απαιτούμενης ποσότητας του φαρμάκου. Μικρές ποσότητες αντισωμάτων σύνδεσης με αντιγόνα και η δόση διαχωρισμού δεν συνοδεύεται από την ανάπτυξη ανοσολογικών και άλλων σταδίων άμεσης υπερευαισθησίας. Η περιγραφείσα προσωρινή αφαίρεση της υπερευαισθησίας στην επανεισαγωγή ενός αλλεργιογόνου αποκαλείται απευαισθητοποίηση.

Ατοπία. Μεταξύ των αντιδράσεων του πρώτου τύπου, μαζί με την αναφυλακτική εκπέμπουν περισσότερα και ατοπία (από τον Έλληνα Τόπο - ένα μέρος, και - αλλοδαπός, ασυνήθιστο). Η ατοπία είναι μια γενετικά καθορισμένη ευαισθησία σε παθολογικές ανοσολογικές αποκρίσεις σε απάντηση σε αλλεργιογόνα που είναι αβλαβή για τους περισσότερους ανθρώπους και ζώα.

Επί του παρόντος, οι ατοπικές ασθένειες είναι ασθένειες που προκαλούνται από την υπερπαραγωγή IgE. Η κληρονομική προδιάθεση είναι χαρακτηριστική της ατοπίας, αν και ο τρόπος κληρονομιάς είναι ασαφής. Στην παθογένεση της ατοπίας, ο σπασμός των λείων μυών, η αυξημένη διαπερατότητα της βλεννογόνου της γαστρεντερικής οδού και της αναπνευστικής οδού, η φλεβική υπεραιμία, οίδημα σημειώνονται ιδιαίτερα. Επιπροσθέτως, ανιχνεύονται αλλαγές στην έκκριση αδένων (diskrinia) διαμορφωμένες από μη ειδικούς (φυτικούς) παράγοντες.

Οι ατοπικές ασθένειες είναι σχετικά καλά μελετημένες σε ανθρώπους (άσθμα, βρογχικό ατοπικό άσθμα, ατοπική δερματίτιδα, αλλεργική ρινίτιδα και επιπεφυκίτιδα, πολυνίαση κ.λπ.). Οι ατοπικές ασθένειες στα ζώα έχουν μελετηθεί ελάχιστα. Παρ 'όλα αυτά, είναι γνωστά τα φαινόμενα της εμβολιασμού με ασθματική δύσπνοια και βρογχίτιδα στα βοοειδή. σε άλογα, έχει περιγραφεί η αντίδραση υπερευαισθησίας στα αντιγόνα των φυτών από το σανό και τα απορρίμματα με τη μορφή εμφύσημα βρογχίτιδας και τσιμπήματα εντόμων. οι σκύλοι και οι γάτες μπορεί να αναπτύξουν αλλεργικές αντιδράσεις στα συστατικά της τροφής, του γάλακτος, των ψαριών, των κοκκωδών ξηρών τροφών κλπ.

Αναφυλακτοειδείς αντιδράσεις. Αναφυλακτοειδείς αντιδράσεις (pseudoallergy, anafilatoksicheskie) που χαρακτηρίζεται από αυξημένη ανταπόκριση του οργανισμού, μη-ανοσολογικών αλληλεπιδράσεων των αντισωμάτων με αντιγόνο και προκύπτουν από την άμεση επίδραση των ενοχλητικοί παράγοντες στα κύτταρα-στόχους με μετέπειτα απομόνωση του μεσολαβητών (βιοχημικών στάδιο) και μετενέργεια τους (παθοφυσιολογικών βήμα).

Οι αναφυλακτοειδείς αντιδράσεις μπορούν να προκληθούν από φυσικούς παράγοντες - θερμότητα, κρύο, πίεση, αυξημένη σωματική δραστηριότητα, εμβόλια, οροί, πολυπεπτίδια, δεξτρίνες, μυοχαλαρωτικά, ελμινθίνες κλπ.

Μπορούν να έχουν άμεση άμεση βλαπτική επίδραση στα βασεόφιλα, στον ιστό και σε άλλα κύτταρα με την απελευθέρωση των μεσολαβητών αλλεργίας. διεγείρει τα μαστοκύτταρα με πολυπεπτίδια. να επηρεάσει τα συστήματα ενζύμου που συνθέτουν προσταγλανδίνες και λευκοτριένια από αραχιδινικό οξύ με επακόλουθο αγγειο-σπαστικό αποτέλεσμα. προκαλούν συσσωμάτωση των κυττάρων του αίματος. Παθοφυσιολογικές σκηνή με τα κλινικά συμπτώματα (κνησμός, ερύθημα, οίδημα, προδιάθεση, υπόταση, βραδυκαρδία) είναι πολύ παρόμοια με εκείνη στην ανάπτυξη της άμεσης υπερευαισθησίας και φυματίωσης τύπου σε ευαισθητοποιημένα παραλήπτες.

Στην κτηνιατρική πρακτική, το αλλεργιογόνο έχει μεγάλο ενδιαφέρον, το οποίο συμβαίνει όταν ένα ζώο ευαισθητοποιείται από έναν τύπο παθογόνου παράγοντα στην εισαγωγή ενός αντιγόνου διαφορετικής προέλευσης - μικροοργανισμών ή των τοξινών τους. Παραδείγματος χάριν, έχει διαπιστωθεί ότι μια θετική αντίδραση στη φυματίνη συχνά καταγράφεται σε ζώα ευαισθητοποιημένα με χαμηλά-λοιμογόνα άτυπα μυκοβακτήρια που φέρουν αντιγόνα που σχετίζονται με τους αιτιολογικούς παράγοντες της φυματίωσης. Για να προσδιορίσετε την ιδιαιτερότητα του δείγματος σε αυτές τις περιπτώσεις, χρησιμοποιήστε ένα πολύπλοκο αντιγόνο που σας επιτρέπει να εντοπίσετε τον παθογόνο που ευαισθητοποίησε το σώμα του ζώου.

Οι παθογενετικές πτυχές της ανάπτυξης συστηματικής και τοπικά παραδεκτής παραλαργίας στα ζώα δεν προσδιορίζονται επαρκώς, αλλά πρέπει να ληφθεί υπόψη η πιθανότητά τους.

Υπερευαισθησία καθυστερημένου τύπου (HLTD). Οι αλλεργικές αντιδράσεις ή καθυστερημένου τύπου φυματίνης που χαρακτηρίζεται από το γεγονός ότι σε αντίθεση με τις αντιδράσεις της άμεσης απόκρισης τύπου σε ένα ευαισθητοποιημένο αντιγόνο ζώο δεν συμβαίνει αμέσως, αλλά μετά από τουλάχιστον 24 ώρες μετά την έκθεση στο αλλεργιογόνο.

Τα σημάδια της HRP έχουν περιγραφεί από τον Koch (Koch) στις αρχές του 19ου αιώνα. Διαπίστωσε ότι το δέρμα των ζώων και των ανθρώπων με φυματίωση είναι πολύ ευαίσθητο στη φυματίνη, προϊόν μυκοβακτηριδίων.

Αυτός ο τύπος αντίδρασης προχωρά με την κυρίαρχη συμμετοχή ευαισθητοποιημένων λεμφοκυττάρων, επομένως, θεωρείται ως παθολογία κυτταρικής ανοσίας. Αργή απόκριση σε ένα αντιγόνο λόγω της ανάγκης για μεγαλύτερο χρονικό διάστημα συσσωρεύσεις λεμφοκυτταρικής κυττάρων (Τ- και Β-λεμφοκυττάρων, διαφορετικούς πληθυσμούς, μακροφάγα, βασεόφιλα, σιτευτικά κύτταρα) στη ζώνη της δράσης της ξένης ύλης σε σύγκριση με χυμική αντίδραση αντιγόνου + αντίσωμα σε άμεση υπερευαισθησία.

Οι αντιδράσεις του καθυστερημένου τύπου αναπτύσσονται σε μολυσματικές ασθένειες, εμβολιασμούς, αλλεργίες επαφής, αυτοάνοσες ασθένειες, με την εισαγωγή διαφόρων αντιγονικών ουσιών σε ζώα, την εφαρμογή απτενίων. Χρησιμοποιούνται ευρέως στην κτηνιατρική για την αλλεργική διάγνωση λανθάνουσας μορφής τέτοιων χρόνιων μολυσματικών ασθενειών όπως η φυματίωση, ο μάλις, μερικές ελμινθικές εισβολές (εχινοκόκκωση).

Όπως κάθε άλλη αντίδραση σε αλλεργιογόνο, το HRPHT εμφανίζεται σε τρία στάδια. η εκδήλωσή τους έχει τις δικές της ιδιαιτερότητες.

Το ανοσολογικό στάδιο χαρακτηρίζεται από το γεγονός ότι τα Τ-λεμφοκύτταρα αλληλεπιδρούν με ξένα αντιγόνα. Τα αντιγόνα μπορεί να είναι διάφορα είδη παρασίτων, βακτηριδίων (στρεπτόκοκκος, φυματίωσης βακίλου, πνευμονιόκοκκων), μύκητες, ξένων πρωτεϊνών (εμβόλια), φάρμακα, ιδιαίτερα αντιβιοτικά, απτένια, που συνδέει το σώμα με τις πρωτεΐνες. Η αρχική επαφή του αλλεργιογόνου με το Τ-λεμφοκύτταρο συνοδεύεται από την ευαισθητοποίησή του. Η επαναλαμβανόμενη εισχώρηση του ίδιου αλλεργιογόνου οδηγεί στην αλληλεπίδραση ειδικών υποδοχέων που βρίσκονται στην επιφάνεια ενός ευαισθητοποιημένου Τ-κυττάρου με ξένες πρωτεΐνες. Ένας τέτοιος υποδοχέας είναι IgM ενσωματωμένος στη μεμβράνη Τ-λεμφοκυττάρων. Η ειδική αναγνώριση του αντιγόνου ενεργοποιεί αυτά τα κύτταρα και αρχίζουν να συνθέτουν αντιγονο-ειδικούς και μη ειδικούς παράγοντες και λεμφοκίνες.

Στο παθοχημικό στάδιο, τα διεγερμένα Τ-λεμφοκύτταρα συνθέτουν έναν μεγάλο αριθμό λεμφοκινών, διαμεσολαβητών του EHRT. Αυτά, με τη σειρά τους, περιλαμβάνουν άλλους τύπους κυττάρων, όπως μονοκύτταρα / μακροφάγα και ουδετερόφιλα, σε απόκριση σε ξένο αντιγόνο.

Οι ακόλουθοι μεσολαβητές είναι πιο σημαντικοί στην ανάπτυξη του παθοχημικού σταδίου:

ο παράγοντας που αναστέλλει τη μετανάστευση είναι υπεύθυνος για την παρουσία μονοκυττάρων / μακροφάγων στο φλεγμονώδες διήθημα, του ανατίθεται ο σημαντικότερος ρόλος στον σχηματισμό της φαγοκυτταρικής αντίδρασης απόκρισης.

παράγοντες που επηρεάζουν τη χημειοταξία των μακροφάγων, την πρόσφυση, την αντοχή τους,

μεσολαβητές που επηρεάζουν τη δραστηριότητα των λεμφοκυττάρων, όπως ένας παράγοντας μεταφοράς που προάγει την ωρίμανση των Τ κυττάρων στο σώμα του δέκτη μετά τη χορήγηση ευαισθητοποιημένων κυττάρων σε αυτό. παράγοντα που προκαλεί μετασχηματισμό και πολλαπλασιασμό της έκρηξης. παράγοντα καταστολής, αναστέλλοντας την ανοσολογική απόκριση στο αντιγόνο και άλλα.

παράγοντα χημειοταξίας κοκκιοκυττάρων, διεγείροντας την αποδημία τους και ανασταλτικό παράγοντα που δρα με αντίθετο τρόπο.

ιντερφερόνη που προστατεύει το κύτταρο από την εισαγωγή ιών.

δερματικός αντιδραστικός παράγοντας, υπό την επίδραση της οποίας αυξάνει τη διαπερατότητα των αιμοφόρων αγγείων του δέρματος, υπάρχει πρήξιμο, ερυθρότητα, σκλήρυνση του ιστού στο σημείο της επαναλήψεως αντιγόνου.

Οι επιδράσεις των μεσολαβητών αλλεργίας περιορίζονται σε αντίθετα συστήματα που προστατεύουν τα κύτταρα στόχους.

Στο παθοφυσιολογικό στάδιο, βιολογικώς δραστικές ουσίες που εκκρίνονται από κατεστραμμένα ή διεγερμένα κύτταρα καθορίζουν την περαιτέρω ανάπτυξη αλλεργικών αντιδράσεων καθυστερημένου τύπου.

Οι μεταβολές των τοπικών ιστών σε αντιδράσεις καθυστερημένου τύπου μπορούν να ανιχνευθούν ήδη 2-3 ώρες μετά την έκθεση στην δόση ανάλυσης του αντιγόνου. Εκδηλώνονται με την αρχική ανάπτυξη μιας κοκκιοκυτταρικής αντίδρασης στον ερεθισμό, στη συνέχεια μεταναστεύουν εδώ τα λεμφοκύτταρα, τα μονοκύτταρα και οι μακροφάγοι που συσσωρεύονται γύρω από τα αγγεία. Μαζί με τη μετανάστευση, ο πολλαπλασιασμός των κυττάρων λαμβάνει χώρα στο επίκεντρο μιας αλλεργικής αντίδρασης. Ωστόσο, οι πιο έντονες αλλαγές παρατηρούνται μετά από 24-48 ώρες. Αυτές οι αλλαγές χαρακτηρίζονται από υπερμεγέθη φλεγμονή με έντονες ενδείξεις.

Οι καθυστερημένες αλλεργικές αντιδράσεις προκαλούνται κυρίως από εξαρτώμενα από το θύμο αντιγόνα - καθαρισμένες και ακαθάριστες πρωτεΐνες, συστατικά του μικροβιακού κυττάρου και εξωτοξίνες, αντιγόνα των ιών, χαμηλού μοριακού απτενίου συζευγμένα με πρωτεΐνες. Η αντίδραση σε ένα αντιγόνο με αυτόν τον τύπο αλλεργίας μπορεί να σχηματιστεί σε οποιοδήποτε όργανο, ιστό. Δεν συνδέεται με τη συμμετοχή του συστήματος συμπληρώματος. Ο κύριος ρόλος στην παθογένεση ανήκει στα Τ-λεμφοκύτταρα, η οποία έχει αποδειχθεί σε πειράματα με νεογνική θυμεκτομή, η οποία εμποδίζει την ανάπτυξη καθυστερημένου τύπου υπερευαισθησίας. Ο γενετικός έλεγχος της αντίδρασης διεξάγεται είτε στο επίπεδο μεμονωμένων υποπληθυσμών των Τ- και Β-λεμφοκυττάρων, είτε στο επίπεδο των ενδοκυτταρικών αλληλεπιδράσεων.

Ανάλογα με τον αιτιολογικό παράγοντα και τον εντοπισμό, εξετάζονται διάφοροι τύποι υπερευαισθησίας καθυστερημένου τύπου:

κλασικό τύπο αντίδρασης φυματίνης, που συμβαίνει όταν τα αντιγόνα παρασιτικής, βακτηριακής ή ιικής προέλευσης επηρεάζουν τον ευαισθητοποιημένο οργανισμό. Η αντίδραση χρησιμοποιείται ευρέως για την αλλεργική διάγνωση φυματίωσης σε ανθρώπους και ζώα, μάλιστα, βρουκέλλωση, άνθρακα, τοξοπλάσμωση, πολλές παρασιτικές (γαστροφύλληση) και άλλες ασθένειες. Έτσι, για να προσδιορίσουν τους μύκητες στα άλογα, καταφεύγουν σε μια αλλεργική δοκιμασία - μαλλινίωση. Η εφαρμογή του καθαρισμένου παρασκευάσματος αρυλεΐνης, που λαμβάνεται από παθογόνους παράγοντες της νόσου, στην βλεννογόνο μεμβράνη των μολυσμένων ζώων μετά από 24 ώρες συνοδεύεται από την ανάπτυξη οξείας υπερεγγειακής επιπεφυκίτιδας. Ταυτόχρονα υπάρχει μια άφθονη ροή από γκρίζα-πυώδη εξιδρώματα από τη γωνία του ματιού, αρτηριακή υπεραιμία και οίδημα βλεφάρων. Μια παρόμοια αντίδραση παρατηρείται στην οφθαλμική φυματίωση - εφαρμογή της φυματίνης στον επιπεφυκότα των αγελάδων, φορείς του αιτιολογικού παράγοντα της φυματίωσης.

η αλλεργική αντίδραση επαφής συμβαίνει στον τομέα της άμεσης αλληλεπίδρασης του αλλεργιογόνου με την επιφάνεια του δέρματος, των βλεννογόνων μεμβρανών και των οροειδών μεμβρανών. Το κυτταρικό διήθημα εντοπίζεται στην επιδερμίδα κυρίως λόγω των μονοπύρηνων κυττάρων. Η αντίδραση εκδηλώνεται με αλλεργική δερματίτιδα επαφής, φωτοδερματοπάθεια. Για τις αντιδράσεις φωτοαλλεργική ανάπτυξη απαιτεί δύο προϋποθέσεις: να εισέλθουν στο σώμα μέσω οποιασδήποτε οδού (στοματική, από του στόματος, με εισπνοή, μέσω του δέρματος) του φωτοευαισθητοποιητή, ο σχηματισμός της φωτοευαίσθητης ουσιών στο σώμα του ζώου και την επακόλουθη ακτινοβόληση της με υπεριώδεις ακτίνες. Μερικά αντισηπτικά, διουρητικά, αντιβιοτικά, ηωσίνη, χλωροφύλλη, φλουορεκίνη, κλπ. Μπορούν να προκαλέσουν ευαισθητοποίηση του δέρματος. Οι ουσίες ενδογενών ιστών που σχηματίζονται κατά τη διάρκεια της ηλιακής ακτινοβολίας μπορούν επίσης να είναι αντιγόνα.

Στα βοοειδή, τα πρόβατα, τα άλογα, τους χοίρους μετά την κατανάλωση τριφυλλιού, το φαγόπυρο υπό την επίδραση της υπεριώδους ακτινοβολίας, σε μη χρωματισμένες επιδερμίδες, παρατηρούνται σημάδια της λεγόμενης ασθένειας "τριφύλλι" ή "φαγόπυρο". Εκδηλώνεται με ερύθημα, εκζεματικές αλλοιώσεις, κνησμό, οίδημα, φλεγμονή,

Η βασεόφιλη δερματική ευαισθησία αναπτύσσεται σε ευαισθητοποιημένο οργανισμό με κυρίαρχη διείσδυση με βασεόφιλα. Είναι εξαρτώμενο από το θύμο αδένα, παρατηρείται στους χώρους εντοπισμού κακοήθων όγκων, με βλάβη ιστών από ελμινθούς και κρότωνες.

υπερευαισθησία που προκαλεί απόρριψη μοσχεύματος. Κυτταρική αντίδραση, με υψηλή δραστικότητα κυτταρολυτικών Τ-λεμφοκυττάρων.

Ενδιαφέροντα Άρθρα

Διατροφική Αλλεργία