Search

Αλλεργικές αντιδράσεις: τύποι, τύποι, μηχανισμοί ανάπτυξης

Μια αλλεργική αντίδραση είναι μια παθολογική παραλλαγή της αλληλεπίδρασης του ανοσοποιητικού συστήματος με έναν ξένο παράγοντα (αλλεργιογόνο), που έχει ως αποτέλεσμα τη βλάβη στους ιστούς του σώματος.

Περιεχόμενο

Ανοσοποιητικό σύστημα: δομή και λειτουργία

Το ανοσοποιητικό σύστημα είναι υπεύθυνο για τη σταθερότητα του εσωτερικού περιβάλλοντος του σώματος. Αυτό σημαίνει ότι όλα τα ξένα διαπνέεται από το περιβάλλον (βακτήρια, ιοί, παράσιτα) ή έχει εμφανιστεί κατά τη διάρκεια της δραστηριότητας της ζωής (κύτταρα οφείλεται σε γενετικούς αναλύσεις γίνει άτυπα) πρέπει να εξουδετερωθεί. Το ανοσοποιητικό σύστημα έχει τη δυνατότητα να κάνει διάκριση μεταξύ του "του" και του "αλλοδαπού" του και να λάβει μέτρα για την καταστροφή του τελευταίου.

Δομή του ανοσοποιητικού συστήματος είναι πολύ περίπλοκη, περιλαμβάνει επιμέρους όργανα (θύμος αδένας, σπλήνα), νησίδες λεμφοειδείς ιστούς, διάσπαρτα σε όλο το σώμα (λεμφαδένες, φαρυγγικό λεμφοειδή δακτύλιος κόμβοι εντέρου et αϊ.), Τα κύτταρα του αίματος (διαφόρων τύπων λεμφοκυττάρων) και τα αντισώματα (ειδικές πρωτεϊνικά μόρια).

Ορισμένοι σύνδεσμοι ανοσίας είναι υπεύθυνοι για την αναγνώριση ξένων δομών (αντιγόνων), άλλοι έχουν την ικανότητα να απομνημονεύουν τη δομή τους και άλλοι παρέχουν την παραγωγή αντισωμάτων για την εξουδετέρωση τους.

Στο κανονικό (φυσιολογικό) συνθήκες αντιγόνου (π.χ., ιός της ευλογιάς), η πρώτη φορά που εισέρχονται στο σώμα, προκαλεί το ανοσοποιητικό σύστημα - έχει αναγνωρισθεί, η δομή του αναλύεται και τα αποθηκευμένα κύτταρα μνήμης αναπτύσσουν αντισώματα σε αυτό, που παραμένει στο πλάσμα του αίματος. Η ακόλουθη λήψη του ίδιου αντιγόνου οδηγεί σε άμεση επίθεση των προ-συντεθειμένων αντισωμάτων και της ταχείας εξουδετέρωσής του - έτσι, η ασθένεια δεν συμβαίνει.

Εκτός από τα αντισώματα, οι κυτταρικές δομές (Τ-λεμφοκύτταρα) που μπορούν να εκκρίνουν ένζυμα που καταστρέφουν ένα αντιγόνο εμπλέκονται επίσης στην ανοσοαπόκριση.

Αλλεργία: αιτίες

Μια αλλεργική αντίδραση δεν είναι θεμελιωδώς διαφορετική από την κανονική απόκριση του ανοσοποιητικού συστήματος σε ένα αντιγόνο. Η διαφορά μεταξύ του κανόνα και της παθολογίας έγκειται στην ανεπάρκεια της σχέσης μεταξύ της δύναμης αντίδρασης και της αιτίας που την προκαλεί.

Το ανθρώπινο σώμα εκτίθεται συνεχώς σε μια ποικιλία ουσιών που εισέρχονται με την τροφή, το νερό, τον εισπνεόμενο αέρα, μέσω του δέρματος. Στην κανονική κατάσταση, οι περισσότερες από αυτές τις ουσίες "αγνοούνται" από το ανοσοποιητικό σύστημα, και υπάρχει μια λεγόμενη ανθεκτικότητα σε αυτά.

Σε αλλεργίες εμφανίζεται μη φυσιολογική ευαισθησία σε ουσίες ή φυσικούς παράγοντες, στις οποίες αρχίζει να σχηματίζεται μια ανοσοαπόκριση. Ποιος είναι ο λόγος για την αποσύνθεση του προστατευτικού μηχανισμού; Γιατί ένα άτομο αναπτύσσει μια ισχυρή αλλεργική αντίδραση σε αυτό που το άλλο απλά δεν παρατηρεί;

Δεν γίνεται δεκτή μια αναμφισβήτητη απάντηση στην ερώτηση σχετικά με τις αιτίες της αλλεργίας. Η απότομη αύξηση του αριθμού των ευαισθητοποιημένων ατόμων τις τελευταίες δεκαετίες εξηγείται εν μέρει από τον τεράστιο αριθμό νέων ενώσεων που συναντούν στην καθημερινή ζωή. Αυτό συνθετικά υφάσματα, αρώματα, βαφές, φάρμακα, τα πρόσθετα τροφίμων, τα συντηρητικά και άλλα. Ο συνδυασμός αντιγονικών συμφόρηση έμφυτο ανοσοποιητικό σύστημα με ορισμένα δομικά χαρακτηριστικά του ιστού, καθώς και το άγχος και μολυσματικές ασθένειες μπορεί να προκαλέσει αποτυχία στη ρύθμιση των αντιδράσεων άμυνας και ανάπτυξη αλλεργίας.

Όλα τα παραπάνω ισχύουν για εξωτερικά αλλεργιογόνα (εξωαλλεργιογόνα). Εκτός από αυτά, υπάρχουν και αλλεργιογόνα εγχώριας προέλευσης (endoallergens). Ορισμένες δομές του σώματος (για παράδειγμα, ο φακός του ματιού) δεν έρχονται σε επαφή με το ανοσοποιητικό σύστημα - αυτό απαιτείται για την κανονική λειτουργία τους. Αλλά με ορισμένες παθολογικές διαδικασίες (τραυματισμοί ή λοιμώξεις) υπάρχει παραβίαση τέτοιας φυσικής φυσιολογικής απομόνωσης. Το ανοσοποιητικό σύστημα, έχοντας εντοπίσει μια προηγουμένως απρόσιτη δομή, το αντιλαμβάνεται ως ξένο και αρχίζει να αντιδρά με το σχηματισμό αντισωμάτων.

Μια άλλη επιλογή για την εμφάνιση εσωτερικών αλλεργιογόνων είναι μια αλλαγή στην κανονική δομή οποιουδήποτε ιστού υπό τη δράση εγκαυμάτων, κρυοπαγών, ακτινοβολίας ή λοίμωξης. Η αλλοιωμένη δομή γίνεται «αλλοδαπός» και προκαλεί ανοσοαπόκριση.

Μηχανισμός αλλεργικής αντίδρασης

Όλοι οι τύποι αλλεργικών αντιδράσεων είναι βασικά ένας μοναδικός μηχανισμός στον οποίο μπορούν να διακριθούν διάφορα στάδια.

  1. Ανοσολογικό στάδιο. Η πρώτη συνάντηση του οργανισμού με το αντιγόνο συμβαίνει και η παραγωγή αντισωμάτων σε αυτό - συμβαίνει ευαισθητοποίηση. Συχνά από τον χρόνο του σχηματισμού αντισωμάτων, που παίρνει κάποιο χρόνο, το αντιγόνο έχει χρόνο να φύγει από το σώμα και η αντίδραση δεν συμβαίνει. Αυτό συμβαίνει με επαναλαμβανόμενες και όλες τις επόμενες εγχύσεις αντιγόνου. Τα αντισώματα προσβάλλουν ένα αντιγόνο για να το καταστρέψουν και να σχηματίσουν σύμπλοκα αντιγόνου-αντισώματος.
  2. Παθοχημικό στάδιο. Τα προκύπτοντα ανοσοσυμπλέγματα βλάπτουν τα ειδικά μαστοκύτταρα που βρίσκονται σε πολλούς ιστούς. Σε αυτά τα κύτταρα υπάρχουν κόκκοι που περιέχουν σε ανενεργή μορφή φλεγμονώδεις μεσολαβητές - ισταμίνη, βραδυκινίνη, σεροτονίνη κλπ. Αυτές οι ουσίες ενεργοποιούνται και απελευθερώνονται στο γενικό κυκλοφορικό σύστημα.
  3. Το παθοφυσιολογικό στάδιο εμφανίζεται ως αποτέλεσμα της επίδρασης των φλεγμονωδών μεσολαβητών στα όργανα και τους ιστούς. Υπάρχουν διάφορα συμπτώματα της αλλεργίας - βρογχικού μυϊκού σπασμού, αυξημένη κινητικότητα του εντέρου, γαστρικές εκκρίσεις και το σχηματισμό βλέννας, τριχοειδή επέκταση, εμφάνιση δερματικού εξανθήματος, και άλλοι.
στο περιεχόμενο ↑

Ταξινόμηση των αλλεργικών αντιδράσεων

Παρά τον γενικό μηχανισμό εμφάνισης, οι αλλεργικές αντιδράσεις έχουν προφανείς διαφορές στις κλινικές εκδηλώσεις. Η τρέχουσα ταξινόμηση προσδιορίζει τους ακόλουθους τύπους αλλεργικών αντιδράσεων:

Τύπος Ι - αναφυλακτικές ή αλλεργικές αντιδράσεις του άμεσου τύπου. Αυτός ο τύπος προκύπτει λόγω της αλληλεπίδρασης αντισωμάτων της ομάδας Ε (IgE) και G (IgG) με αντιγόνο και καθίζηση των σχηματισμένων συμπλοκών στις μεμβράνες των ιστιοκυττάρων. Ταυτόχρονα, απελευθερώνεται μεγάλη ποσότητα ισταμίνης, η οποία έχει έντονο φυσιολογικό αποτέλεσμα. Ο χρόνος εμφάνισης της αντίδρασης είναι από μερικά λεπτά έως αρκετές ώρες μετά τη διείσδυση του αντιγόνου στο σώμα. Με αυτού του τύπου περιλαμβάνουν το αναφυλακτικό σοκ, κνίδωση, ατοπικό βρογχικό άσθμα, αλλεργική ρινίτιδα, αγγειοοίδημα, αλλεργικές αντιδράσεις σε πολλά παιδιά (π.χ., αλλεργίες τροφίμων).

Τύπου II - κυτταροτοξικές (ή κυτταρολυτικές) αντιδράσεις. Σε αυτή την περίπτωση, οι ανοσοσφαιρίνες των ομάδων Μ και G προσβάλλουν τα αντιγόνα που αποτελούν τις μεμβράνες των κυττάρων του ίδιου του σώματος, με αποτέλεσμα την καταστροφή και το θάνατο των κυττάρων (κυτταρόλυση). Οι αντιδράσεις είναι πιο αργές από τις προηγούμενες, η πλήρης ανάπτυξη της κλινικής εικόνας συμβαίνει μετά από λίγες ώρες. Οι αντιδράσεις τύπου ΙΙ περιλαμβάνουν αιμολυτική αναιμία και αιμολυτικό ίκτερο νεογνών κατά τη διάρκεια της σύγκρουσης Rh (σε αυτές τις περιπτώσεις υπάρχει τεράστια καταστροφή ερυθρών αιμοσφαιρίων), θρομβοπενία (αιμοπεταλίων πεθαίνουν). Αυτό περιλαμβάνει επίσης τις επιπλοκές της μετάγγισης αίματος (μετάγγιση αίματος), την εισαγωγή φαρμάκων (τοξικο-αλλεργική αντίδραση).

Τύπου III - αντιδράσεις ανοσοσυμπλεγμάτων (φαινόμενο Arthus). Ένας μεγάλος αριθμός ανοσοσυμπλεγμάτων που αποτελούνται από μόρια αντιγόνου και αντισώματα των ομάδων G και Μ εναποτίθενται στα εσωτερικά τοιχώματα των τριχοειδών και προκαλούν τη βλάβη τους. Οι αντιδράσεις αναπτύσσονται εντός ωρών ή ημερών μετά την αλληλεπίδραση του ανοσοποιητικού συστήματος με το αντιγόνο. Παθολογικές διεργασίες σε αλλεργική επιπεφυκίτιδα, ασθένεια ορού (ανοσολογική αντίδραση στην εισαγωγή ορού), σπειραματονεφρίτιδα, συστηματικός ερυθηματώδης λύκος, ρευματοειδής αρθρίτιδα, αλλεργική δερματίτιδα, αιμορραγική αγγειίτιδα ανήκουν σε αυτόν τον τύπο αντίδρασης.

Τύπος IV - καθυστερημένη υπερευαισθησία ή αλλεργικές αντιδράσεις καθυστερημένου τύπου που αναπτύσσονται μία ή περισσότερες ημέρες μετά την κατάποση ενός αντιγόνου. Αυτός ο τύπος αντίδρασης συμβαίνει με τη συμμετοχή των Τ-λεμφοκυττάρων (εξ ου και ενός άλλου ονόματος γι 'αυτά - κυτταρικής μεσολάβησης). Η επίθεση στο αντιγόνο δεν παρέχεται από αντισώματα, αλλά από συγκεκριμένους κλώνους Τ-λεμφοκυττάρων που πολλαπλασιάστηκαν μετά από προηγούμενες εισαγωγές αντιγόνου. Τα λεμφοκύτταρα εκκρίνουν δραστικές ουσίες - λεμφοκίνες που μπορούν να προκαλέσουν φλεγμονώδεις αντιδράσεις. Παραδείγματα ασθενειών που βασίζονται σε αντιδράσεις τύπου IV είναι η δερματίτιδα εξ επαφής, το βρογχικό άσθμα, η ρινίτιδα.

Τύπος V - διεγερτικές αντιδράσεις υπερευαισθησίας. Αυτός ο τύπος αντίδρασης διαφέρει από όλους τους προηγούμενους στο ότι τα αντισώματα αλληλεπιδρούν με κυτταρικούς υποδοχείς σχεδιασμένους για μόρια ορμονών. Έτσι, τα αντισώματα «αντικαθιστούν» την ορμόνη με την ρυθμιστική της δράση. Ανάλογα με τον συγκεκριμένο υποδοχέα, η συνέπεια επαφής αντισωμάτων και υποδοχέων στις αντιδράσεις τύπου V μπορεί να είναι διέγερση ή αναστολή της λειτουργίας των οργάνων.

Ένα παράδειγμα μιας ασθένειας που προκύπτει από το διεγερτικό αποτέλεσμα των αντισωμάτων είναι η διάχυτη τοξική βρογχίτιδα. Ταυτόχρονα, τα αντισώματα ερεθίζουν τους υποδοχείς των θυρεοειδικών κυττάρων που προορίζονται για την ορμόνη διέγερσης του θυρεοειδούς της υπόφυσης. Το αποτέλεσμα είναι μια αύξηση στην παραγωγή θυροειδούς της θυροξίνης και της τριιωδοθυρονίνης, η περίσσεια της οποίας προκαλεί μια εικόνα τοξικής βρογχίτιδας (ασθένεια Grave).

Μια άλλη παραλλαγή των αντιδράσεων τύπου V είναι η παραγωγή αντισωμάτων όχι στους υποδοχείς, αλλά στις ίδιες τις ορμόνες. Ταυτόχρονα, η φυσιολογική συγκέντρωση της ορμόνης στο αίμα είναι ανεπαρκής, καθώς ένα μέρος της εξουδετερώνεται από αντισώματα. Έτσι, ο διαβήτης είναι ανθεκτικός στις επιδράσεις της ινσουλίνης (εξαιτίας της αδρανοποίησης της ινσουλίνης από αντισώματα), ορισμένων τύπων γαστρίτιδας, αναιμίας, μυασθένειας.

Οι τύποι Ι-ΙΙΙ συνδυάζουν οξείες αλλεργικές αντιδράσεις του άμεσου τύπου, οι υπόλοιποι είναι καθυστερημένου τύπου.

Γενικές και τοπικές αλλεργίες

Εκτός από τη διαίρεση σε τύπους (ανάλογα με το ποσοστό εμφάνισης εκδηλώσεων και παθολογικών μηχανισμών), η αλλεργία χωρίζεται σε γενικές και τοπικές.

Σύμφωνα με την τοπική παραλλαγή, τα σημεία αλλεργικής αντίδρασης είναι τοπικά (περιορισμένα). Αυτή η ποικιλία περιλαμβάνει το φαινόμενο Arthus, αλλεργικές αντιδράσεις στο δέρμα (φαινόμενο Overy, αντίδραση Praustnitz - Kyustner, κλπ.).

Η πλειοψηφία των άμεσων αντιδράσεων κατατάσσονται ως κοινές αλλεργίες.

Ψευδοαλέγγος

Μερικές φορές υπάρχουν συνθήκες που κλινικά δεν διακρίνονται από τις εκδηλώσεις αλλεργιών, αλλά στην πραγματικότητα δεν είναι. Με τις ψευδο-αλλεργικές αντιδράσεις δεν υπάρχει κύριος μηχανισμός αλλεργίας - η αλληλεπίδραση του αντιγόνου με το αντίσωμα.

Η ψευδο-αλλεργική αντίδραση (ξεπερασμένη ονομασία "ιδιοσυγκρασία") εμφανίζεται όταν καταναλώνονται τρόφιμα, φάρμακα και άλλες ουσίες, οι οποίες, χωρίς τη συμμετοχή του ανοσοποιητικού συστήματος, προκαλούν την απελευθέρωση ισταμίνης και άλλων φλεγμονωδών μεσολαβητών. Η συνέπεια της δράσης των τελευταίων είναι εκδηλώσεις που είναι πολύ παρόμοιες με την «τυποποιημένη» αλλεργική αντίδραση.

Η αιτία αυτών των καταστάσεων μπορεί να είναι η μείωση της εξουδετερωτικής λειτουργίας του ήπατος (με ηπατίτιδα, κίρρωση, ελονοσία).

Η θεραπεία οποιωνδήποτε ασθενειών αλλεργικής φύσης θα πρέπει να αντιμετωπίζεται από έναν ειδικό - έναν αλλεργιολόγο. Οι προσπάθειες αυτοθεραπείας είναι αναποτελεσματικές και μπορούν να οδηγήσουν στην ανάπτυξη σοβαρών επιπλοκών.

Τύποι αλλεργικών αντιδράσεων

Αλλεργικές ασθένειες - μια ομάδα ασθενειών που βασίζονται σε αυξημένη ανοσολογική απόκριση σε εξωγενή και ενδογενή αλλεργιογόνα, που εκδηλώνονται με βλάβες στους ιστούς και τα όργανα, συμπεριλαμβανομένων στοματική κοιλότητα. Η άμεση αιτία αλλεργικών αντιδράσεων είναι η ευαισθητοποίηση σε εξωαλλεργιογόνα (μολυσματικά και μη μολυσματικά) και σε μικρότερο βαθμό σε ενδο-αλλεργιογόνα.

Υπό την επίδραση αλλεργιογόνων, αναπτύσσονται αλλεργικές αντιδράσεις τύπου I-IV:

1. Αλλεργική αντίδραση τύπου 1 (αντίδραση άμεσου τύπου, αντιδραστήριο, αναφυλακτικό, ατοπικό). Αναπτύσσεται με το σχηματισμό αντισωμάτων-αντιδραστηρίων που ανήκουν στην κατηγορία Jg E και Jg G4. Τοποθετούνται σε ιστιοκύτταρα και βασεόφιλα λευκοκύτταρα. Όταν τα αντιδραστήρια συνδυάζονται με το αλλεργιογόνο, οι μεσολαβητές απελευθερώνονται από τα κύτταρα στα οποία είναι στερεωμένα: ισταμίνη, σεροτονίνη, ηπαρίνη, αιμοπετάλια - παράγοντας ενεργοποίησης, προσταγλανδίνες και λευκοτριένια. Αυτές οι ουσίες καθορίζουν την κλινική μιας άμεσης αλλεργικής αντίδρασης τύπου. Μετά από επαφή με ένα συγκεκριμένο αλλεργιογόνο, εμφανίζονται κλινικές εκδηλώσεις της αντίδρασης μετά από 15-20 λεπτά. Οι αλλεργικές αντιδράσεις άμεσου τύπου θα πρέπει να περιλαμβάνουν: αναφυλακτικό σοκ, αγγειοοίδημα · αγγειοοίδημα · κνίδωση.

2. Αλλεργική αντίδραση τύπου II (κυτταροτοξικός τύπος). Χαρακτηρίζεται από το γεγονός ότι σχηματίζονται αντισώματα στις κυτταρικές μεμβράνες των δικών τους ιστών. Τα αντισώματα αντιπροσωπεύονται από Jg M και Jg G. Τα αντισώματα συνδυάζονται με τροποποιημένα κύτταρα του σώματος με αντιγόνα που έχουν σταθεροποιηθεί στις κυτταρικές μεμβράνες. Αυτό οδηγεί στην αντίδραση ενεργοποίησης του συμπληρώματος, η οποία επίσης προκαλεί βλάβη και καταστροφή κυττάρων, ακολουθούμενη από φαγοκυττάρωση και απομάκρυνση τους. Σύμφωνα με τον κυτταροτοξικό τύπο, αναπτύσσεται η αλλεργία φαρμάκου.

3. Αλλεργική αντίδραση τύπου III - τύπου ανοσοσυμπλεγμάτων - βλάβη ιστών από ανοσοσυμπλέγματα - τύπου Arthus. Η αντίδραση συμβαίνει λόγω του σχηματισμού ανοσοσυμπλεγμάτων του αντιγόνου με ανοσοσφαιρίνες όπως JgM και Jg G. Αυτός ο τύπος αντίδρασης δεν σχετίζεται με τη σταθεροποίηση αντισωμάτων στα κύτταρα. Τα ανοσοσυμπλέγματα μπορούν να σχηματίσουν τοπικά και στην κυκλοφορία του αίματος. Ο πιο συχνά επηρεασμένος ιστός με αναπτυγμένο τριχοειδές δίκτυο. Το επιβλαβές αποτέλεσμα πραγματοποιείται μέσω της ενεργοποίησης του συμπληρώματος, της απελευθέρωσης λυσοσωμικών ενζύμων, της δημιουργίας υπεροξείδωσης και της εμπλοκής του συστήματος κινίνης. Αυτός ο τύπος οδηγεί στην ανάπτυξη ασθενειών ορού, αλλεργιών φαρμάκων και τροφών, αυτοάλεργικων ασθενειών (ρευματοειδούς αρθρίτιδας).

4. Αλλεργική αντίδραση του τύπου 4, καθυστερημένου τύπου (κυτταρική υπερευαισθησία).

Τα αλλεργιογόνα (αντιγόνα), κατά την κατάποση, ευαισθητοποιούν τα Τ-λεμφοκύτταρα, τα οποία στη συνέχεια παίζουν τον ρόλο των αντισωμάτων. Όταν το αλλεργιογόνο επανεισάγεται στο σώμα, συνδυάζεται με ευαισθητοποιημένα Τ-λεμφοκύτταρα. Συγχρόνως, εκκρίνονται μεσολαβητές κυτταρικής ανοσίας, λεμφοκίνες (κυτοκίνες). Προκαλούν συσσώρευση μακροφάγων και ουδετερόφιλων στο σημείο εισόδου αντιγόνων. Ένας ειδικός τύπος κυτοκινών έχει κυτταροτοξική επίδραση στα κύτταρα στα οποία έχει καθοριστεί το αλλεργιογόνο.

Καταστρέφονται τα κύτταρα στόχοι, εμφανίζεται η φαγοκυττάρωση τους, αυξάνεται η αγγειακή διαπερατότητα και σχηματίζεται οξεία φλεγμονή. Η αντίδραση αναπτύσσεται μετά από 24-28 ώρες μετά την επαφή με το αλλεργιογόνο. Τα αλλεργιογόνα μπορούν να είναι απτένια που σχηματίζονται όταν τα πλαστικά, τα βακτηρίδια, οι μύκητες, οι ιοί έρχονται σε επαφή με φαρμακευτικές ουσίες.

Ο κυτταρικός τύπος αντίδρασης βασίζεται σε ιογενείς και βακτηριακές λοιμώξεις (φυματίωση, σύφιλη, λέπρα, βρουκέλλωση, ταλαρεμία, μολυσματικό αλλεργικό βρογχικό άσθμα, ανοσοανεπάρκεια, αλλεργική στοματίτιδα, χηλίτιδα).

Αλλεργικές αντιδράσεις τύπου Ι (τύπος αλλεργίας τύπου reaginovy)

Η βάση των αλλεργικών αντιδράσεων του τύπου Ι είναι η ανάπτυξη αντισωμάτων IgE στο σώμα, δηλ. Η απόκριση IgE είναι ο κύριος σύνδεσμος στην ανάπτυξη μιας αλλεργικής αντίδρασης τύπου 1.

Τα αντισώματα IgE διαφέρουν σημαντικά στις ιδιότητες τους από άλλα αντισώματα (Πίνακας 10). Πρώτα απ 'όλα, είναι κυτταροτροπικά (κυτταροφιλικά). Πιστεύεται ότι η εγγενής ιδιότητά τους να συνδέονται με τα κύτταρα και να στερεώνονται σε ιστούς συνδέεται με τα επιπλέον 110 αμινοξέα που αποκτώνται στη φυλογενέωση στο θραύσμα Fc του μορίου. Η συγκέντρωση των IgE αντισωμάτων στον ορό του αίματος είναι συνεπώς χαμηλή επειδή τα IgE μόρια που συντίθενται σε περιφερειακούς λεμφαδένες εισέρχονται στην κυκλοφορία του αίματος σε μικρότερο βαθμό, επειδή είναι κυρίως σταθεροποιημένα στους περιβάλλοντες ιστούς. Η καταστροφή ή αδρανοποίηση αυτής της περιοχής του θραύσματος Fc με θέρμανση (έως τους 56 ° C) οδηγεί στην απώλεια των κυτταροτροπικών ιδιοτήτων αυτών των αντισωμάτων, δηλ. Είναι θερμοευαίσθητα.

Τα αντισώματα σταθεροποιούνται από τα κύτταρα χρησιμοποιώντας έναν υποδοχέα ενσωματωμένο στην κυτταρική μεμβράνη. Η υψηλότερη ικανότητα δέσμευσης IgE αντισωμάτων έχει υποδοχείς για IgE, που βρίσκονται σε μαστοκύτταρα και βασόφιλα αίματος, έτσι ώστε αυτά τα κύτταρα καλούνται κύτταρα-στόχους της πρώτης τάξης. Σε ένα βασεόφιλο μπορεί να σταθεροποιηθεί από 3.000 έως 300.000 μόρια IgE. Ο υποδοχέας για IgE έχει επίσης βρεθεί σε μακροφάγα, μονοκύτταρα, ηωσινόφιλα, αιμοπετάλια και λεμφοκύτταρα, αλλά η ικανότητα πρόσδεσης τους είναι χαμηλότερη. Αυτά τα κύτταρα ονομάζονται κύτταρα-στόχο τάξης II.

Η δέσμευση IgE στα κύτταρα είναι μια διαδικασία εξαρτώμενη από το χρόνο. Η βέλτιστη ευαισθητοποίηση μπορεί να συμβεί σε 24-48 ώρες. Τα σταθερά αντισώματα μπορεί να είναι μακρά στα κύτταρα, οπότε μια αλλεργική αντίδραση μπορεί να ενεργοποιηθεί μετά από μία εβδομάδα ή και περισσότερο. Ένα χαρακτηριστικό των αντισωμάτων IgE είναι επίσης η δυσκολία ανίχνευσής τους, καθώς δεν συμμετέχουν σε ορολογικές αντιδράσεις.

Στην παθογένεση αλλεργικών αντιδράσεων τύπου Ι, διακρίνονται τα ακόλουθα στάδια:

I. Στάδιο ανοσολογικών αντιδράσεων. Όπως αναφέρθηκε παραπάνω, η απόκριση IgE είναι ο κύριος σύνδεσμος στην ανάπτυξη μιας αλλεργικής αντίδρασης τύπου Ι. Ως εκ τούτου, είναι απαραίτητη η ειδική εξέταση των πιο πρόσφατων συσσωρευμένων πληροφοριών σχετικά με τις κυτταρικές και χυμικές αντιδράσεις που εμπλέκονται στη διαδικασία σύνθεσης IgE και ρύθμιση της απόκρισης IgE + για την κατανόηση των μηχανισμών ανάπτυξης αλλεργιών.

Όπως και με άλλες μορφές της ανοσοαπόκρισης, η IgE απόκριση προσδιορίζεται από το επίπεδο δραστηριότητας των λεμφοκυττάρων και των μακροφάγων. Γενικά, ο μηχανισμός ανάπτυξης της IgE απόκρισης παρουσιάζεται στο Σχ. 13

Η εισαγωγή του αντιγόνου (1ο σήμα) ενεργοποιεί τους μακροφάγους και προκαλεί έκκριση παραγόντων (ιντερφερόνη, ιντερλευκίνες) σε αυτές που διεγείρουν Τ-κύτταρα που φέρουν τον υποδοχέα FCE. Τα Τ-λεμφοκύτταρα, ενεργοποιημένα από τον παράγοντα μακροφάγων, συνθέτουν παράγοντα δέσμευσης IgE (SF) - γλυκοπρωτεΐνες χαμηλού μοριακού βάρους. Σύμφωνα με τη δραστικότητα και τα δομικά χαρακτηριστικά, διακρίνεται η αύξηση της IgE-SF (m, 10-15 kD) και η αναστολή της IgE απόκρισης (m, 30-50 kD). Η αναλογία των παραγόντων που ρυθμίζουν τη διαδικασία γλυκολίωσης, καθορίζει τη φύση της βιολογικής δραστικότητας της συνθεμένης IgE-SF, η οποία ενισχύει επιλεκτικά ή αναστέλλει την IgE απόκριση.

Τα κύτταρα-στόχοι για το IgE-SF είναι Β κύτταρα που φέρουν μόρια IgE έκκρισης μεμβράνης. Η δέσμευση με IgE μεμβράνης των μορίων IgE-USF ξεκινά τη διαδικασία σύνθεσης και έκκρισης στα Β-λεμφοκύτταρα, ενώ η IgE-TCF προάγει την απώλεια μορίων IgE που δεσμεύονται στη μεμβράνη. Αυτοί οι παράγοντες, μαζί με τις ιντερλευκίνες (και ειδικά το IL-4, που έχει ιδιαίτερο ρόλο στη σύνθεση του IgE-AT), βρίσκονται υπό την εποπτεία των ερευνητών. Η καταστολή ή η ενίσχυση της IgE απόκρισης εξαρτάται επίσης από την αναλογία της δραστικότητας των Τ-βοηθητικών και Τ-κατασταλτικών συστημάτων. Επιπλέον, οι Τ-καταστολείς της σύνθεσης IgE καταλαμβάνουν κεντρική θέση στη ρύθμιση της σύνθεσης IgE. Αυτός ο υποπληθυσμός δεν συμμετέχει στη ρύθμιση της σύνθεσης αντισωμάτων άλλων κατηγοριών. Στην ατοπία, υπάρχει έλλειψη λειτουργιών απόκρισης Τ-κατασταλτικού IgE, δηλαδή η σύνθεση IgE αναστέλλεται. Οι διαφορές μεταξύ της απόκρισης IgE και άλλων τύπων ανοσοαποκρίσεων εξηγούνται από τον μεγάλο ρόλο των ειδικών για ισότυπο μηχανισμών στη ρύθμιση της σύνθεσης IgE. Με την κοινή δράση όλων αυτών των μηχανισμών, συμβαίνει η σύνθεση των αντισωμάτων της κατηγορίας Ε.

Έτσι, η αρχική είσοδος ενός αλλεργιογόνου στο σώμα προκαλεί, μέσω της συνεργασίας μακροφάγων, Τ και Β λεμφοκυττάρων, πολύπλοκους και όχι εντελώς σαφείς μηχανισμούς για τη σύνθεση αντισωμάτων IgE, οι οποίοι είναι σταθεροί στα κύτταρα-στόχους. Η επαναλαμβανόμενη αντιμετώπιση του οργανισμού με αυτό το αλλεργιογόνο οδηγεί στον σχηματισμό του συμπλέγματος AG-AT και μέσω σταθερών μορίων IgE και το ίδιο το σύμπλοκο θα σταθεροποιηθεί επίσης επί των κυττάρων. Εάν το αλλεργιογόνο βρέθηκε να σχετίζεται με τουλάχιστον δύο γειτονικά μόρια IgE (Σχήμα 13), τότε αυτό επαρκεί για να διαταράξει τη δομή των μεμβρανών των κυττάρων στόχων και την ενεργοποίησή τους. Το στάδιο ΙΙ της αλλεργικής αντίδρασης αρχίζει.

Ii. Στάδιο βιοχημικές αντιδράσεις. Σε αυτό το στάδιο, ο κύριος ρόλος ανήκει στα μαστοκύτταρα και τα βασεόφιλα, δηλ. Τα κύτταρα στόχου Ι. Κύτταρα ιστών είναι κύτταρα συνδετικού ιστού. Βρίσκονται κυρίως στο δέρμα, στην αναπνευστική οδό, στον υποβλεννογόνο των αγγείων, κατά μήκος των αιμοφόρων αγγείων και των νευρικών ινών. Τα κύτταρα ιστών είναι μεγάλα (διαμέτρου 10-30 μm) και περιέχουν κόκκους με διάμετρο 0,2-0,5 μm που περιβάλλεται από μια περι-γκρανική μεμβράνη. Τα βασόφιλα ανιχνεύονται μόνο στο αίμα. Οι κόκκοι των ιστιοκυττάρων και βασεόφιλων περιέχουν μεσολαβητές: ισταμίνη, ηπαρίνη, παράγοντα ηωσινόφιλων χημειοτακτική της αλλεργίας (FHE-Α), ουδετερόφιλων παράγοντας αλλεργία χημειοτακτικός (FHN-Α), IgE (Πίνακα 11.).

Ο σχηματισμός συμπλόκου AG-AT στην επιφάνεια του ιστιοκυττάρου (ή βασεόφιλου) οδηγεί σε συστολή πρωτεϊνών υποδοχέα IgE, το κύτταρο ενεργοποιείται και εκκρίνει μεσολαβητές. Η μέγιστη ενεργοποίηση των κυττάρων επιτυγχάνεται με τη δέσμευση αρκετών εκατοντάδων και ακόμη χιλιάδων δεκτών.

Ως αποτέλεσμα της προσθήκης του αλλεργιογόνου, οι υποδοχείς αποκτούν ενζυματική δραστικότητα και αρχίζει μια σειρά βιοχημικών αντιδράσεων. Αυξάνει τη διαπερατότητα της κυτταρικής μεμβράνης στα ιόντα ασβεστίου. Το τελευταίο διεγείρει την προμεστεράση της ενδομεμβράνης, η οποία περνά στην εστεράση και μετατρέπει τη φωσφολιπάση D, η οποία υδρολύει τα φωσφολιπίδια της μεμβράνης, στην ενεργό μορφή. Η υδρόλυση των φωσφολιπιδίων συμβάλλει στη χαλάρωση και λέπτυνση της μεμβράνης, η οποία διευκολύνει την σύντηξη της perigranulyarnoy κυτταροπλασματική μεμβράνη και ρήξη της κυτταροπλασματικής μεμβράνης με την απελευθέρωση των περιεχομένων κοκκίων (και κατά συνέπεια, μεσολαβητές) προς τα έξω, παρουσιάζεται εξωκυττάρωση κοκκίων. Στην περίπτωση αυτή, ένας σημαντικός ρόλος διαδραματίζουν οι διαδικασίες που σχετίζονται με τον ενεργειακό μεταβολισμό, ειδικά τη γλυκόλυση. Η παροχή ενέργειας είναι σημαντική για τη σύνθεση μεσολαβητών και για την απελευθέρωση μεσολαβητών μέσω του ενδοκυτταρικού συστήματος μεταφοράς.

Καθώς η διαδικασία εξελίσσεται, οι κόκκοι κινούνται στην κυτταρική επιφάνεια. Για την εκδήλωση της ενδοκυτταρικής κινητικότητας, οι μικροσωληνίσκοι και τα μικρο νημάτια έχουν μια ορισμένη τιμή. Τα ιόντα ασβεστίου και ενέργειας που απαιτείται για να κινηθεί στη λειτουργία της μορφής μικροσωληνίσκων, ενώ αυξάνει τα επίπεδα της κυκλικής μονοφωσφορικής αδενοσίνης (cAMP), ή να μειωθεί cGMP (cGMP) δίνει το αντίθετο αποτέλεσμα. Απαιτείται επίσης ενέργεια για την απελευθέρωση ισταμίνης από χαλαρό δεσμό με ηπαρίνη υπό την επίδραση της ανταλλαγής ιόντων Να +, Κ +, Ca2 + εξωκυτταρικού υγρού. Στο τέλος της αντίδρασης AG-AT, το κύτταρο παραμένει βιώσιμο.

Εκτός από την απελευθέρωση μεσολαβητών, που υπάρχουν ήδη στους κόκκους των μαστοκυττάρων και των βασεόφιλων, εμφανίζεται μια ταχεία σύνθεση νέων μεσολαβητών σε αυτά τα κύτταρα (βλ. Πίνακα 11). Η πηγή τους είναι τα προϊόντα αποσύνθεσης λιπιδίων: ο παράγοντας ενεργοποίησης αιμοπεταλίων (PAF), οι προσταγλανδίνες, οι θρομβοξάνες και τα λευκοτριένια (τα τελευταία συνδυάζονται με την ονομασία βραδείας αντίδρασης ουσία αναφυλαξίας - MPC-A).

Θα πρέπει να σημειωθεί ότι η αποκοκκίωση των μαστοκυττάρων και των βασεόφιλων μπορεί επίσης να λάβει χώρα υπό την επίδραση μη ανοσολογικών ενεργοποιητών, δηλ. Ενεργοποίησης κυττάρων όχι μέσω υποδοχέων IgE. Πρόκειται για ACTH, ουσία Ρ, σωματοστατίνη, νευροτασίνη, χυμοτρυψίνη, ΑΤΡ. Αυτή η ιδιότητα έχει τα προϊόντα ενεργοποίησης των κυττάρων που εμπλέκονται και πάλι σε μια αλλεργική αντίδραση - κατιονική πρωτεΐνη ουδετερόφιλων, υπεροξειδάση, ελεύθερες ρίζες κλπ. Ορισμένα φάρμακα μπορούν επίσης να ενεργοποιήσουν μαστοκύτταρα και βασεόφιλα, όπως η μορφίνη, η κωδεΐνη και οι ακτινοπροστατευτικές ουσίες.

Ως αποτέλεσμα της εκχύλισης των παραγόντων χημειοταξίας ουδετερόφιλων και ηωσινόφιλων από ιστιοκύτταρα και βασεόφιλα, τα τελευταία συσσωρεύονται γύρω από τα κύτταρα στόχου πρώτης τάξης και λαμβάνει χώρα η συνεργασία τους (Εικ. 14). Τα ουδετερόφιλα και τα ηωσινόφιλα ενεργοποιούνται και επίσης απελευθερώνουν βιολογικώς δραστικές ουσίες και ένζυμα. Ορισμένοι από αυτούς είναι επίσης μεσολαβητές της βλάβης (για παράδειγμα, PAF, λευκοτριένια, κλπ.), Και μέρος αυτών είναι ένζυμα που καταστρέφουν ορισμένους μεσολαβητές ζημίας (που υποδεικνύεται με διακεκομμένη γραμμή). Έτσι, οι αρυλοσουλφατάσες από τα ηωσινόφιλα προκαλούν την καταστροφή της MPC-A, της ισταμινάσης - την καταστροφή της ισταμίνης. Οι προκύπτουσες προσταγλανδίνες της ομάδας Ε μειώνουν την απελευθέρωση μεσολαβητών από μαστοκύτταρα και βασεόφιλα.

III. Στάδιο κλινικών εκδηλώσεων. Ως αποτέλεσμα της δράσης των διαμεσολαβητών, αναπτύσσεται μια αύξηση της διαπερατότητας της μικροαγγειακής πλάκας, η οποία συνοδεύεται από την απελευθέρωση του υγρού από τα αγγεία με την ανάπτυξη οίδημα και ορρού φλεγμονή. Με τον εντοπισμό των διεργασιών στις βλεννώδεις μεμβράνες, παρατηρείται υπερέκκριση. Στα αναπνευστικά όργανα αναπτύσσεται ο βρογχόσπασμος, ο οποίος, μαζί με οίδημα του τοιχώματος των βρόγχων και υπερέκκριση των πτυέλων, προκαλεί έντονη δυσκολία στην αναπνοή. Όλα αυτά τα αποτελέσματα εκδηλώνονται κλινικά με τη μορφή επιθέσεων άσθματος, ρινίτιδας, επιπεφυκίτιδας, κνίδωσης (κνησμός + υπεραιμία), κνησμού, τοπικού οιδήματος, διάρροιας κλπ. Λόγω του γεγονότος ότι ένας από τους μεσολαβητές είναι PCE-A, ο τύπος της αλλεργίας συνοδεύεται από την αύξηση του αριθμού των ηωσινοφίλων στο αίμα, τα πτύελα και το ορρό εξίδρωμα (βλ. Πίνακα 11).

Τα πρώτα και τα τελευταία στάδια διακρίνονται στην ανάπτυξη αλλεργικών αντιδράσεων τύπου Ι. Το πρώιμο στάδιο εμφανίζεται κατά τη διάρκεια των πρώτων 10-20 λεπτών με τη μορφή χαρακτηριστικών πρήξιμο (φυσαλίδες). Κυριαρχείται από την επίδραση των πρωτογενών διαμεσολαβητών.

Το τελευταίο στάδιο της αλλεργικής αντίδρασης παρατηρείται 2-6 ώρες μετά την επαφή με το αλλεργιογόνο και συνδέεται κυρίως με τη δράση των δευτερευόντων μεσολαβητών. Αναπτύσσεται κατά τη στιγμή της εξαφάνισης του ερυθήματος και της κυψέλης, που χαρακτηρίζεται από διόγκωση, ερυθρότητα, συμπίεση του δέρματος, η οποία διαλύεται μέσα σε 24-48 ώρες, ακολουθούμενη από το σχηματισμό πετέχειων. Μορφολογικά, το τελευταίο στάδιο χαρακτηρίζεται από την παρουσία αποκοκκοποιημένων μαστοκυττάρων, περιαγγειακή διήθηση με ηωσινόφιλα, ουδετερόφιλα, λεμφοκύτταρα.

Το τέλος του σταδίου των κλινικών εκδηλώσεων συμβάλλει στις ακόλουθες περιστάσεις:

1) κατά τη διάρκεια του τρίτου σταδίου, αφαιρείται η αρχή της καταστροφής, το αλλεργιογόνο. Τα αντισώματα και το συμπλήρωμα παρέχουν απενεργοποίηση και απομάκρυνση του αλλεργιογόνου. Ενεργοποιεί την κυτταροτοξική επίδραση των μακροφάγων, διεγείρει την έκκριση ενζύμων, ριζών υπεροξειδίου και άλλων μεσολαβητών, η οποία είναι πολύ σημαντική για την προστασία από σκουλήκια.

2) που οφείλονται κυρίως στα ένζυμα των ηωσινοφίλων, εξαλείφονται οι επιβλαβείς μεσολαβητές της αλλεργικής αντίδρασης.

Immunity.info

Η αλλεργική αντίδραση του τύπου Ι προκαλείται από το σχηματισμό ειδικών αντισωμάτων, τα οποία ανήκουν στην ανοσοσφαιρίνη Ε και έχουν υψηλή συγγένεια για μαστοκύτταρα (βασεόφιλα ιστού) και για βασόφιλα περιφερικού αίματος.

Η αλλεργική αντίδραση τύπου Ι προχωρά σε διάφορα στάδια:

  • κατά τη διάρκεια της αρχικής κατάποσης, το αλλεργιογόνο συλλαμβάνεται από κύτταρα που παρουσιάζουν αντιγόνο (λεμφοκύτταρα Β, μακροφάγα, δενδριτικά κύτταρα) και υποβάλλονται σε πέψη.
  • Το αποτέλεσμα της πέψης ενός αλλεργιογόνου από λυσοσωμικά ένζυμα είναι ο σχηματισμός πεπτιδίων, τα οποία τοποθετούνται σε αυλακώσεις δεσμεύσεως πεπτιδίων των μορίων του κύριου συμπλόκου ιστοσυμβατότητας. Στη συνέχεια, αυτά τα πεπτίδια μεταφέρονται στην επιφάνεια των κυττάρων παρουσίασης αντιγόνου για επακόλουθη αναγνώριση από βοηθοί Τ ·
  • Οι ενεργοποιητές τύπου 2, οι οποίοι είναι υπεύθυνοι για την αναγνώριση, ενεργοποιούνται και παράγουν ιντερλευκίνη-4, ιντερλευκίνη-5, ιντερλευκίνη-3 και άλλες κυτοκίνες.
  • υπό την επίδραση του ιντερλευκίνης-4 Β-λεμφοκυττάρου μετασχηματίζεται σε κύτταρο πλάσματος, παράγοντας κατά κύριο λόγο ανοσοσφαιρίνη Ε,
  • υπό την επίδραση της ιντερλευκίνης-4 και της ιντερλευκίνης-3, αυξάνεται ο πολλαπλασιασμός των βασεόφιλων και στην επιφάνεια αυξάνεται ο αριθμός των υποδοχέων για το θραύσμα Fc ανοσοσφαιρίνης Ε.
  • υπό την επίδραση της ιντερλευκίνης-5 και της ιντερλευκίνης-3, ενισχύεται η μεταναστευτική δραστηριότητα των ηωσινοφίλων και η ικανότητά τους να παράγουν βιολογικώς δραστικές ουσίες.

Σε αυτό το στάδιο της ανοσοαπόκρισης, καθορίζεται η κύρια διαφορά μεταξύ μιας άμεσης αλλεργικής αντίδρασης και άλλων αντιδράσεων υπερευαισθησίας: υπάρχει συσσώρευση συγκεκριμένων ανοσοσφαιρινών Ε, οι οποίες είναι σταθεροποιημένες σε βασεόφιλα και των δύο τύπων.

Όταν το αλλεργιογόνο επανεισάγεται στο σώμα, δεσμεύεται με την ανοσοσφαιρίνη Ε, η οποία οδηγεί στην καταστροφή των βασεόφιλων και στην απελευθέρωση της ισταμίνης, του παράγοντα ενεργοποίησης των αιμοπεταλίων, των προσταγλανδινών και των λευκοτριενίων.

Η επιλογή των βιολογικά ενεργών ουσιών έχει τα ακόλουθα αποτελέσματα:

  • ενεργοποιεί τα αιμοπετάλια με την απελευθέρωση της σεροτονίνης.
  • ενεργοποιεί το σύστημα συμπληρώματος με το σχηματισμό αναφυλοτοξινών - SZa και C5a.
  • Ενεργοποιεί την αιμόσταση.
  • προκαλεί απελευθέρωση ισταμίνης και αυξημένη αγγειακή διαπερατότητα.
  • ενισχύει τη συστολή των λείων μυών.

Ολόκληρος αυτός ο συνδυασμός παραγόντων εξασφαλίζει την ανάπτυξη της οξείας φάσης μιας αλλεργικής αντίδρασης τύπου Ι και των συμπτωμάτων του: φτάρνισμα, βρογχόσπασμο, κνησμό και σκίσιμο.

Αλλεργική αντίδραση τύπου 1

Υπό κανονικές συνθήκες, υπεροξειδική δισμουτάση που περιέχει μαγγάνιο, σίδηρο ή χαλκό-ψευδάργυρο ως συμπαράγοντες προστατεύει τα κύτταρα από μεταβολίτες οξυγόνου. Το υπεροξείδιο του υδρογόνου μπορεί να αποσυντεθεί μη ενζυματικά από ασκορβικό οξύ ή μειωμένη γλουταθειόνη.

Ουσία βραδείας αντιδράσεως αναφυλαξίας (MRSA) - είναι σε αντίθεση με ισταμίνη αργή συστολή του λείου μυός της τραχείας και του ειλεού ινδικού χοιριδίου, βρογχικών σωλήνων ανθρώπου και πιθήκου, αυξάνει την διαπερατότητα των αιμοφόρων στο δέρμα, έχει μια πιο έντονη από την ισταμίνη, bronhospastichesky αποτέλεσμα. Η δράση του MRSA δεν ανακουφίζεται από τα αντιισταμινικά. Ο όρος MPCA αναφέρεται σε μια ουσία ή σε μια ομάδα ουσιών που αντιπροσωπεύουν θειούχα ακόρεστα λιπαρά οξέα. Στις περισσότερες περιπτώσεις μεταβολίτες αραχιδονικού οξέος. Εκκρίνονται από βασεόφιλα, περιτοναϊκά κυψελιδικά μονοκύτταρα και μονοκύτταρα αίματος, μαστοκύτταρα και διάφορες ευαισθητοποιημένες δομές πνευμόνων. Η απομόνωση προκαλείται από τα ανοσοσυμπλέγματα και τις συσσωματωμένες ανοσοσφαιρίνες.

Οι προσταγλανδίνες (PGs) είναι ακόρεστες C20 λιπαρά οξέα που περιέχουν ένα δακτύλιο κυκλοπεντανίου. Οι προσταγλανδίνες Ε, F, D συντίθενται σε ιστούς του σώματος. Η ικανότητα παραγωγής PG σε διαφορετικά λευκοκύτταρα δεν είναι η ίδια. Τα μονοκύτταρα (μακροφάγα) σχηματίζουν μια σημαντική ποσότητα PG Ε2, PG F. Τα νευροφύλια παράγουν μέτρια PG Ε2. οι σειρές ιστιοκυττάρων και βασεόφιλων συνθέτουν το PG D2. Ο σχηματισμός προσταγλανδινών, όπως και άλλοι μεταβολίτες αραχιδονικού οξέος, μεταβάλλεται από την διέγερση της κυτταρικής επιφάνειας. Η επίδραση της PG στο ανοσοποιητικό σύστημα είναι διαφορετική. Το πιο βιολογικά ενεργό PG Ε2. Προκαλεί τη διαφοροποίηση των ανώριμων θυμοκυττάρων, των Β-λεμφοκυττάρων, των κυττάρων - προκατόχων της αιμοποίησης, την απόκτηση των ιδιοτήτων των ώριμων κυττάρων, διεγείρει την ερυθροποίηση. Αντιθέτως, ενεργεί σε ώριμα λευκά αιμοσφαίρια. PG Ε2 αναστέλλει τον πολλαπλασιασμό των Τ και Β λεμφοκυττάρων. χημειοταξία, χημειοκίνες, συσσωμάτωση λευκοκυττάρων, κυτταροτοξικότητα φυσικών φονικών κυττάρων και κυττάρων Τ · απελευθέρωση φλεγμονωδών μεσολαβητών, μονοκινών ή λεμφοκινών από μαστοκύτταρα, βασεόφιλα, ουδετερόφιλα, μονοκύτταρα, λεμφοκύτταρα. Οι εξωγενείς προσταγλανδίνες έχουν την ικανότητα να διεγείρουν ή να αναστέλλουν τη φλεγμονώδη διαδικασία, να προκαλούν πυρετό, να διαστέλλουν αγγεία, να αυξάνουν τη διαπερατότητά τους, να προκαλούν την εμφάνιση ερυθήματος. Οι προσταγλανδίνες F προκαλούν έντονο βρογχόσπασμο. Ο αριθμός τους στην περίοδο μιας επίθεσης βρογχικού άσθματος αυξάνεται κατά 15 φορές. Οι προσταγλανδίνες Ε έχουν το αντίθετο αποτέλεσμα, που έχουν υψηλή βρογχοδιασταλτική δράση.

Η επίδραση των προσταγλανδινών στα ανοσολογικά ικανά κύτταρα εξαρτάται από τη δόση και εφαρμόζεται κυρίως στο επίπεδο των κυκλικών νουκλεοτιδίων.

Εκτός από αυτούς τους μεσολαβητές, τα λευκοτριένια, τα θρομβοξάνια, οι παράγοντες ενεργοποίησης των αιμοπεταλίων, ο χημειοτακτικός παράγοντας ηωσινόφιλων κλπ. Σχηματίζονται πρόσφατα και εισέρχονται στα χυμικά μέσα στα κύτταρα-στόχους.

Η ομάδα των μεσολαβητών της άμεσης αλλεργικής αντίδρασης περιλαμβάνει, σε ένα μεταγενέστερο στάδιο της αλλεργιών περιλαμβάνουν θρυψίνη, αντιθρυψίνη, υαλουρονικό οξύ, λυσοσωματικά ένζυμα, κατιονικές πρωτεΐνες των ουδετερόφιλων και μακροφάγων, κινίνες, συστατικά του συστήματος συμπληρώματος.

Παθοφυσιολογικό στάδιο. Είναι μια κλινική εκδήλωση αλλεργικών αντιδράσεων. Οι βιολογικώς δραστικές ουσίες που εκκρίνονται από κύτταρα-στόχους ασκούν συνεργιστική επίδραση στη δομή και τη λειτουργία των οργάνων και των ιστών του ζωικού οργανισμού. Οι προκύπτουσες αγγειοκινητικές αντιδράσεις συνοδεύονται από διαταραχές της ροής του αίματος στο μικροαγγειακό σύστημα, επηρεάζοντας τη συστηματική κυκλοφορία. Η επέκταση των τριχοειδών αγγείων και η αύξηση της διαπερατότητας του ιστοαιματοτογόνου φράγματος οδηγούν στην απελευθέρωση του υγρού πέρα ​​από τα τοιχώματα των αιμοφόρων αγγείων, στην ανάπτυξη ορρού φλεγμονής. Η ήττα των βλεννογόνων συνοδεύεται από οίδημα, υπερέκκριση βλέννας.

Η μετακίνηση αίματος στο περιφερικό κανάλι λόγω αγγειοδιαστολής οδηγεί σε πτώση της αρτηριακής πίεσης.

Εξίσου σημαντική για τη γένεση αλλεργικών αντιδράσεων του άμεσου τύπου είναι η κατάσταση των λείων μυϊκών ινών. Πολλοί μεσολαβητές αλλεργίας διεγείρουν τη συσταλτική λειτουργία των μυοϊνιδίων των τοιχωμάτων των βρόγχων, των εντέρων και άλλων κοίλων οργάνων. Τα αποτελέσματα των στοιχείων των σπαστική μυϊκές συσπάσεις neischerchennyh μπορούν να εμφανίζονται σε ασφυξία, διαταραχές της λειτουργίας του κινητήρα του γαστρεντερικού σωλήνα, όπως έμετος, διάρροια, οξύ πόνο από την υπερβολική συσπάσεις του στομάχου και των εντέρων.

Το νευρικό συστατικό της γένεσης της άμεσης αλλεργίας οφείλεται στην επίδραση των κινινών (βραδυκινίνης), της ισταμίνης, της σεροτονίνης στους νευρώνες και των ευαίσθητων σχηματισμών τους. Οι διαταραχές της νευρικής δραστηριότητας στις αλλεργίες μπορεί να εκδηλωθούν ως λιποθυμία, αίσθημα πόνου, αίσθημα καύσου, αφόρητη φαγούρα και άλλα σημάδια.

Η κυριαρχία των αγγειοκινητικών αντιδράσεων του λείου μυός ή του νευρικού συστατικού στον μηχανισμό των αλλεργικών αντιδράσεων εξαρτάται από τη φύση του αλλεργιογόνου, τις οδούς του στο σώμα, τον τύπο των ζώων και τα μεμονωμένα χαρακτηριστικά τους.

Οι άμεσες αντιδράσεις υπερευαισθησίας ολοκληρώνονται είτε με ανάκτηση είτε με θάνατο, η αιτία της οποίας είναι η ασφυξία ή η οξεία υπόταση.

Ο αγώνας για την αποκατάσταση της εξασθενημένης ομοιόστασης αρχίζει στο ανοσολογικό στάδιο μέσω του σχηματισμού ανοσοσυμπλεγμάτων που δεσμεύουν το αλλεργιογόνο. συνεχίζει στο δεύτερο στάδιο λόγω της απελευθέρωσης βιολογικά ενεργών ουσιών, την εμφάνιση ριζών υπεροξειδίου και ολοκληρώνεται στο τρίτο στάδιο μέσω της τελικής εξάλειψης του αλλεργιογόνου και της εξουδετέρωσης των μεσολαβητών αλλεργίας.

Αναφυλαξία Τις περισσότερες φορές στα αγροτικά ζώα συμβαίνει ένας άμεσος τύπος υπερευαισθησίας όπως η αναφυλαξία.

Αναφυλαξία (από την Ελληνική, Ana - αντίθετα, φιλαξία - προστασία, προστασία) - κατάσταση αυξημένης αντιδραστικότητας των ζώων σε επανειλημμένη παρεντερική κατάποση ξένων ουσιών πρωτεϊνικής φύσης στο σώμα. Ο όρος προτάθηκε από τον Richet το 1902. Υπό τις πειραματικές συνθήκες, παρακολούθησε το θάνατο των σκύλων από επαναλαμβανόμενες ενέσεις ορού χελιών.

Σε πειράματα σε ζώα διαφόρων τύπων, η αναφυλαξία διαμορφώνεται εύκολα με την εκ νέου έγχυση αλλεργιογόνου σε ευαισθητοποιημένα ζώα. Ένα ινδικό χοιρίδιο θεωρείται κλασικό αντικείμενο για τη μελέτη της αναφυλαξίας (G.P. Sachharov, 1905). Ήδη λίγα λεπτά μετά τη δευτερογενή παρεντερική χορήγηση της ξένης πρωτεΐνης (ορό αλόγου), εμφανίζονται χαρακτηριστικά σημεία. Το ζώο αρχίζει να ανησυχεί, γκρεμίζει τα μαλλιά, συχνά γρατζουνίζει το πόδι του με το πόδι του, παίρνει μια πλευρική θέση? η αναπνοή γίνεται δύσκολη, εμφανίζεται διαλείπουσα, σπαστική μυϊκή σύσπαση. ακούσιος διαχωρισμός των περιττωμάτων και των ούρων. οι αναπνευστικές κινήσεις επιβραδύνουν και μετά από λίγα λεπτά το ζώο πεθαίνει με σημάδια ασφυξίας. Αυτή η κλινική εικόνα συνδυάζεται με πτώση της αρτηριακής πίεσης, μείωση της θερμοκρασίας του σώματος, οξέωση και αύξηση της διαπερατότητας των αιμοφόρων αγγείων. Με το άνοιγμα του ινδικού χοιριδίου, ο οποίος πέθανε από αναφυλακτικό σοκ, ανακαλύπτοντας θύλακες εμφύσημα και ατελεκτασία στους πνεύμονες, πολλαπλές αιμορραγίες στις βλεννώδεις μεμβράνες, incoagulated αίματος.

Σε ζώα διαφορετικών ειδών, η αναφυλαξία είναι διφορούμενη. Μετά την εισαγωγή, ιδιαίτερα ενδοφλέβια, της δόσης διαχωρισμού του αλλεργιογόνου στα ζώα, μπορεί να επικρατήσουν ορισμένα σημάδια άμεσης υπερμετρωπίας. Επιπλέον, η αλλαγή στις λειτουργίες των λεγόμενων οργάνων "σοκ" είναι χαρακτηριστική. Σε ένα κουνέλι, αυτά είναι αγγεία της πνευμονικής κυκλοφορίας. Αντιδρούν με αιχμηρή συστολή των αρτηριδίων των πνευμόνων, επέκταση της δεξιάς κοιλίας και υπόταση. Ωστόσο, ο θάνατος είναι εξαιρετικά σπάνιος. Τα σκυλιά είναι πιο ευαίσθητα. Λόγω της σπαστικής συστολής της πυλαίας φλέβας, αναπτύσσουν συμφόρηση των μεσεντερίων αγγείων, αναπτύσσουν αιμορραγική εντερίτιδα, κυστίτιδα. οι μάζες των κοπράνων και τα ούρα είναι χρωματισμένα κόκκινα από τα ερυθροκύτταρα. Στα άλογα, το δέρμα είναι ένα όργανο "σοκ". Έχει παρατηρηθεί υψηλό ποσοστό θνησιμότητας από αναφυλαξία μετά την επανεμφάνιση του εμβολίου με άνθρακα σε πρόβατα και βοοειδή. Μετά από επανειλημμένη χορήγηση ορού κατά του ορού γάλακτος μετά από 5-6 ώρες, οι χοίροι μπορεί να παρουσιάσουν σημάδια αναφυλαξίας χωρίς θανατηφόρο αποτέλεσμα, με αποκατάσταση της φυσιολογικής ζωής.

Η ανάπτυξη αναφυλακτικού σοκ μπορεί να αποφευχθεί με χορήγηση μίας μικρής δόσης αντιγόνου σε ένα ευαισθητοποιημένο ζώο 1-2 ώρες πριν από την ένεση της απαιτούμενης ποσότητας του φαρμάκου. Μικρές ποσότητες αντισωμάτων σύνδεσης με αντιγόνα και η δόση διαχωρισμού δεν συνοδεύεται από την ανάπτυξη ανοσολογικών και άλλων σταδίων άμεσης υπερευαισθησίας. Η περιγραφείσα προσωρινή αφαίρεση της υπερευαισθησίας στην επανεισαγωγή ενός αλλεργιογόνου αποκαλείται απευαισθητοποίηση.

Ατοπία. Μεταξύ των αντιδράσεων του πρώτου τύπου, μαζί με την αναφυλακτική εκπέμπουν περισσότερα και ατοπία (από τον Έλληνα Τόπο - ένα μέρος, και - αλλοδαπός, ασυνήθιστο). Η ατοπία είναι μια γενετικά καθορισμένη ευαισθησία σε παθολογικές ανοσολογικές αποκρίσεις σε απάντηση σε αλλεργιογόνα που είναι αβλαβή για τους περισσότερους ανθρώπους και ζώα.

Επί του παρόντος, οι ατοπικές ασθένειες είναι ασθένειες που προκαλούνται από την υπερπαραγωγή IgE. Η κληρονομική προδιάθεση είναι χαρακτηριστική της ατοπίας, αν και ο τρόπος κληρονομιάς είναι ασαφής. Στην παθογένεση της ατοπίας, ο σπασμός των λείων μυών, η αυξημένη διαπερατότητα της βλεννογόνου της γαστρεντερικής οδού και της αναπνευστικής οδού, η φλεβική υπεραιμία, οίδημα σημειώνονται ιδιαίτερα. Επιπροσθέτως, ανιχνεύονται αλλαγές στην έκκριση αδένων (diskrinia) διαμορφωμένες από μη ειδικούς (φυτικούς) παράγοντες.

Οι ατοπικές ασθένειες είναι σχετικά καλά μελετημένες σε ανθρώπους (άσθμα, βρογχικό ατοπικό άσθμα, ατοπική δερματίτιδα, αλλεργική ρινίτιδα και επιπεφυκίτιδα, πολυνίαση κ.λπ.). Οι ατοπικές ασθένειες στα ζώα έχουν μελετηθεί ελάχιστα. Παρ 'όλα αυτά, είναι γνωστά τα φαινόμενα της εμβολιασμού με ασθματική δύσπνοια και βρογχίτιδα στα βοοειδή. σε άλογα, έχει περιγραφεί η αντίδραση υπερευαισθησίας στα αντιγόνα των φυτών από το σανό και τα απορρίμματα με τη μορφή εμφύσημα βρογχίτιδας και τσιμπήματα εντόμων. οι σκύλοι και οι γάτες μπορεί να αναπτύξουν αλλεργικές αντιδράσεις στα συστατικά της τροφής, του γάλακτος, των ψαριών, των κοκκωδών ξηρών τροφών κλπ.

Αναφυλακτοειδείς αντιδράσεις. Αναφυλακτοειδείς αντιδράσεις (pseudoallergy, anafilatoksicheskie) που χαρακτηρίζεται από αυξημένη ανταπόκριση του οργανισμού, μη-ανοσολογικών αλληλεπιδράσεων των αντισωμάτων με αντιγόνο και προκύπτουν από την άμεση επίδραση των ενοχλητικοί παράγοντες στα κύτταρα-στόχους με μετέπειτα απομόνωση του μεσολαβητών (βιοχημικών στάδιο) και μετενέργεια τους (παθοφυσιολογικών βήμα).

Οι αναφυλακτοειδείς αντιδράσεις μπορούν να προκληθούν από φυσικούς παράγοντες - θερμότητα, κρύο, πίεση, αυξημένη σωματική δραστηριότητα, εμβόλια, οροί, πολυπεπτίδια, δεξτρίνες, μυοχαλαρωτικά, ελμινθίνες κλπ.

Μπορούν να έχουν άμεση άμεση βλαπτική επίδραση στα βασεόφιλα, στον ιστό και σε άλλα κύτταρα με την απελευθέρωση των μεσολαβητών αλλεργίας. διεγείρει τα μαστοκύτταρα με πολυπεπτίδια. να επηρεάσει τα συστήματα ενζύμου που συνθέτουν προσταγλανδίνες και λευκοτριένια από αραχιδινικό οξύ με επακόλουθο αγγειο-σπαστικό αποτέλεσμα. προκαλούν συσσωμάτωση των κυττάρων του αίματος. Παθοφυσιολογικές σκηνή με τα κλινικά συμπτώματα (κνησμός, ερύθημα, οίδημα, προδιάθεση, υπόταση, βραδυκαρδία) είναι πολύ παρόμοια με εκείνη στην ανάπτυξη της άμεσης υπερευαισθησίας και φυματίωσης τύπου σε ευαισθητοποιημένα παραλήπτες.

Στην κτηνιατρική πρακτική, το αλλεργιογόνο έχει μεγάλο ενδιαφέρον, το οποίο συμβαίνει όταν ένα ζώο ευαισθητοποιείται από έναν τύπο παθογόνου παράγοντα στην εισαγωγή ενός αντιγόνου διαφορετικής προέλευσης - μικροοργανισμών ή των τοξινών τους. Παραδείγματος χάριν, έχει διαπιστωθεί ότι μια θετική αντίδραση στη φυματίνη συχνά καταγράφεται σε ζώα ευαισθητοποιημένα με χαμηλά-λοιμογόνα άτυπα μυκοβακτήρια που φέρουν αντιγόνα που σχετίζονται με τους αιτιολογικούς παράγοντες της φυματίωσης. Για να προσδιορίσετε την ιδιαιτερότητα του δείγματος σε αυτές τις περιπτώσεις, χρησιμοποιήστε ένα πολύπλοκο αντιγόνο που σας επιτρέπει να εντοπίσετε τον παθογόνο που ευαισθητοποίησε το σώμα του ζώου.

Οι παθογενετικές πτυχές της ανάπτυξης συστηματικής και τοπικά παραδεκτής παραλαργίας στα ζώα δεν προσδιορίζονται επαρκώς, αλλά πρέπει να ληφθεί υπόψη η πιθανότητά τους.

Υπερευαισθησία καθυστερημένου τύπου (HLTD). Οι αλλεργικές αντιδράσεις ή καθυστερημένου τύπου φυματίνης που χαρακτηρίζεται από το γεγονός ότι σε αντίθεση με τις αντιδράσεις της άμεσης απόκρισης τύπου σε ένα ευαισθητοποιημένο αντιγόνο ζώο δεν συμβαίνει αμέσως, αλλά μετά από τουλάχιστον 24 ώρες μετά την έκθεση στο αλλεργιογόνο.

Τα σημάδια της HRP έχουν περιγραφεί από τον Koch (Koch) στις αρχές του 19ου αιώνα. Διαπίστωσε ότι το δέρμα των ζώων και των ανθρώπων με φυματίωση είναι πολύ ευαίσθητο στη φυματίνη, προϊόν μυκοβακτηριδίων.

Αυτός ο τύπος αντίδρασης προχωρά με την κυρίαρχη συμμετοχή ευαισθητοποιημένων λεμφοκυττάρων, επομένως, θεωρείται ως παθολογία κυτταρικής ανοσίας. Αργή απόκριση σε ένα αντιγόνο λόγω της ανάγκης για μεγαλύτερο χρονικό διάστημα συσσωρεύσεις λεμφοκυτταρικής κυττάρων (Τ- και Β-λεμφοκυττάρων, διαφορετικούς πληθυσμούς, μακροφάγα, βασεόφιλα, σιτευτικά κύτταρα) στη ζώνη της δράσης της ξένης ύλης σε σύγκριση με χυμική αντίδραση αντιγόνου + αντίσωμα σε άμεση υπερευαισθησία.

Οι αντιδράσεις του καθυστερημένου τύπου αναπτύσσονται σε μολυσματικές ασθένειες, εμβολιασμούς, αλλεργίες επαφής, αυτοάνοσες ασθένειες, με την εισαγωγή διαφόρων αντιγονικών ουσιών σε ζώα, την εφαρμογή απτενίων. Χρησιμοποιούνται ευρέως στην κτηνιατρική για την αλλεργική διάγνωση λανθάνουσας μορφής τέτοιων χρόνιων μολυσματικών ασθενειών όπως η φυματίωση, ο μάλις, μερικές ελμινθικές εισβολές (εχινοκόκκωση).

Όπως κάθε άλλη αντίδραση σε αλλεργιογόνο, το HRPHT εμφανίζεται σε τρία στάδια. η εκδήλωσή τους έχει τις δικές της ιδιαιτερότητες.

Το ανοσολογικό στάδιο χαρακτηρίζεται από το γεγονός ότι τα Τ-λεμφοκύτταρα αλληλεπιδρούν με ξένα αντιγόνα. Τα αντιγόνα μπορεί να είναι διάφορα είδη παρασίτων, βακτηριδίων (στρεπτόκοκκος, φυματίωσης βακίλου, πνευμονιόκοκκων), μύκητες, ξένων πρωτεϊνών (εμβόλια), φάρμακα, ιδιαίτερα αντιβιοτικά, απτένια, που συνδέει το σώμα με τις πρωτεΐνες. Η αρχική επαφή του αλλεργιογόνου με το Τ-λεμφοκύτταρο συνοδεύεται από την ευαισθητοποίησή του. Η επαναλαμβανόμενη εισχώρηση του ίδιου αλλεργιογόνου οδηγεί στην αλληλεπίδραση ειδικών υποδοχέων που βρίσκονται στην επιφάνεια ενός ευαισθητοποιημένου Τ-κυττάρου με ξένες πρωτεΐνες. Ένας τέτοιος υποδοχέας είναι IgM ενσωματωμένος στη μεμβράνη Τ-λεμφοκυττάρων. Η ειδική αναγνώριση του αντιγόνου ενεργοποιεί αυτά τα κύτταρα και αρχίζουν να συνθέτουν αντιγονο-ειδικούς και μη ειδικούς παράγοντες και λεμφοκίνες.

Στο παθοχημικό στάδιο, τα διεγερμένα Τ-λεμφοκύτταρα συνθέτουν έναν μεγάλο αριθμό λεμφοκινών, διαμεσολαβητών του EHRT. Αυτά, με τη σειρά τους, περιλαμβάνουν άλλους τύπους κυττάρων, όπως μονοκύτταρα / μακροφάγα και ουδετερόφιλα, σε απόκριση σε ξένο αντιγόνο.

Οι ακόλουθοι μεσολαβητές είναι πιο σημαντικοί στην ανάπτυξη του παθοχημικού σταδίου:

ο παράγοντας που αναστέλλει τη μετανάστευση είναι υπεύθυνος για την παρουσία μονοκυττάρων / μακροφάγων στο φλεγμονώδες διήθημα, του ανατίθεται ο σημαντικότερος ρόλος στον σχηματισμό της φαγοκυτταρικής αντίδρασης απόκρισης.

παράγοντες που επηρεάζουν τη χημειοταξία των μακροφάγων, την πρόσφυση, την αντοχή τους,

μεσολαβητές που επηρεάζουν τη δραστηριότητα των λεμφοκυττάρων, όπως ένας παράγοντας μεταφοράς που προάγει την ωρίμανση των Τ κυττάρων στο σώμα του δέκτη μετά τη χορήγηση ευαισθητοποιημένων κυττάρων σε αυτό. παράγοντα που προκαλεί μετασχηματισμό και πολλαπλασιασμό της έκρηξης. παράγοντα καταστολής, αναστέλλοντας την ανοσολογική απόκριση στο αντιγόνο και άλλα.

παράγοντα χημειοταξίας κοκκιοκυττάρων, διεγείροντας την αποδημία τους και ανασταλτικό παράγοντα που δρα με αντίθετο τρόπο.

ιντερφερόνη που προστατεύει το κύτταρο από την εισαγωγή ιών.

δερματικός αντιδραστικός παράγοντας, υπό την επίδραση της οποίας αυξάνει τη διαπερατότητα των αιμοφόρων αγγείων του δέρματος, υπάρχει πρήξιμο, ερυθρότητα, σκλήρυνση του ιστού στο σημείο της επαναλήψεως αντιγόνου.

Οι επιδράσεις των μεσολαβητών αλλεργίας περιορίζονται σε αντίθετα συστήματα που προστατεύουν τα κύτταρα στόχους.

Στο παθοφυσιολογικό στάδιο, βιολογικώς δραστικές ουσίες που εκκρίνονται από κατεστραμμένα ή διεγερμένα κύτταρα καθορίζουν την περαιτέρω ανάπτυξη αλλεργικών αντιδράσεων καθυστερημένου τύπου.

Οι μεταβολές των τοπικών ιστών σε αντιδράσεις καθυστερημένου τύπου μπορούν να ανιχνευθούν ήδη 2-3 ώρες μετά την έκθεση στην δόση ανάλυσης του αντιγόνου. Εκδηλώνονται με την αρχική ανάπτυξη μιας κοκκιοκυτταρικής αντίδρασης στον ερεθισμό, στη συνέχεια μεταναστεύουν εδώ τα λεμφοκύτταρα, τα μονοκύτταρα και οι μακροφάγοι που συσσωρεύονται γύρω από τα αγγεία. Μαζί με τη μετανάστευση, ο πολλαπλασιασμός των κυττάρων λαμβάνει χώρα στο επίκεντρο μιας αλλεργικής αντίδρασης. Ωστόσο, οι πιο έντονες αλλαγές παρατηρούνται μετά από 24-48 ώρες. Αυτές οι αλλαγές χαρακτηρίζονται από υπερμεγέθη φλεγμονή με έντονες ενδείξεις.

Οι καθυστερημένες αλλεργικές αντιδράσεις προκαλούνται κυρίως από εξαρτώμενα από το θύμο αντιγόνα - καθαρισμένες και ακαθάριστες πρωτεΐνες, συστατικά του μικροβιακού κυττάρου και εξωτοξίνες, αντιγόνα των ιών, χαμηλού μοριακού απτενίου συζευγμένα με πρωτεΐνες. Η αντίδραση σε ένα αντιγόνο με αυτόν τον τύπο αλλεργίας μπορεί να σχηματιστεί σε οποιοδήποτε όργανο, ιστό. Δεν συνδέεται με τη συμμετοχή του συστήματος συμπληρώματος. Ο κύριος ρόλος στην παθογένεση ανήκει στα Τ-λεμφοκύτταρα, η οποία έχει αποδειχθεί σε πειράματα με νεογνική θυμεκτομή, η οποία εμποδίζει την ανάπτυξη καθυστερημένου τύπου υπερευαισθησίας. Ο γενετικός έλεγχος της αντίδρασης διεξάγεται είτε στο επίπεδο μεμονωμένων υποπληθυσμών των Τ- και Β-λεμφοκυττάρων, είτε στο επίπεδο των ενδοκυτταρικών αλληλεπιδράσεων.

Ανάλογα με τον αιτιολογικό παράγοντα και τον εντοπισμό, εξετάζονται διάφοροι τύποι υπερευαισθησίας καθυστερημένου τύπου:

κλασικό τύπο αντίδρασης φυματίνης, που συμβαίνει όταν τα αντιγόνα παρασιτικής, βακτηριακής ή ιικής προέλευσης επηρεάζουν τον ευαισθητοποιημένο οργανισμό. Η αντίδραση χρησιμοποιείται ευρέως για την αλλεργική διάγνωση φυματίωσης σε ανθρώπους και ζώα, μάλιστα, βρουκέλλωση, άνθρακα, τοξοπλάσμωση, πολλές παρασιτικές (γαστροφύλληση) και άλλες ασθένειες. Έτσι, για να προσδιορίσουν τους μύκητες στα άλογα, καταφεύγουν σε μια αλλεργική δοκιμασία - μαλλινίωση. Η εφαρμογή του καθαρισμένου παρασκευάσματος αρυλεΐνης, που λαμβάνεται από παθογόνους παράγοντες της νόσου, στην βλεννογόνο μεμβράνη των μολυσμένων ζώων μετά από 24 ώρες συνοδεύεται από την ανάπτυξη οξείας υπερεγγειακής επιπεφυκίτιδας. Ταυτόχρονα υπάρχει μια άφθονη ροή από γκρίζα-πυώδη εξιδρώματα από τη γωνία του ματιού, αρτηριακή υπεραιμία και οίδημα βλεφάρων. Μια παρόμοια αντίδραση παρατηρείται στην οφθαλμική φυματίωση - εφαρμογή της φυματίνης στον επιπεφυκότα των αγελάδων, φορείς του αιτιολογικού παράγοντα της φυματίωσης.

η αλλεργική αντίδραση επαφής συμβαίνει στον τομέα της άμεσης αλληλεπίδρασης του αλλεργιογόνου με την επιφάνεια του δέρματος, των βλεννογόνων μεμβρανών και των οροειδών μεμβρανών. Το κυτταρικό διήθημα εντοπίζεται στην επιδερμίδα κυρίως λόγω των μονοπύρηνων κυττάρων. Η αντίδραση εκδηλώνεται με αλλεργική δερματίτιδα επαφής, φωτοδερματοπάθεια. Για τις αντιδράσεις φωτοαλλεργική ανάπτυξη απαιτεί δύο προϋποθέσεις: να εισέλθουν στο σώμα μέσω οποιασδήποτε οδού (στοματική, από του στόματος, με εισπνοή, μέσω του δέρματος) του φωτοευαισθητοποιητή, ο σχηματισμός της φωτοευαίσθητης ουσιών στο σώμα του ζώου και την επακόλουθη ακτινοβόληση της με υπεριώδεις ακτίνες. Μερικά αντισηπτικά, διουρητικά, αντιβιοτικά, ηωσίνη, χλωροφύλλη, φλουορεκίνη, κλπ. Μπορούν να προκαλέσουν ευαισθητοποίηση του δέρματος. Οι ουσίες ενδογενών ιστών που σχηματίζονται κατά τη διάρκεια της ηλιακής ακτινοβολίας μπορούν επίσης να είναι αντιγόνα.

Στα βοοειδή, τα πρόβατα, τα άλογα, τους χοίρους μετά την κατανάλωση τριφυλλιού, το φαγόπυρο υπό την επίδραση της υπεριώδους ακτινοβολίας, σε μη χρωματισμένες επιδερμίδες, παρατηρούνται σημάδια της λεγόμενης ασθένειας "τριφύλλι" ή "φαγόπυρο". Εκδηλώνεται με ερύθημα, εκζεματικές αλλοιώσεις, κνησμό, οίδημα, φλεγμονή,

Η βασεόφιλη δερματική ευαισθησία αναπτύσσεται σε ευαισθητοποιημένο οργανισμό με κυρίαρχη διείσδυση με βασεόφιλα. Είναι εξαρτώμενο από το θύμο αδένα, παρατηρείται στους χώρους εντοπισμού κακοήθων όγκων, με βλάβη ιστών από ελμινθούς και κρότωνες.

υπερευαισθησία που προκαλεί απόρριψη μοσχεύματος. Κυτταρική αντίδραση, με υψηλή δραστικότητα κυτταρολυτικών Τ-λεμφοκυττάρων.

Τύποι αλλεργικών αντιδράσεων

Τύποι αλλεργικών αντιδράσεων

Αλλεργική αντίδραση 1 (πρώτος) τύπου:

Η αντίδραση του τύπου 1 (πρώτη) είναι αλλεργική αντίδραση ή αντίδραση υπερευαισθησίας αναφυλακτικού τύπου. Βασίζεται στον μηχανισμό αντιδραστηρίων της βλάβης των ιστών, συνήθως με τη συμμετοχή των ανοσοσφαιρινών Ε, σπάνια ανοσοσφαιρίνες G στην επιφάνεια των μεμβρανών και των ιστιοκυττάρων. Ταυτόχρονα, απελευθερώνονται στο αίμα αρκετές βιολογικά δραστικές ουσίες (ισταμίνη, σεροτονίνη, βραδυκινίνες, ηπαρίνη κ.λπ.), οι οποίες οδηγούν σε διαταραχή της διαπερατότητας της μεμβράνης, ενδιάμεσο οίδημα, σπασμό λείων μυών και αυξημένη έκκριση.

Ως αποτέλεσμα της αντίδρασης αντιγόνου-αντισώματος, εμφανίζεται σπασμός των λείων μυών των βρογχιολών, που συνοδεύεται από αύξηση της έκκρισης βλέννας και διόγκωση της βλεννογόνου μεμβράνης.

Αλλεργική αντίδραση 2 (δεύτερο) τύπος:

Τύπος αντίδρασης 2 (δεύτερος) - κυτταροτοξικός τύπος αντίδρασης υπερευαισθησίας. Τα κυκλοφορούντα αντισώματα αντιδρούν με φυσικά ή τεχνητά (δευτερογενώς) ενσωματωμένα συστατικά μεμβρανών κυττάρων και ιστών. Ο δεύτερος τύπος αλλεργικής αντίδρασης είναι κυτταροτοξικός, συμβαίνει με τη συμμετοχή των ανοσοσφαιρινών G και M, καθώς και με την ενεργοποίηση του συστήματος συμπληρώματος, που οδηγεί σε βλάβη της κυτταρικής μεμβράνης. Αυτός ο τύπος αντίδρασης παρατηρείται σε αλλεργία φαρμάκου, θρομβοκυτταροπενία, αιμολυτική αναιμία, αιμολυτική νόσος του νεογνού σε σύγκρουση Rh.

Αλλεργική αντίδραση 3 (τρίτος) τύπος:

Ο τύπος αντίδρασης 3 (τρίτος) (αντίδραση ανοσοσυμπλόκου) είναι μια αντίδραση υπερευαισθησίας, εξαιτίας του σχηματισμού συμπλεγμάτων αντιγόνου-αντισώματος που καταβυθίζονται σε μικρή περίσσεια αντιγόνων.

Τα σύμπλοκα αποτίθενται στα τοιχώματα των αιμοφόρων αγγείων, ενεργοποιούν το σύστημα του συμπληρώματος και προκαλούν φλεγμονώδεις διεργασίες (για παράδειγμα, ασθένεια ορού, νεφρίτιδα ανοσοσυμπλεγμάτων).

Αλλεργική αντίδραση 4 (τέταρτος) τύπος:

Η αντίδραση 4 (του τέταρτου) τύπου είναι μια αντίδραση υπερευαισθησίας ενός κυτταρικού τύπου (κυτταρική αντίδραση ή υπερευαισθησία καθυστερημένου τύπου). Η αντίδραση προκαλείται από την επαφή των Τ-λεμφοκυττάρων με ένα ειδικό αντιγόνο. κατά την επανειλημμένη επαφή με το αντιγόνο, εξαρτώμενες από Τ-κυψελίδες καθυστερημένες φλεγμονώδεις αντιδράσεις (τοπικές ή γενικευμένες) αναπτύσσουν, για παράδειγμα, αλλεργική δερματίτιδα εξ επαφής, απόρριψη μοσχεύματος. Κάθε όργανο και ιστός μπορεί να εμπλέκεται στη διαδικασία. Συχνότερα με την ανάπτυξη αλλεργικών αντιδράσεων του τέταρτου τύπου επηρεάζεται το δέρμα, ο γαστρεντερικός σωλήνας και τα αναπνευστικά όργανα.

Αυτός ο τύπος αντίδρασης είναι χαρακτηριστικός του μολυσματικού-αλλεργικού βρογχικού άσθματος, της βρουκέλλωσης, της φυματίωσης και ορισμένων άλλων ασθενειών.

Αλλεργική αντίδραση του 5ου (πέμπτου) τύπου:

Η αντίδραση του 5ου (πέμπτου) τύπου είναι μια αντίδραση υπερευαισθησίας στην οποία τα αντισώματα ασκούν διεγερτική δράση στη λειτουργία των κυττάρων. Ένα παράδειγμα μιας τέτοιας αντίδρασης είναι η θυρεοτοξίκωση που σχετίζεται με αυτοάνοσες ασθένειες, στις οποίες παρατηρείται υπερπαραγωγή θυροξίνης λόγω της δραστικότητας συγκεκριμένων αντισωμάτων.

Άμεση αλλεργική αντίδραση:

Οι αλλεργικές αντιδράσεις του άμεσου τύπου αναπτύσσονται 15-20 λεπτά μετά την επαφή του αλλεργιογόνου με ευαισθητοποιημένο ιστό, που χαρακτηρίζεται από την παρουσία κυκλοφορούντων αντισωμάτων στο αίμα. Άμεσες αντιδράσεις τύπου περιλαμβάνουν αναφυλακτικό σοκ, αλλεργική κνίδωση, ασθένεια ορού, ατοπικό (εξωγενές) βρογχικό άσθμα, πυρετό αλόγων (πολυνίτιδα), αγγειοοίδημα (αγγειοοίδημα), οξεία σπειραματονεφρίτιδα και κάποιες άλλες.

Αλλεργική αντίδραση του καθυστερημένου τύπου:

Οι αλλεργικές αντιδράσεις ενός καθυστερημένου τύπου αναπτύσσονται σε πολλές (μετά από 24-48) ώρες, και μερικές φορές ακόμη και ημέρες, αναπτύσσονται με φυματίωση, βρουκέλλωση και δερματίτιδα εξ επαφής. Οι παράγοντες που προκαλούν τον καθυστερημένο τύπο αντίδρασης μπορεί να είναι μικροοργανισμοί (στρεπτόκοκκος, πνευμονόκοκκος, ιός εμβολίου), φυτό (κισσός), βιομηχανικές, φαρμακευτικές ουσίες.

Τύποι αλλεργικών αντιδράσεων

Αλλεργικές ασθένειες - μια ομάδα ασθενειών που βασίζονται σε αυξημένη ανοσολογική απόκριση σε εξωγενή και ενδογενή αλλεργιογόνα, που εκδηλώνονται με βλάβες στους ιστούς και τα όργανα, συμπεριλαμβανομένων στοματική κοιλότητα. Η άμεση αιτία αλλεργικών αντιδράσεων είναι η ευαισθητοποίηση σε εξωαλλεργιογόνα (μολυσματικά και μη μολυσματικά) και σε μικρότερο βαθμό σε ενδο-αλλεργιογόνα.

Υπό την επίδραση αλλεργιογόνων, αναπτύσσονται αλλεργικές αντιδράσεις τύπου I-IV:

1. Αλλεργική αντίδραση τύπου 1 (αντίδραση άμεσου τύπου, αντιδραστήριο, αναφυλακτικό, ατοπικό). Αναπτύσσεται με το σχηματισμό αντισωμάτων-αντιδραστηρίων που ανήκουν στην κατηγορία Jg E και Jg G4. Τοποθετούνται σε ιστιοκύτταρα και βασεόφιλα λευκοκύτταρα. Όταν τα αντιδραστήρια συνδυάζονται με το αλλεργιογόνο, οι μεσολαβητές απελευθερώνονται από τα κύτταρα στα οποία είναι στερεωμένα: ισταμίνη, σεροτονίνη, ηπαρίνη, αιμοπετάλια - παράγοντας ενεργοποίησης, προσταγλανδίνες και λευκοτριένια. Αυτές οι ουσίες καθορίζουν την κλινική μιας άμεσης αλλεργικής αντίδρασης τύπου. Μετά από επαφή με ένα συγκεκριμένο αλλεργιογόνο, εμφανίζονται κλινικές εκδηλώσεις της αντίδρασης μετά από 15-20 λεπτά. Οι αλλεργικές αντιδράσεις άμεσου τύπου θα πρέπει να περιλαμβάνουν: αναφυλακτικό σοκ, αγγειοοίδημα · αγγειοοίδημα · κνίδωση.

2. Αλλεργική αντίδραση τύπου II (κυτταροτοξικός τύπος). Χαρακτηρίζεται από το γεγονός ότι σχηματίζονται αντισώματα στις κυτταρικές μεμβράνες των δικών τους ιστών. Τα αντισώματα αντιπροσωπεύονται από Jg M και Jg G. Τα αντισώματα συνδυάζονται με τροποποιημένα κύτταρα του σώματος με αντιγόνα που έχουν σταθεροποιηθεί στις κυτταρικές μεμβράνες. Αυτό οδηγεί στην αντίδραση ενεργοποίησης του συμπληρώματος, η οποία επίσης προκαλεί βλάβη και καταστροφή κυττάρων, ακολουθούμενη από φαγοκυττάρωση και απομάκρυνση τους. Σύμφωνα με τον κυτταροτοξικό τύπο, αναπτύσσεται η αλλεργία φαρμάκου.

3. Αλλεργική αντίδραση τύπου III - τύπου ανοσοσυμπλεγμάτων - βλάβη ιστών από ανοσοσυμπλέγματα - τύπου Arthus. Η αντίδραση συμβαίνει λόγω του σχηματισμού ανοσοσυμπλεγμάτων του αντιγόνου με ανοσοσφαιρίνες όπως JgM και Jg G. Αυτός ο τύπος αντίδρασης δεν σχετίζεται με τη σταθεροποίηση αντισωμάτων στα κύτταρα. Τα ανοσοσυμπλέγματα μπορούν να σχηματίσουν τοπικά και στην κυκλοφορία του αίματος. Ο πιο συχνά επηρεασμένος ιστός με αναπτυγμένο τριχοειδές δίκτυο. Το επιβλαβές αποτέλεσμα πραγματοποιείται μέσω της ενεργοποίησης του συμπληρώματος, της απελευθέρωσης λυσοσωμικών ενζύμων, της δημιουργίας υπεροξείδωσης και της εμπλοκής του συστήματος κινίνης. Αυτός ο τύπος οδηγεί στην ανάπτυξη ασθενειών ορού, αλλεργιών φαρμάκων και τροφών, αυτοάλεργικων ασθενειών (ρευματοειδούς αρθρίτιδας).

4. Αλλεργική αντίδραση του τύπου 4, καθυστερημένου τύπου (κυτταρική υπερευαισθησία).

Τα αλλεργιογόνα (αντιγόνα), κατά την κατάποση, ευαισθητοποιούν τα Τ-λεμφοκύτταρα, τα οποία στη συνέχεια παίζουν τον ρόλο των αντισωμάτων. Όταν το αλλεργιογόνο επανεισάγεται στο σώμα, συνδυάζεται με ευαισθητοποιημένα Τ-λεμφοκύτταρα. Συγχρόνως, εκκρίνονται μεσολαβητές κυτταρικής ανοσίας, λεμφοκίνες (κυτοκίνες). Προκαλούν συσσώρευση μακροφάγων και ουδετερόφιλων στο σημείο εισόδου αντιγόνων. Ένας ειδικός τύπος κυτοκινών έχει κυτταροτοξική επίδραση στα κύτταρα στα οποία έχει καθοριστεί το αλλεργιογόνο.

Καταστρέφονται τα κύτταρα στόχοι, εμφανίζεται η φαγοκυττάρωση τους, αυξάνεται η αγγειακή διαπερατότητα και σχηματίζεται οξεία φλεγμονή. Η αντίδραση αναπτύσσεται μετά από 24-28 ώρες μετά την επαφή με το αλλεργιογόνο. Τα αλλεργιογόνα μπορούν να είναι απτένια που σχηματίζονται όταν τα πλαστικά, τα βακτηρίδια, οι μύκητες, οι ιοί έρχονται σε επαφή με φαρμακευτικές ουσίες.

Ο κυτταρικός τύπος αντίδρασης βασίζεται σε ιογενείς και βακτηριακές λοιμώξεις (φυματίωση, σύφιλη, λέπρα, βρουκέλλωση, ταλαρεμία, μολυσματικό αλλεργικό βρογχικό άσθμα, ανοσοανεπάρκεια, αλλεργική στοματίτιδα, χηλίτιδα).

Πολύμορφο εξιδρωτικό ερύθημα που σχετίζεται με έρπητα

Πολύμορφο εξιδρωτικό ερύθημα που σχετίζεται με έρπητα, κλινικά χαρακτηριστικά και θεραπεία

Το οίδημα και την κνίδωση του Quincke

Αυτή είναι μια φιλοσοφία. Παθογένεια. Κλινική Θεραπεία.

Ταξινόμηση των ασθενειών των ΣΕΚ στα παιδιά

Ταξινόμηση ασθενειών του στοματικού βλεννογόνου στα παιδιά.

Τύποι αλλεργικών αντιδράσεων

Η αλλεργία είναι μια αυξημένη ευαισθησία του σώματος σε μια συγκεκριμένη ουσία ή ουσίες (αλλεργιογόνα). Όταν ο φυσιολογικός μηχανισμός της αλλεργίας στο σώμα σχηματίζονται αντισώματα, λόγω των οποίων υπάρχει αυξημένη ή μειωμένη ευαισθησία. Η αλλεργία εκδηλώνεται με αδιαθεσία, δερματικά εξανθήματα και σοβαρό ερεθισμό των βλεννογόνων. Υπάρχουν τέσσερις τύποι αλλεργικών αντιδράσεων.

Αλλεργικές αντιδράσεις τύπου 1

Μια αλλεργική αντίδραση του πρώτου τύπου είναι μια υπερευαισθησία του αναφυλακτικού τύπου. Σε αλλεργική αντίδραση του πρώτου τύπου, η επιφάνεια των ιστιοκυττάρων και των μεμβρανών εμφανίζει βλάβη από αντιδραστικό ιστό. Οι βιολογικά δραστικές ουσίες (ηπαρίνη, βραδυκινίνη, σεροτονίνη, ισταμίνη κλπ.) Εισέρχονται στο αίμα, οδηγώντας σε αυξημένη έκκριση, σπασμό λείων μυών, διάμεσο οίδημα και διαταραχή της διαπερατότητας της μεμβράνης.

Η αλλεργική αντίδραση του πρώτου τύπου έχει τυπικά κλινικά σημεία: αναφυλακτικό σοκ, ψευδή κρούστα, κνίδωση, αγγειοκινητική ρινίτιδα, ατοπικό βρογχικό άσθμα.

Αλλεργικές αντιδράσεις τύπου 2

Ο δεύτερος τύπος αλλεργικής αντίδρασης είναι ένας κυτταροτοξικός τύπος υπερευαισθησίας, στον οποίο τα κυκλοφορούντα αντισώματα αντιδρούν με τεχνητά ενσωματωμένα ή φυσικώς ενυπάρχοντα συστατικά των ιστών και των κυτταρικών μεμβρανών. Κυτταρολογικός τύπος αλλεργικής αντίδρασης παρατηρείται στην αιμολυτική νόσος του νεογέννητου, που προκαλείται από τη σύγκρουση Rh, αιμολυτική αναιμία, θρομβοπενία, αλλεργία φαρμάκου.

Αλλεργικές αντιδράσεις τύπου 3

Η αντίδραση ανοσοσυμπλόκου αναφέρεται στον τρίτο τύπο αντίδρασης και είναι μια αντίδραση υπερευαισθησίας στην οποία συμβαίνουν σύμπλοκα ιζήματος αντιγόνου (ένα αντίσωμα σε μικρή περίσσεια αντιγόνων). Οι φλεγμονώδεις διεργασίες, μεταξύ των οποίων η νεφρίτιδα είναι ανοσοσύμπλοκο και ασθένεια ορού, συμβαίνουν εξαιτίας της ενεργοποίησης του συστήματος του συμπληρώματος, που προκαλείται από εναποθέσεις στα τοιχώματα των αιμοφόρων αγγείων συμπλεγμάτων καταβύθισης. Σε περίπτωση αλλεργικής αντίδρασης του τρίτου τύπου, οι ιστοί καταστρέφονται από τα ανοσοσυμπλέγματα που κυκλοφορούν στην κυκλοφορία του αίματος.

Η αντίδραση του ανοσοσυμπλόκου αναπτύσσεται σε ρευματοειδή αρθρίτιδα, συστηματικό ερυθηματώδη λύκο, ασθένεια ορού, αλλεργική δερματίτιδα, σπειραματονεφρίτιδα ανοσοσυμπλεγμάτων, εξωγενή αλλεργική επιπεφυκίτιδα.

Αλλεργικές αντιδράσεις 4 τύπων

Ο τέταρτος τύπος αλλεργικής αντίδρασης είναι μια υπερευαισθησία αργού τύπου ή μια κυτταρική αντίδραση (μια αντίδραση υπερευαισθησίας του κυτταρικού τύπου). Η αντίδραση προκαλείται από την επαφή ενός συγκεκριμένου αντιγόνου με Τ-λεμφοκύτταρα. Οι προκαλούμενες από Τ-κύτταρα καθυστερημένες γενικευμένες ή τοπικές φλεγμονώδεις αντιδράσεις αναπτύσσονται μετά από επαναλαμβανόμενη επαφή με το αντίσωμα. Απόρριψη μοσχεύματος, αλλεργική δερματίτιδα εξ επαφής, κλπ. Μπορούν να εμπλακούν στην διαδικασία όλοι οι ιστοί και όργανα.

Σε περίπτωση αλλεργικών αντιδράσεων του τέταρτου τύπου, τα αναπνευστικά όργανα, ο γαστρεντερικός σωλήνας και τα περιγράμματα επηρεάζονται συχνότερα. Η αλλεργική αντίδραση του κυτταρικού τύπου είναι χαρακτηριστική της φυματίωσης, της βρουκέλλωσης, του μολυσματικού αλλεργικού βρογχικού άσθματος και άλλων ασθενειών.

Υπάρχει επίσης μια αλλεργική αντίδραση του πέμπτου τύπου, η οποία είναι μια αντίδραση υπερευαισθησίας, στην οποία τα αντισώματα διεγείρουν τη λειτουργία των κυττάρων. Η θυρεοτοξίκωση, η οποία είναι μια αυτοάνοση νόσο, είναι ένα παράδειγμα μιας τέτοιας αντίδρασης.

Στην θυρεοτοξίκωση, η υπερπαραγωγή της θυροξίνης προκύπτει από τη δράση συγκεκριμένων αντισωμάτων.

Ειδικά για luxmama.ru - Pitya Inna

Η παραβίαση της εγκεφαλικής κυκλοφορίας μπορεί να προκληθεί από διάφορους λόγους, βάσει των οποίων ο γιατρός έχει συνταγογραφήσει θεραπεία.

Τα στάδια του καρκίνου των οστών διαιρούνται ανάλογα με τη φύση της εξέλιξης της νόσου. Το αρχικό και τελευταίο στάδιο του καρκίνου των οστών. Ταξινόμηση AJCC.

Τα στάδια του καρκίνου του ήπατος καθορίζονται από το βαθμό επικράτησης του καρκίνου. Τέσσερα στάδια ηπατικής βλάβης.

Ενδιαφέροντα Άρθρα

Διατροφική Αλλεργία