Search

Τύποι αλλεργικών αντιδράσεων

Η αλλεργική αντίδραση τύπου III χαρακτηρίζεται με τον ίδιο τρόπο όπως η αλλεργική αντίδραση τύπου II, με τη συμμετοχή των ανοσοσφαιρινών G και Μ.. Ως αποτέλεσμα της αντίδρασης του αντιγόνου + αντιγόνου ένωσης, σχηματίζεται ένα ανοσοσύμπλοκο που κυκλοφορεί στο σώμα.

Η παθολογική δυνατότητα των ανοσοσυμπλεγμάτων κατά τη διάρκεια μιας αλλεργικής αντίδρασης τύπου III προσδιορίζεται από τέτοιους παράγοντες:

1. Το ανοσοσύμπλοκο πρέπει να είναι διαλυτό, πρέπει να σχηματίζεται με μικρή περίσσεια αντιγόνου, το ανοσοσύμπλεγμα πρέπει να έχει ένα ορισμένο μοριακό βάρος (από 900 έως 1000 KD).

2. Το άνοσο σύμπλεγμα πρέπει να κυκλοφορεί στο σώμα για μεγάλο χρονικό διάστημα.

3. Το σύμπλοκο θα πρέπει να περιλαμβάνει ανοσοσφαιρίνες G και Μ που ενεργοποιούν το συμπλήρωμα,

4. Η διαπερατότητα του αγγειακού τοιχώματος θα πρέπει να ενισχυθεί υπό την επίδραση των λυσοσωμικών ενζύμων ή των αγγειοδραστικών αμινών από τα βασεόφιλα και τα αιμοπετάλια.

Όταν το ανοσοσύμπλοκο είναι σταθεροποιημένο στην μικροαγγείωση, ενεργοποιείται το σύστημα συμπληρώματος, η ισταμίνη, η σεροτονίνη, τα λυσοσωμικά ένζυμα απελευθερώνουν, ο σχηματισμός κινανών, οι ρίζες υπεροξειδίου και η βλάβη των ενδοθηλίων και των ιστών.

Παραδείγματα αλλεργικών αντιδράσεων τύπου III:

  • ασθένεια ορού
  • εξωγενούς αλλεργικής κυψελίτιδας,
  • τοπικές αντιδράσεις σύμφωνα με το φαινόμενο Arthus,
  • της σπειραματονεφρίτιδας,
  • ορισμένα είδη αλλεργιών φαρμάκων και τροφικών αλλεργιών.

Τύποι αλλεργίας, μηχανισμός δράσης, κλινικές εκδηλώσεις

Οι αλλεργικές αντιδράσεις εκδηλώνονται με διαφορετικά συμπτώματα και μπορούν να επηρεάσουν ένα ή περισσότερα συστήματα του ανθρώπινου σώματος.

Μια ποικιλία μορφών αλλεργιών λόγω του τύπου υπερευαισθησίας και των χαρακτηριστικών των αλλεργιογόνων.

Επί του παρόντος, υπάρχουν 4 τύποι αλλεργικών αντιδράσεων, καθένα από τα οποία έχει δικό του μηχανισμό ανάπτυξης και εκδηλώνεται σε ορισμένες κλινικές εκδηλώσεις.

Το ανθρώπινο ανοσοποιητικό σύστημα και οι αλλεργίες, ποια είναι η σύνδεση;

Το ανθρώπινο ανοσοποιητικό σύστημα εκτελεί μία από τις πιο σημαντικές λειτουργίες - παρέχει την κυτταρική και μακρομοριακή σταθερότητα του σώματος, προστατεύοντάς το ανά πάσα στιγμή στη ζωή από όλα τα ξένα.

Αυτό επιτυγχάνεται εξουδετερώνοντας ή καταστρέφοντας τα βακτηρίδια, τους ιούς και τις παρασιτικές μορφές που εισέρχονται στο σώμα.

Τα όργανα του ανοσοποιητικού συστήματος καταστρέφουν επίσης τα άτυπα κύτταρα που εμφανίστηκαν στο σώμα ως αποτέλεσμα διαφόρων παθολογικών διεργασιών.

Το ανοσοποιητικό σύστημα του ανθρώπου έχει σύνθετη δομή και αποτελείται από:

  • Ξεχωριστά όργανα - ο σπλήνας και ο θύμος αδένας.
  • Νήσοι του λεμφικού ιστού που βρίσκονται σε διάφορα μέρη του σώματος. Από τον λεμφικό ιστό αποτελείται από λεμφαδένες, εντερικούς κόμβους, λεμφοειδή δακτύλιο του φάρυγγα.
  • Κύτταρα αίματος - λεμφοκύτταρα και ειδικά μόρια πρωτεϊνών - αντισώματα.

Κάθε ασυλία σύνδεσης εκτελεί το έργο της. Ορισμένα όργανα και κύτταρα αναγνωρίζουν αντιγόνα, άλλοι θυμούνται τη δομή τους και άλλοι συμβάλλουν στην παραγωγή αντισωμάτων που είναι απαραίτητα για την εξουδετέρωση ξένων δομών.

Φυσιολογικά, οποιοδήποτε αντιγόνο στο σώμα όταν εισέρχεται για πρώτη φορά στο σώμα προκαλεί το ανοσοποιητικό σύστημα να θυμάται τη δομή του, να το αναλύει, να θυμάται και να παράγει αντισώματα, τα οποία αποθηκεύονται για μεγάλο χρονικό διάστημα στο πλάσμα του αίματος.

Την επόμενη φορά που θα φτάσει το αντιγόνο, τα προ-συσσωρευμένα αντισώματα θα τα εξουδετερώσουν γρήγορα, γεγονός που εμποδίζει την ανάπτυξη ασθενειών.

Εκτός από τα αντισώματα, τα Τ-λεμφοκύτταρα συμμετέχουν στην άνοση απόκριση του οργανισμού, εκκρίνουν τα ένζυμα που διαθέτουν ιδιότητες καταστροφής των αντιγόνων.

Μια αλλεργική αντίδραση συμβαίνει σύμφωνα με τον τύπο απόκρισης του ανοσοποιητικού συστήματος στα αντιγόνα, αλλά αυτή η αντίδραση πηγαίνει στην παθολογική οδό της ανάπτυξης.

Το ανθρώπινο σώμα είναι σχεδόν πάντα υπό την επήρεια εκατοντάδων διαφόρων ουσιών. Παίρνουν μέσα από τα αναπνευστικά και πεπτικά συστήματα, μερικά διεισδύουν στο δέρμα.

Οι περισσότερες από αυτές τις ουσίες δεν γίνονται αντιληπτές από το ανοσοποιητικό σύστημα, δηλαδή έχουν φαινομενική ανθεκτικότητα από τη γέννηση.

Οι αλλεργίες συζητούνται όταν παρουσιάζεται υπερευαισθησία σε μία ή περισσότερες ουσίες. Αυτό προκαλεί το ανοσοποιητικό σύστημα να ενεργοποιήσει έναν κύκλο αλλεργικής αντίδρασης.

Η ακριβής απάντηση σχετικά με τις αιτίες των αλλαγών στην ασυλία, δηλαδή για τις αιτίες της αλλεργίας, δεν έχει ακόμη ληφθεί. Έχει παρατηρηθεί αύξηση των ευαισθητοποιημένων ατόμων τις τελευταίες δεκαετίες.

Οι αλλεργιολόγοι αποδίδουν αυτό το γεγονός στο γεγονός ότι ο σύγχρονος άνθρωπος πολύ συχνά συναντά νέα ερεθίσματα γι 'αυτόν, τα περισσότερα από τα οποία προέρχονται τεχνητά.

Συνθετικά υλικά, βαφές, καλλυντικά και αρώματα, φάρμακα και συμπληρώματα διατροφής, συντηρητικά, διάφοροι ενισχυτές γεύσης - όλα αυτά είναι ξένες δομές για ανοσία, οι οποίες παράγουν τεράστια ποσότητα αντιγόνων.

Πολλοί επιστήμονες ανησυχούν για την ανάπτυξη αλλεργιών λόγω του γεγονότος ότι το ανθρώπινο σώμα είναι υπερφορτωμένο.

Ο αντιγονικός κορεσμός των οργάνων του ανοσοποιητικού συστήματος, τα συγγενή χαρακτηριστικά στη δομή ορισμένων συστημάτων του σώματος, οι χρόνιες παθολογίες και οι μολυσματικές ασθένειες, οι μολύνσεις από άγχος και ελμινθίαση είναι προκάτοχοι ανοσοποιητικής ανεπάρκειας, που μπορεί να είναι η κύρια αιτία αλλεργίας.

Ο παραπάνω μηχανισμός ανάπτυξης αλλεργίας εφαρμόζεται μόνο στα εξωαλλεργικά, δηλαδή στα εξωτερικά ερεθιστικά. Υπάρχουν όμως και ενδοαλλεργιογόνα, δηλαδή παράγονται μέσα στο σώμα.

Στους ανθρώπους, μια σειρά δομών δεν αλληλεπιδρούν φυσικά με το ανοσοποιητικό σύστημα, αυτό εξασφαλίζει την κανονική λειτουργία τους. Ένα παράδειγμα είναι ο φακός του ματιού.

Αλλά με μια μολυσματική βλάβη ή τραυματισμό, η φυσική απομόνωση του φακού είναι σπασμένη, το ανοσοποιητικό σύστημα αντιλαμβάνεται το νέο αντικείμενο ως αλλοδαπό και αρχίζει να αντιδρά σε αυτό παράγοντας αντισώματα. Αυτό προκαλεί την ανάπτυξη ορισμένων ασθενειών.

Τα ενδοαλλεργικά παράγονται συχνά όταν η δομή του φυσιολογικού ιστού εξαιτίας παγετού, εγκαυμάτων, ακτινοβολίας ή λοίμωξης μεταβάλλεται σε κυτταρικό επίπεδο. Η παθολογικά τροποποιημένη δομή γίνεται αλλοδαπός για ασυλία, η οποία οδηγεί στην εμφάνιση αλλεργιών.

Όλες οι αλλεργικές αντιδράσεις έχουν έναν ενιαίο μηχανισμό ανάπτυξης, που αποτελείται από διάφορα στάδια:

  • ΑΝΟΣΟΛΟΓΙΚΟ ΣΤΑΔΙΟ. Χαρακτηρισμένη από την πρώτη διείσδυση του αντιγόνου στο σώμα, σε απόκριση, το ανοσοποιητικό σύστημα αρχίζει να παράγει αντισώματα. Αυτή η διαδικασία ονομάζεται ευαισθητοποίηση. Τα αντισώματα σχηματίζονται μετά από μια ορισμένη χρονική περίοδο, κατά τη διάρκεια της οποίας τα αντιγόνα μπορούν ήδη να εγκαταλείψουν το σώμα, γι 'αυτό και η αλλεργική αντίδραση συνήθως δεν αναπτύσσεται όταν ένα άτομο αρχικά έρχεται σε επαφή με ένα αλλεργιογόνο. Αλλά αναπόφευκτα προκύπτει ήδη από τις επακόλουθες διεισδύσεις αντιγόνων. Τα αντισώματα αρχίζουν να προσβάλλουν αντιγόνα, τα οποία οδηγούν στο σχηματισμό συμπλοκών αντιγόνου-αντισώματος.
  • ΠΑΘΟΧΗΜΙΚΟ ΣΤΑΔΙΟ. Τα σύμπλοκα αντιγόνου-αντισώματος αρχίζουν να δρουν στα λεγόμενα ιστιοκύτταρα, βλάπτοντας τη μεμβράνη τους. Στα ιστιοκύτταρα περιέχονται κόκκοι, οι οποίοι είναι η αποθήκη για φλεγμονώδεις μεσολαβητές στο αδρανές στάδιο. Αυτές περιλαμβάνουν βραδυκινίνη, ισταμίνη, σεροτονίνη και αρκετές άλλες. Η βλάβη των ιστιοκυττάρων οδηγεί στην ενεργοποίηση φλεγμονωδών μεσολαβητών, οι οποίες εξαιτίας αυτού πηγαίνουν στη γενική κυκλοφορία του αίματος.
  • ΠΑΘΟΦΥΣΙΟΛΟΓΙΚΟ ΣΤΑΔΙΟ - το αποτέλεσμα της επίδρασης των φλεγμονωδών μεσολαβητών στους ιστούς και τα όργανα. Εμφανίζονται τα συμπτώματα αλλεργίας - τριχοειδή αραιώνονται, σχηματίζονται εξάνθημα στο σώμα, σχηματίζεται μεγάλη ποσότητα βλέννης και σχηματίζεται γαστρική έκκριση, εμφανίζονται οίδημα και βρογχόσπασμος.

Μεταξύ των ανοσολογικών και παθοχημικών σταδίων, το χρονικό διάστημα μπορεί να αποτελείται από λεπτά και ώρες, μήνες και έτη.

Το παθοχημικό στάδιο μπορεί να αναπτυχθεί πολύ γρήγορα. Σε αυτή την περίπτωση, και όλες οι εκδηλώσεις αλλεργίας εμφανίζονται απότομα.

Ταξινόμηση των αλλεργικών αντιδράσεων ανά τύπο (σύμφωνα με τους Jell και Coombs)

Στην ιατρική χρησιμοποιείται μια διαίρεση αλλεργικών αντιδράσεων σε 4 τύπους. Μεταξύ τους, διαφέρουν στον μηχανισμό ανάπτυξης και την κλινική εικόνα.

Μια παρόμοια ταξινόμηση αναπτύχθηκε από την Coombs, Gell (Coombs, Gell) το 1964.

  1. Ο πρώτος τύπος είναι αναφυλακτικές ή αντιδραστικές αντιδράσεις.
  2. Ο δεύτερος τύπος είναι οι κυτταρολυτικές αντιδράσεις.
  3. Ο τρίτος τύπος - αντιδράσεις ανοσοσυμπλεγμάτων.
  4. Οι τέταρτες τύποι - μεσολαβούμενες από κύτταρα αντιδράσεις.

Κάθε τύπος αλλεργικής αντίδρασης έχει το δικό της μηχανισμό ανάπτυξης και ορισμένες κλινικές εκδηλώσεις. Διαφορετικοί τύποι αλλεργιών συμβαίνουν σε καθαρή μορφή και συνδυάζονται μεταξύ τους σε οποιεσδήποτε παραλλαγές.

Αλλεργική αντίδραση τύπου 1

Ο πρώτος τύπος αλλεργικής αντίδρασης συμβαίνει όταν τα αντισώματα από τις ομάδες Ε (IgE) και G (IgG) αλληλεπιδρούν με αντιγόνα.

Τα προκύπτοντα σύμπλοκα εγκαθίστανται στις μεμβράνες των μαστοκυττάρων και στα βασεόφιλα, τα οποία με τη σειρά τους οδηγούν στην απελευθέρωση βιολογικά δραστικών ουσιών - μεσολαβητών της φλεγμονής.

Η επίδρασή τους στο σώμα προκαλεί κλινικές εκδηλώσεις αλλεργιών.

Ο χρόνος εμφάνισης αναφυλακτικών αντιδράσεων του πρώτου τύπου διαρκεί αρκετά λεπτά ή αρκετές ώρες μετά την είσοδο του αλλεργιογόνου στο σώμα.

Τα κύρια συστατικά της αντίδρασης υπερευαισθησίας του τύπου 1 είναι τα αλλεργιογόνα (αντιγόνα), τα αντιδραστήρια, τα βασεόφιλα και τα μαστοκύτταρα.

Κάθε ένα από αυτά τα συστατικά εκτελεί τη λειτουργία του στην εμφάνιση αλλεργικών αντιδράσεων.

Στις περισσότερες περιπτώσεις, τα μικροσωματίδια, οι πρωτεΐνες, τα προϊόντα, η ζωική πρωτεΐνη σάλιου, τα φάρμακα, τα σπόρια διάφορων τύπων μυκήτων και διάφορες άλλες οργανικές ουσίες δρουν ως προκάτοχοι αναφυλακτικών αντιδράσεων.

Η διεξαχθείσα έρευνα δεν έχει επιτρέψει ακόμη την πλήρη κατανόηση των φυσικών και χημικών ιδιοτήτων που επηρεάζουν την αλλεργιογένεια μιας ουσίας.

Ωστόσο, διαπιστώνεται με ακρίβεια ότι σχεδόν όλα τα αλλεργιογόνα συμπίπτουν με αντιγόνα σύμφωνα με 4 χαρακτηριστικά, όπως:

  • Αντιγονικότητα;
  • Ειδικότητα.
  • Ανοσογονικότητα;
  • Valence.

Η μελέτη των πιο γνωστών αλλεργιογόνων κατέστησε δυνατή την κατανόηση ότι όλα αυτά αντιπροσωπεύουν ένα σύστημα πολλαπλών αντιγόνων με διάφορα αλλεργιογόνα συστατικά.

Έτσι στη γύρη της αμβροσίας ανθοφορίας βρέθηκαν 3 τύποι συστατικών:

  • Κλάσμα χωρίς αλλεργιογόνες ιδιότητες, αλλά με την ικανότητα ενίσχυσης της παραγωγής αντισωμάτων από την κατηγορία IgE.
  • Το κλάσμα με αλλεργιογόνα χαρακτηριστικά και τη λειτουργία της ενεργοποίησης αντισωμάτων IgE.
  • Το κλάσμα χωρίς τις ιδιότητες επαγωγής παραγωγής αντισώματος και χωρίς να ανταποκρίνεται στα προϊόντα ανοσοαποκρίσεων.

Ορισμένα αλλεργιογόνα, όπως το ασπράδι αυγού, ξένα προς τον ορό του σώματος, είναι τα ισχυρότερα αντιγόνα και μερικά είναι αδύναμα.

Οι αντιγονικές και ανοσογόνες ουσίες δεν επηρεάζουν το βαθμό της αλλεργιογόνου δράσης τους.

Πιστεύεται ότι η αλλεργιογένεια οποιουδήποτε ερεθίσματος καθορίζεται από διάφορους παράγοντες, είναι:

  • Η φυσικοχημική προέλευση του αλλεργιογόνου, δηλαδή η πρωτεΐνη είναι ένας πολυσακχαρίτης ή μοριακό βάρος.
  • Η ποσότητα ερεθίσματος που επηρεάζει το σώμα (δόση).
  • Τοποθετήστε ένα αλλεργιογόνο στο σώμα.
  • Ευαισθησία στον καταβολισμό.
  • Βοηθητικό, δηλαδή, ενίσχυση των ιδιοτήτων ανοσοαπόκρισης.
  • Συνταγματικά χαρακτηριστικά του οργανισμού.
  • Ανοσοαντιδραστικότητα του σώματος και φυσιολογική ικανότητα διεργασιών ανοσορυθμίας.

Διαπιστώνεται ότι κληρονομούνται οι ατοπικές ασθένειες. Σε άτομα επιρρεπή σε ατοπία, ανιχνεύθηκε υψηλό ποσοστό αντισωμάτων που κυκλοφορούν στο αίμα της κατηγορίας IgE και αυξήθηκε ο αριθμός των ηωσινοφίλων.

Τα αντισώματα που ευθύνονται για την αυξημένη ευαισθησία του πρώτου τύπου ανήκουν στις κατηγορίες IgE και IgG4.

Τα κοράκια έχουν κλασική δομή, που αντιπροσωπεύεται από δύο παρόμοιες πολυπεπτιδικές ελαφριές αλυσίδες και δύο παρόμοιες βαριές αλυσίδες. Οι αλυσίδες συνδέονται μεταξύ τους με δισουλφιδικές γέφυρες.

Το επίπεδο της IgE σε υγιή άτομα στον ορό δεν υπερβαίνει τα 0,4 mg / l. Με την ανάπτυξη αλλεργιών, το επίπεδό τους αυξάνεται σημαντικά.

Τα IgE αντισώματα διακρίνονται από την υψηλή κυτταροφιλικότητα στα βασεόφιλα και τα ιστιοκύτταρα.

Ο χρόνος ημίσειας ζωής και η επακόλουθη απομάκρυνση της IgE από το σώμα είναι 2-3 ημέρες, αν σχετίζονται με βασεόφιλα και μαστοκύτταρα, τότε αυτή η περίοδος φθάνει αρκετές εβδομάδες.

Βασόφιλα και μαστοκύτταρα.

Τα βασόφιλα είναι 0,5% -1,0% όλων των λευκών κυττάρων που κυκλοφορούν στο αίμα. Τα βασόφιλα χαρακτηρίζονται από την παρουσία μεγάλου αριθμού πυκνών ηλεκτρονίων, που περιέχουν βιολογικώς δραστικές ουσίες.

Τα ιστούς ιστού είναι μια δομική μονάδα σχεδόν όλων των οργάνων και ιστών.

Η υψηλότερη συγκέντρωση των ιστιοκυττάρων βρίσκεται στο δέρμα, στους βλεννογόνους των πεπτικών και αναπνευστικών οδών, γύρω από το αίμα και τα λεμφικά αγγεία.

Στο κυτταρόπλασμα αυτών των κυττάρων είναι κόκκοι με βιολογικά δραστικές ουσίες.

Τα βασόφιλα και τα ιστιοκύτταρα ενεργοποιούνται όταν συμβαίνει ένα σύμπλοκο αντισώματος-αντιγόνου. Η οποία με τη σειρά της οδηγεί στην απελευθέρωση φλεγμονωδών μεσολαβητών υπεύθυνων για όλα τα συμπτώματα αλλεργικών αντιδράσεων.

Μεσολαβητές αλλεργικών αντιδράσεων.

Όλοι οι μεσολαβητές που αναδύονται από μαστοκύτταρα χωρίζονται σε πρωτογενή και δευτερογενή.

Πρωτογενή σχηματίζονται πριν από την αποκοκκίωση και βρίσκονται σε κόκκους. Τα σημαντικότερα από αυτά στην ανάπτυξη αλλεργιών είναι οι ισταμίνη, οι ουδετεροφίλοι και η ηωσινόφιλη χημειοταξίνες, η σεροτονίνη, οι πρωτεάσες, η ηπαρίνη.

Οι δευτερεύοντες μεσολαβητές αρχίζουν να σχηματίζονται αφού τα κύτταρα υποβληθούν σε ενεργοποίηση αντιγόνου.

Οι δευτερεύοντες μεσολαβητές περιλαμβάνουν:

  • Λευκοτριένια;
  • Παράγοντας ενεργοποίησης αιμοπεταλίων.
  • Προσταγλανδίνες;
  • Bradykinins;
  • Κυτοκίνες.

Η συγκέντρωση των δευτερογενών και πρωτογενών φλεγμονωδών μεσολαβητών στις ανατομικές ζώνες και τους ιστούς δεν είναι η ίδια.

Κάθε μεσολαβητής εκτελεί τη λειτουργία του κατά την ανάπτυξη αλλεργικών αντιδράσεων:

  • Η ισταμίνη και η σεροτονίνη αυξάνουν τη διαπερατότητα των αγγειακών τοιχωμάτων, μειώνουν τους λείους μυς.
  • Η χημειοταξίνη ουδετερόφιλων και ηωσινοφίλων διεγείρει την παραγωγή του άλλου.
  • Οι πρωτεάσες ενεργοποιούν την παραγωγή βλέννας στο βρογχικό δέντρο προκαλώντας υποβάθμιση της βασικής μεμβράνης στα αιμοφόρα αγγεία.
  • Ο παράγοντας ενεργοποίησης των αιμοπεταλίων οδηγεί σε συσσωμάτωση αιμοπεταλίων και αποκοκκίωση, αυξάνει τη συστολή των λείων μυών του πνευμονικού ιστού.
  • Οι προσταγλανδίνες αυξάνουν τη συσταλτικότητα των μυών των πνευμόνων, προκαλώντας κόλληση αιμοπεταλίων και αγγειοδιαστολή.
  • Τα λευκοτριένια και οι βραδυκινίνες αυξάνουν τη διαπερατότητα των τοιχωμάτων των αιμοφόρων αγγείων και μειώνουν τους μυς των πνευμόνων. Αυτά τα αποτελέσματα επιμένουν πολύ περισσότερο σε σύγκριση με αυτά που προκαλούνται από την ισταμίνη και τη σεροτονίνη.
  • Οι κυτοκίνες εμπλέκονται στην εμφάνιση συστηματικής αναφυλαξίας προκαλώντας συμπτώματα που εμφανίζονται κατά τη διάρκεια της φλεγμονής. Ορισμένες κυτοκίνες υποστηρίζουν φλεγμονή που εμφανίζεται τοπικά.

Οι αναφυλακτικές (αντιδραστικές) αντιδράσεις υπερευαισθησίας προκαλούν την ανάπτυξη μιας επαρκώς μεγάλης ομάδας αλλεργιών:

Ο πρώτος τύπος αλλεργικής αντίδρασης είναι πιο συχνός στα παιδιά.

Ο δεύτερος τύπος αλλεργικών αντιδράσεων

Οι κυτταροτοξικές αντιδράσεις αναπτύσσονται κατά τη διάρκεια της αλληλεπίδρασης IgM ή IgG με ένα αντιγόνο που βρίσκεται στην κυτταρική μεμβράνη.

Αυτό προκαλεί την ενεργοποίηση του συστήματος συμπληρώματος, δηλαδή την ανοσολογική απόκριση του σώματος. Το οποίο με τη σειρά του οδηγεί σε βλάβη των μεμβρανών των αμετάβλητων κυττάρων, αυτό γίνεται η αιτία της καταστροφής τους - λύση.

Οι κυτταρολογικές αντιδράσεις είναι χαρακτηριστικές για:

  • Αλλεργίες φαρμάκων που εμφανίζονται από τον τύπο της θρομβοκυτταροπενίας, της λευκοκυτταροπενίας, της αιμολυτικής αναιμίας.
  • Αιμολυτική ασθένεια του νεογέννητου.
  • Αντιδράσεις μετάγγισης αίματος ανά τύπο αλλεργίας.
  • Αυτοάνοση θυρεοειδίτιδα.
  • Νεφροτοξική νεφρίτιδα.

Η διάγνωση του δεύτερου τύπου αντιδράσεων βασίζεται στην ανίχνευση κυτταροτοξικών αντισωμάτων στον ορό που ανήκει στις κατηγορίες IgM και IgG1-3.

Ο τρίτος τύπος αλλεργικών αντιδράσεων

Οι αντιδράσεις ανοσοσυμπλόκων προκαλούνται από ανοσοσυμπλέγματα (IR), τα οποία σχηματίζονται κατά την αλληλεπίδραση ενός αντιγόνου (ΑΗ) με ειδικά αντισώματα (ΑΤ).

Ο σχηματισμός ανοσοσυμπλόκων οδηγεί στην σύλληψή τους από τα φαγοκύτταρα και στην εξάλειψη του αντιγόνου.

Αυτό συμβαίνει συνήθως με μεγάλα ανοσοσυμπλέγματα που σχηματίζονται όταν υπάρχει περίσσεια ΑΤ σε σχέση με την υπέρταση.

Τα ανοσοσυμπλέγματα με μικρά μεγέθη, τα οποία σχηματίζονται σε αυξημένο επίπεδο υπέρτασης, είναι ασθενώς φαγοκυτταροειδή και οδηγούν σε ανοσοπαθολογικές διεργασίες.

Μια περίσσεια αντιγόνου συμβαίνει σε χρόνιες λοιμώξεις, μετά από παρατεταμένη επαφή με εξωτερικά αντιγόνα, σε περίπτωση που το σώμα υποστεί συνεχή αυτοανοσοποίηση.

Η σοβαρότητα της αντίδρασης που προκαλείται από τα ανοσοσύμπλοκα εξαρτάται από την ποσότητα αυτών των συμπλοκών και το επίπεδο εναπόθεσης τους στους ιστούς.

Τα ανοσοσυμπλέγματα μπορούν να εναποτεθούν στα τοιχώματα των αιμοφόρων αγγείων, στη βασική μεμβράνη των σπειραμάτων του νεφρού, στον αρθρικό σάκο αρθρικών επιφανειών στον εγκέφαλο.

Η αντίδραση υπερευαισθησίας τύπου 3 προκαλεί φλεγμονή και εκφυλιστικές-δυστροφικές μεταβολές στον ιστό που προσβάλλεται από ανοσοσυμπλέγματα.

Οι πιο συχνές ασθένειες που προκαλούνται από τον τρίτο τύπο αλλεργικής αντίδρασης:

  • Ρευματοειδής αρθρίτιδα.
  • Glomerulonephritis;
  • Αλλεργική κυψελίτιδα.
  • Πολύμορφο εξιδρωτικό ερύθημα.
  • Ορισμένοι τύποι αλλεργιών φαρμάκων. Τις περισσότερες φορές, τα σουλφοναμίδια και η πενικιλλίνη γίνονται οι ενόχοι αυτού του τύπου υπερευαισθησίας.

Οι αντιδράσεις ανοσοσυμπλόκου συνοδεύουν την ανάπτυξη μηνιγγίτιδας, ελονοσίας, ηπατίτιδας, λοιμώξεων από ελμινθίνη.

Οι αντιδράσεις υπερευαισθησίας 3 τύποι περνούν σε διάφορα στάδια της ανάπτυξής τους.

Μετά την εναπόθεση ανοσοσυμπλεγμάτων, το σύστημα συμπληρώματος δεσμεύεται και ενεργοποιείται.

Το αποτέλεσμα αυτής της διαδικασίας είναι ο σχηματισμός ορισμένων αναφυλατοξινών, οι οποίες με τη σειρά τους προκαλούν την αποκοκκίωση των ιστιοκυττάρων με την απελευθέρωση φλεγμονωδών μεσολαβητών.

Οι ιστο-μίνες και άλλες βιολογικώς δραστικές ουσίες αυξάνουν τη διαπερατότητα των αγγειακών τοιχωμάτων και προάγουν την απελευθέρωση πολυμορφοπύρηνων λευκοκυττάρων από την κυκλοφορία του αίματος στον ιστό.

Υπό την επίδραση των αναφυλατοξινών, τα ουδετερόφιλα συμπυκνώνονται στη θέση εναπόθεσης ανοσοσυμπλεγμάτων.

Η αλληλεπίδραση ουδετερόφιλων και ανοσοσυμπλόκων οδηγεί στην ενεργοποίηση του τελευταίου και στην έκκριση πολυκατιονικών πρωτεϊνών, λυσοσωμικών ενζύμων, υπεροξειδικών ριζών.

Όλα αυτά τα στοιχεία οδηγούν σε τοπική βλάβη ιστού και διεγείρουν τη φλεγμονώδη ανταπόκριση.

Το IAC, ένα σύμπλεγμα προσβολής μεμβράνης, το οποίο σχηματίζεται κατά τη διάρκεια της ενεργοποίησης του συστήματος συμπληρώματος, εμπλέκεται επίσης στην καταστροφή των κυττάρων και στην υποβάθμιση του ιστού.

Ολόκληρος ο κύκλος ανάπτυξης αλλεργικών αντιδράσεων του τρίτου τύπου οδηγεί σε λειτουργικές και δομικές διαταραχές στους ιστούς και τα όργανα.

Ο τέταρτος τύπος αλλεργικών αντιδράσεων

Οι αντιδράσεις που προκαλούνται από κύτταρα εμφανίζονται ως απόκριση στην έκθεση σε ενδοκυτταρικά βακτήρια, ιούς, μύκητες, πρωτόζωα, αντιγόνα ιστών και έναν αριθμό χημικών και φαρμακευτικών ουσιών.

Τα ναρκωτικά και οι χημικές ουσίες προκαλούν τον τέταρτο τύπο αλλεργικής αντίδρασης, συνήθως με αντιγονική τροποποίηση μακρομορίων και κυττάρων του σώματος, τελικά αποκτούν νέες αντιγονικές ιδιότητες και γίνονται στόχοι και επαγωγείς αλλεργικών αντιδράσεων.

Οι αντιδράσεις που προκαλούνται από κύτταρα είναι συνήθως μια σημαντική προστατευτική ιδιότητα του σώματος που προστατεύει ένα άτομο από τις αρνητικές επιδράσεις των πρωτόζωων και των μικροβίων στα κύτταρα.

Η προστασία του αντισώματος σε αυτούς τους παθογόνους οργανισμούς δεν δρα, καθώς δεν έχει την ιδιότητα διείσδυσης στα κύτταρα.

Η αύξηση της μεταβολικής και φαγοκυτταρικής δραστηριότητας που συμβαίνει στις αντιδράσεις τύπου 4 στις περισσότερες περιπτώσεις οδηγεί στην καταστροφή μικροβίων που αποτελούν την αιτία αυτής της απόκρισης του ανοσοποιητικού συστήματος.

Στις καταστάσεις εκείνες όπου ο μηχανισμός εξουδετέρωσης των παθογόνων μορφών καθίσταται μη παραγωγικός και ο παθογόνος οργανισμός εξακολουθεί να βρίσκεται στα κύτταρα και δρα ως σταθερός αντιγονικός ερεθισμός, οι αντιδράσεις υπερευαισθησίας καθυστερημένου τύπου γίνονται χρόνιες.

Τα κύρια συστατικά της αλλεργικής αντίδρασης τύπου 4 είναι τα Τ-λεμφοκύτταρα και τα μακροφάγα.

Η διείσδυση ενός χημικού στο δέρμα και σε άλλα όργανα οδηγεί σε συνδυασμό του με τις πρωτεϊνικές δομές του δέρματος και στο σχηματισμό μακρομορίων που είναι εφοδιασμένα με αλλεργιογόνες ιδιότητες.

Στο μέλλον, τα αλλεργιογόνα απορροφώνται από τους μακροφάγους, ενεργοποιούνται τα Τ-λεμφοκύτταρα και εμφανίζεται η διαφοροποίηση και ο πολλαπλασιασμός τους.

Επαναλαμβανόμενη επαφή ευαισθητοποιημένων Τ-λεμφοκυττάρων με το ίδιο αλλεργιογόνο προκαλεί την ενεργοποίησή τους και διεγείρει την παραγωγή κυτοκινών και χημειοκινών.

Υπό την επίδρασή τους, τα μακροφάγα συγκεντρώνονται όπου βρίσκεται το αλλεργιογόνο και διεγείρεται η λειτουργική τους ικανότητα και η μεταβολική τους δράση.

Τα μακροφάγα αρχίζουν να παράγουν και απελευθερώνουν στους περιβάλλοντες ιστούς ρίζες οξυγόνου, λυτικά ένζυμα, νιτρώδες οξείδιο και έναν αριθμό βιολογικά δραστικών ουσιών.

Όλα αυτά τα στοιχεία έχουν αρνητική επίδραση στους ιστούς και τα όργανα, προκαλώντας φλεγμονή και τοπική εκφυλιστική-καταστροφική διαδικασία.

Οι αλλεργικές αντιδράσεις που σχετίζονται με τον τύπο 4, αρχίζουν να εκδηλώνονται κλινικά περίπου 48-72 ώρες μετά την κατάποση του αλλεργιογόνου.

Κατά τη διάρκεια αυτής της περιόδου ενεργοποιούνται τα Τ-λεμφοκύτταρα, οι μακροφάγοι συσσωρεύονται στη θέση των αλλεργιογόνων, ενεργοποιούνται τα ίδια τα αλλεργιογόνα και παράγονται τα τοξικά στοιχεία του ιστού.

Οι αντιδράσεις που προκαλούνται από κύτταρα καθορίζουν την ανάπτυξη τέτοιων ασθενειών όπως:

  • Δερματίτιδα επαφής;
  • Αλλεργική επιπεφυκίτιδα.
  • Λοιμώδης-αλλεργική ρινίτιδα και βρογχικό άσθμα.
  • Βρουκέλλωση;
  • Φυματίωση;
  • Leprechaun.

Αυτός ο τύπος υπερευαισθησίας συμβαίνει όταν η απόρριψη μοσχεύματος στη διαδικασία της μεταμόσχευσης οργάνων.

ΣΗΜΑΝΤΙΚΟ ΓΙΑ ΝΑ ΓΝΩΡΙΖΕΤΕ: Τι είναι το αλλεργικό άσθμα και πώς να θεραπεύσει αυτή την ασθένεια.

Τι είναι η αλλεργία των καθυστερημένων και των άμεσων τύπων;

Η αλλεργία μπορεί να χωριστεί και ανάλογα με τον χρόνο που χρειάστηκε για την ανάπτυξή της:

  • Οι άμεσες αλλεργικές αντιδράσεις χαρακτηρίζονται από την ανάπτυξη συμπτωμάτων σχεδόν αμέσως μετά την επαφή με το αλλεργιογόνο.
  • Ο καθυστερημένος τύπος αλλεργίας χαρακτηρίζεται από εμφάνιση συμπτωμάτων όχι νωρίτερα από 24 ώρες μετά την επαφή με ένα ερεθιστικό.

Η κατανομή της αλλεργίας σε αυτούς τους δύο τύπους είναι απαραίτητη κυρίως για την κατάρτιση ενός αποτελεσματικού θεραπευτικού σχήματος.

Αλλεργία άμεσου τύπου.

Αυτές οι αντιδράσεις χαρακτηρίζονται από το γεγονός ότι τα αντισώματα κυριαρχούν κυρίως στα υγρά βιολογικά μέσα του σώματος. Μια αλλεργία εμφανίζεται λίγα λεπτά μετά τη δεύτερη κατάποση της αλλεργιογόνου ουσίας.

Μετά από επανειλημμένη επαφή στο σώμα, σχηματίζονται σύμπλοκα αντιγόνου-αντισώματος.

Ο άμεσος τύπος αλλεργίας εκδηλώνεται στον πρώτο, δεύτερο και τρίτο τύπο αλλεργικών αντιδράσεων που ανήκουν στην ταξινόμηση Jel και Coombs.

Οι αλλεργικές αντιδράσεις άμεσου τύπου περνούν από όλα τα στάδια ανάπτυξης, δηλαδή ανοσολογικά, παθοχημικά και παθοφυσικά. Διακρίνονται από μια γρήγορη μετάβαση μεταξύ τους.

Από τη στιγμή της επαφής με την ερεθιστική για την εμφάνιση των πρώτων συμπτωμάτων, διαρκεί από 15 λεπτά σε δύο έως τρεις ώρες. Μερικές φορές αυτή τη φορά διαρκεί μόνο λίγα δευτερόλεπτα.

Ένας άμεσος τύπος αλλεργίας προκαλείται συνήθως από:

  • Φάρμακα ·
  • Φυτά γύρης ·
  • Προϊόντα διατροφής.
  • Συνθετικά υλικά.
  • Οικιακές χημικές ουσίες.
  • Πρωτεΐνη ζωικού σάλιου.

Οι αλλεργίες του άμεσου τύπου ανάπτυξης περιλαμβάνουν:

  • Αναφυλακτικό σοκ.
  • Ρινοεπιπεφυκίτιδα;
  • Μια επίθεση του άσθματος.
  • Κνίδωση.
  • Τροφικές αλλεργίες;
  • Quincke πρήξιμο.

Τα κράτη, όπως το αναφυλακτικό σοκ και το αγγειοοίδημα, απαιτούν τη χρήση φαρμάκων στα πρώτα λεπτά της ανάπτυξής τους.

Χρησιμοποιήστε αντιισταμινικά, σε σοβαρές περιπτώσεις, ορμόνες και θεραπεία κατά του σοκ.

Αλλεργικές αντιδράσεις του καθυστερημένου τύπου.

Η υπερευαισθησία καθυστερημένου τύπου είναι χαρακτηριστική των αλλεργικών αντιδράσεων τύπου 4.

Αναπτύσσεται, κατά κανόνα, μετά από δύο ή τρεις ημέρες μετά την κατάποση του αλλεργιογόνου στο σώμα.

Τα αντισώματα δεν εμπλέκονται στο σχηματισμό της αντίδρασης. Τα αντιγόνα επιτίθενται σε ευαισθητοποιημένα λεμφοκύτταρα που έχουν ήδη σχηματιστεί στο σώμα κατά τις πρώτες διεισδύσεις του αντιγόνου.

Όλες οι φλεγμονώδεις διεργασίες προκαλούν τις δραστικές ουσίες που εκκρίνονται από τα λεμφοκύτταρα.

Ως αποτέλεσμα, ενεργοποιείται η φαγοκυτταρική αντίδραση, λαμβάνει χώρα χημειοταξία μονοκυττάρων και μακροφάγων, αναστέλλεται η μετακίνηση μακροφάγων και συσσωρεύονται λευκοκύτταρα στη ζώνη της φλεγμονής.

Όλα αυτά οδηγούν σε έντονη φλεγμονώδη αντίδραση, ακολουθούμενη από το σχηματισμό κοκκιωμάτων.

Οι αλλεργίες τύπου καθυστέρησης προκαλούνται συχνά από:

  • Μυκητιακά σπόρια.
  • Διάφορα βακτήρια.
  • Υποτροπιάζοντες παθογόνους οργανισμούς - σταφυλόκοκκοι και στρεπτόκοκκοι, οι αιτιολογικοί παράγοντες της τοξοπλάσμωσης, της φυματίωσης και της βρουκέλλωσης.
  • Εμβόλια για ορό γάλακτος.
  • Ορισμένες ουσίες με απλές χημικές ενώσεις.
  • Χρόνιες φλεγμονώδεις παθολογίες.

Για τυπικές αλλεργικές αντιδράσεις καθυστερημένου τύπου, επιλέγονται ορισμένες θεραπείες.

Μέρος της νόσου αντιμετωπίζεται με φάρμακα που δημιουργήθηκαν για την ανακούφιση συστηματικών παθολογιών του συνδετικού ιστού. Χρησιμοποιούνται επίσης ανοσοκατασταλτικά.

Υπάρχουν πολλές διαφορές μεταξύ αλλεργιών άμεσου τύπου και αντιδράσεων υπερευαισθησίας καθυστερημένου τύπου:

  • Άμεσα αρχίζουν να εμφανίζονται 15-20 λεπτά αφού το ερέθισμα έρθει σε επαφή με τον ευαισθητοποιημένο ιστό, επιβραδύνθηκε όχι νωρίτερα από 24 ώρες.
  • Σε περίπτωση άμεσης αλλεργικής αντίδρασης, τα αντισώματα κυκλοφορούν στο αίμα, αλλά όταν είναι αργά δεν το κάνουν.
  • Σε αντιδράσεις με άμεσο τύπο ανάπτυξης, δεν αποκλείεται η μεταφορά υπερευαισθησίας σε υγιή οργανισμό μαζί με τον ορό αίματος ενός ήδη άρρωστου ατόμου. Στην περίπτωση καθυστερημένου τύπου αντίδρασης, είναι επίσης δυνατή η μεταφορά της υπερευαισθησίας, αλλά πραγματοποιείται με τη μεταφορά των λευκοκυττάρων, των κυττάρων των λεμφοειδών οργάνων και των κυττάρων εξιδρώματος.
  • Σε καθυστερημένες αντιδράσεις, εμφανίζεται το τοξικό αποτέλεσμα του αλλεργιογόνου στη δομή του ιστού, το οποίο δεν είναι χαρακτηριστικό των αντιδράσεων του άμεσου τύπου.

Η κύρια θέση στη διάγνωση της αλλεργιοποίησης του σώματος είναι η κλινική εικόνα των εκδηλώσεων της νόσου, του ιστορικού αλλεργιών και των ανοσοδιαγνωστικών μελετών.

Ένας ταξινομημένος αλλεργιολόγος επιλέγει τη θεραπεία με βάση την αξιολόγηση όλων των δεδομένων. Άλλοι στενοί ειδικοί συμμετέχουν επίσης στη θεραπεία ασθενών με αντιδράσεις καθυστερημένου τύπου.

Συμπέρασμα

Η κατανομή των αλλεργικών αντιδράσεων στους τύπους σας επιτρέπει να επιλέξετε τη σωστή τακτική για τη θεραπεία των ασθενών. Ο ακριβής προσδιορισμός του τύπου ανταπόκρισης είναι δυνατός μόνο μετά από κατάλληλες εξετάσεις αίματος.

Η καθυστέρηση με την καθιέρωση ακριβούς διάγνωσης δεν αξίζει τον κόπο, επειδή η έγκαιρη θεραπεία μπορεί να αποτρέψει τη μετάβαση των αλλεργιών που κυκλοφορούν εύκολα σε σοβαρότερη.

30. Αλλεργικές αντιδράσεις τύπου 3 (ανοσοσύμπλοκο): χαρακτηριστικά των σταδίων, κύριες κλινικές μορφές. Παθογόνο επίδραση ανοσοσυμπλεγμάτων. Ασθένεια ορού.

Ο τρίτος τύπος αλλεργικής αντίδρασης (τύπου Arthus) σχετίζεται με βλάβη ιστών από ανοσοσυμπλέγματα που κυκλοφορούν στην κυκλοφορία του αίματος, συμβαίνει με τη συμμετοχή ανοσοσφαιρινών κατηγοριών G και Μ. Η βλαπτική επίδραση των ανοσοσυμπλεγμάτων στους ιστούς συμβαίνει μέσω της ενεργοποίησης συμπληρωμάτων και λυσοσωμικών ενζύμων. Αυτός ο τύπος αντίδρασης αναπτύσσεται με εξωγενή αλλεργική κυψελίτιδα, σπειραματονεφρίτιδα, αλλεργική δερματίτιδα, ασθένεια ορού, ορισμένους τύπους φαρμάκων και τροφικές αλλεργίες, ρευματοειδή αρθρίτιδα, συστηματικό ερυθηματώδη λύκο κ.λπ.

Η συστηματική υπερευαισθησία ανοσοσυμπλόκων αναπτύσσεται εάν τα ανοσοσυμπλέγματα, αντί της αδρανοποίησης, σταθεροποιούνται στη βασική μεμβράνη των αιμοφόρων αγγείων και ενεργοποιούν το συμπλήρωμα με το σχηματισμό των C-5a και C-3a αναφυλακοσίνης, τα οποία προσελκύουν μακροφάγα και ουδετερόφιλα. • Τα ουδετερόφιλα απελευθερώνονται σε σταθερά σύμπλοκα ανοσοπροστασίας (καθεψίνες, κολλαγενάσες, ελαστάσες) και προκαλούν νέκρωση ινώδους του αγγειακού τοιχώματος.

• Τα ενεργοποιημένα αιμοπετάλια ενεργοποιούν τη θρόμβωση και οι παράγοντες θρομβοκυτταρικής ανάπτυξης προκαλούν πολλαπλασιασμό ινοβλαστών και σκλήρυνση του τοιχώματος του αγγειακού αγγείου

Τοπική αντίδραση Arthus συμβαίνει στην περιοχή της επανέγχυσης του αντιγόνου. Με την επανειλημμένη χορήγηση του εμβολίου κατά της λύσσας, ένας μεγάλος αριθμός κατακρημνιστικών αντισωμάτων συσσωρεύονται στο αίμα και σχηματίζονται μεγάλα ανοσοσυμπλέγματα, τα οποία σταθεροποιούνται στα αγγεία του δέρματος στην περιοχή εισαγωγής του αντιγόνου και ενεργοποιούν το συμπλήρωμα. Τα προσδεδεμένα ουδετερόφιλα εκπέμπουν πρωτεάσες και προκαλούν τοπική νέκρωση του αγγείου και του περιαγγειακού ιστού του δέρματος με οξεία φλεγμονή και αιμορραγία.

Η νόσος του ορού είναι ένα σύμπλεγμα συμπτωμάτων που αναπτύσσεται σε απόκριση μιας μόνο ενδομυϊκής ή ενδοφλέβιας χορήγησης εξωγενούς ορού στο σώμα, ως επί το πλείστον ετερόλογο. και μερικά άλλα φάρμακα και φυσικές ενώσεις.

Οι αιτιολογικοί παράγοντες της νόσου του ορού είναι οι ακόλουθοι: οροί που χορηγούνται για προφυλακτικούς ή θεραπευτικούς σκοπούς (αντι-τετάνου, αντι-αλλαντίασης, αντι-διφθερίτιδας, αντι-λύσσας, αντι-λεμφοκυτταρικής)

Παθογένεια ασθενείας ορού

Η βάση της ασθένειας του ορού είναι ο σχηματισμός ανοσοσυμπλεγμάτων σε απόκριση μιας μόνο ένεσης αντιγόνου. Τα βασικά πρότυπα της ανοσολογικής απόκρισης στην ασθένεια του ορού έχουν μελετηθεί σε πειραματικά μοντέλα, ιδιαίτερα όταν η αλβουμίνη ορού βοοειδούς (μοντέλο Dixon) χορηγήθηκε σε κουνέλια. Η κινητική της απομάκρυνσης του αντιγόνου από το σώμα αποτελείται από τρεις φάσεις: την επίτευξη ισορροπίας μεταξύ της συγκέντρωσης του αντιγόνου στο αίμα και τους ιστούς, που συμβαίνει λόγω της απελευθέρωσης του αντιγόνου στο εξωσπασματικό διάστημα και της επακόλουθης αποσύνθεσής του (παρατηρείται εντός μιας έως δύο ημερών μετά την ένεση του αντιγόνου, μειώνεται κατά 60-80%) · καταστροφή αντιγόνου από συστήματα ενζύμου ορού και στοιχεία του δικτυοενδοθηλίου. δέσμευση αντιγόνου από τα παραγόμενα αντισώματα με τον σχηματισμό ανοσοσυμπλεγμάτων και εμπλοκή του συμπληρώματος του συστήματος (εμφανίζεται την έβδομη ημέρα από τη στιγμή που το αντιγόνο εισέρχεται στο σώμα). Κατά τη διάρκεια αυτής της περιόδου, δηλαδή την 7-15 ημέρα, παρατηρούνται κλινικές εκδηλώσεις ορού ασθενείας. Ως μέρος ανοσοσυμπλεγμάτων, το αντιγόνο αφαιρείται από την κυκλοφορία και η συγκέντρωσή του πέφτει στο μηδέν. Η συγκέντρωση αντισωμάτων συνεχίζει να αυξάνεται. Η επανειλημμένη χορήγηση αντιγόνου σε αυτή την περίοδο μπορεί να προκαλέσει αναφυλαξία. Ο σχηματισμός ανοσοσυμπλεγμάτων στην ασθένεια ορού συμβαίνει σε βέλτιστες αναλογίες αντισώματος αντιγόνου υπό συνθήκες υπερβολικού αντιγόνου. Την ίδια στιγμή, οι ιδιότητες του αντιγόνου και τα χαρακτηριστικά της ύλης ανοσολογικής αντιδραστικότητας. οι ιδιότητες αντιγόνου επηρεάζουν τη συχνότητα εμφάνισης ασθένειας στον ορό. Ο ορός άλογο, η πιο κοινή αιτία της ασθένειας του ορού, περιέχει περισσότερες από 40 διαφορετικές αντιγονικές ουσίες. Τα κύρια αντιγόνα του ορού που μπορούν να προκαλέσουν ασθένεια στον ορό είναι α και β-σφαιρίνες.

31. Αλλεργικές αντιδράσεις του 4ου τύπου (υπερευαισθησία καθυστερημένου τύπου): χαρακτηριστικά των σταδίων, βασικές κλινικές μορφές. Ο ρόλος των κυτοκινών. Απόκριση απόρριψης μοσχεύματος.

Οι αντιδράσεις τύπου IV οφείλονται σε Τ-κύτταρα. Αυτός ο τύπος αντίδρασης αναφέρεται στις αντιδράσεις του "αργού" τύπου (υπερευαισθησία καθυστερημένου τύπου, HRT). οι αντιδράσεις καθυστερημένου τύπου πραγματοποιούνται σε 2-3 ημέρες. Οι αντιδράσεις υπερευαισθησίας τύπου IV (μεσολάβηση κυττάρων, καθυστερημένου τύπου) δεν συμμετέχουν στις αντιδράσεις AT, αλλά τα Τ-κύτταρα που αλληλεπιδρούν με τα αντίστοιχα Ar (ευαισθητοποιημένα Τ-κύτταρα) αλλεργικούς μακροφάγους φλεγμονής. Μετά τη δέσμευση με Ag, τα ευαισθητοποιημένα Τ κύτταρα έχουν είτε άμεση κυτταροτοξική επίδραση στα κύτταρα στόχους, είτε το κυτταροτοξικό τους αποτέλεσμα προκαλείται από λεμφοκίνες. Παραδείγματα αντιδράσεων τύπου IV είναι αλλεργική δερματίτιδα εξ επαφής, δοκιμασία φυματίωσης για φυματίωση και λέπρα και αντίδραση απόρριψης μοσχεύματος.

Αιτίες αλλεργικών αντιδράσεων του τέταρτου τύπου

• Συστατικά των μικροοργανισμών (αιτιολογικοί παράγοντες της φυματίωσης, της λέπρας, βρουκέλλωση, πνευμονόκοκκους, στρεπτόκοκκοι), ενιαία και πολυκύτταρα παράσιτα, μύκητες, έλμινθες, ιούς και κύτταρα που περιέχουν ιό.

• Ιδιαίτερες αλλά τροποποιημένες (για παράδειγμα κολλαγόνο) και ξένες πρωτεΐνες (συμπεριλαμβανομένων εκείνων που βρίσκονται σε εμβόλια για παρεντερική χορήγηση).

• Απτά: για παράδειγμα, φάρμακα (πενικιλλίνη, νοβοκαϊνη), οργανικές ενώσεις μικρού μορίου (δινιτροχλωροφαινόλη).

Βήμα αλλεργικές αντιδράσεις ευαισθητοποίησης τέταρτος τύπος παρουσιάζεται • αντιγόνου-διαφοροποίηση των Τ λεμφοκυττάρων, δηλαδή CD4 + βοηθητικά Τ 2 (T-τελεστή αντιδράσεις επιβραδυνόμενης υπερευαισθησίας) και CD8 + κυτταροτοξικών Τ λεμφοκυττάρων (φονικά Τ κύτταρα). Αυτά τα ευαισθητοποιημένα Τ κύτταρα κυκλοφορούν στο εσωτερικό περιβάλλον του σώματος, εκτελώντας μια εποπτική λειτουργία. Μέρος των λεμφοκυττάρων είναι στο σώμα για πολλά χρόνια, διατηρώντας τη μνήμη του Αγ. • Η επανειλημμένη επαφή των ανοσοκατασταλτικών κυττάρων με το Ar (αλλεργιογόνο) προκαλεί μετασχηματισμό, πολλαπλασιασμό και ωρίμανση σε μεγάλο αριθμό διαφορετικών Τ-λεμφοκυττάρων, αλλά κυρίως Τ-θανάτων. Είναι αυτοί που, μαζί με τα φαγοκύτταρα, ανιχνεύουν και υποκλέπτουν την καταστροφή ενός αλλοδαπού Ar, αλλά και του μεταφορέα του.

Παθοβιοχημικό στάδιο του τέταρτου τύπου αλλεργικών αντιδράσεων • Οι ευαισθητοποιημένοι Τ-δολοφόνοι καταστρέφουν την αλγονική αντιγονική δομή, ενεργώντας άμεσα σε αυτήν. • Οι Τ-θανάτους και τα μονοπύρηνα κύτταρα σχηματίζουν και εκκρίνουν τους αλλεργικούς μεσολαβητές της αλλεργικής αντίδρασης, οι οποίοι ρυθμίζουν τις λειτουργίες των λεμφοκυττάρων και των φαγοκυττάρων, καθώς και αναστέλλουν τη δραστηριότητα και καταστρέφουν τα κύτταρα-στόχους. Στο επίκεντρο των αλλεργικών αντιδράσεων του τύπου IV, εμφανίζονται ορισμένες σημαντικές αλλαγές. - Ζημία, καταστροφή και εξάλειψη κυττάρων-στόχων (μολυσμένα με ιούς, βακτηρίδια, μύκητες, πρωτόζωα κλπ.). - Μεταβολή, καταστροφή και εξάλειψη των αμετάβλητων κυττάρων και των μη κυτταρικών στοιχείων των ιστών. Αυτό οφείλεται στο γεγονός ότι τα μεταβαλλόμενα αποτελέσματα πολλών BAS είναι ανεξάρτητα από το αντιγόνο (μη ειδικά) και επεκτείνονται σε φυσιολογικά κύτταρα. - Η ανάπτυξη της φλεγμονώδους αντίδρασης. Στο επίκεντρο της αλλεργικής φλεγμονής, κυρίως συσσωρεύονται μονοπύρηνα κύτταρα: λεμφοκύτταρα και μονοκύτταρα, καθώς και μακροφάγα. Συχνά αυτά και άλλα κύτταρα (κοκκιοκύτταρα, παχύσαρκα) συσσωρεύονται γύρω από τις μικρές φλέβες και φλεβίδια, σχηματίζοντας περιαγγειακές μανσέτες. - Σχηματισμός κοκκιωμάτων που αποτελούνται από λεμφοκύτταρα, μονοπύρηνα φαγοκύτταρα, επιθηλιοειδή και γιγαντιαία κύτταρα που σχηματίζονται από αυτά, ινοβλάστες και ινώδεις δομές. Τα κοκκώματα είναι τυπικά για αλλεργικές αντιδράσεις τύπου IV. Αυτός ο τύπος φλεγμονής αναφέρεται ως κοκκιωματώδης (ιδιαίτερα σε φυματίνη, βρουκέλλα και παρόμοιες αντιδράσεις). - Διαταραχές μικροκυκλοφορίας ή λεμφοκυκλοφορίας με την ανάπτυξη τριχοειδικής ανεπάρκειας, εκφυλισμού και νέκρωσης ιστών.

Στάδιο κλινικών εκδηλώσεων αλλεργικών αντιδράσεων του τέταρτου τύπου Κλινικά, οι παραπάνω περιγραφόμενες αλλαγές εμφανίζονται διαφορετικά. Τις περισσότερες φορές εκδηλώνεται ως μια αντίδραση του μολυσματικού-αλλεργικών (φυματίνη, brutsellinovaya, salmonelloznaya) ως διάχυτη σπειραματονεφρίτιδα (μολυσματικές-αλλεργική γένεση), αλλεργιών επαφής - δερματίτιδα, επιπεφυκίτιδα.

Ορισμένες αντιδράσεις υπερευαισθησίας εμπλέκονται στην απόρριψη μοσχεύματος. Η αντίδραση απόρριψης εξαρτάται από τον ξενιστή που αναγνωρίζει τον μεταμοσχευμένο ιστό ως ξένο. Τα αντιγόνα που είναι υπεύθυνα για τέτοια απόρριψη στους ανθρώπους είναι τα κύρια αντιγόνα συμπλέγματος ιστοσυμβατότητας (HLA). Η απόρριψη μοσχεύματος είναι μια περίπλοκη διαδικασία κατά την οποία τόσο η κυτταρική ανοσία όσο και τα κυκλοφορούντα αντισώματα είναι σημαντικά.

Η απόρριψη υπερβολικής ανάπτυξης αναπτύσσεται στην περίπτωση που το αίμα του λήπτη περιέχει αντισώματα κατά του δότη. Τέτοια αντισώματα μπορεί να εμφανιστούν σε έναν λήπτη ο οποίος έχει ήδη απόρριψη μοσχεύματος. Σε τέτοιες περιπτώσεις, η απόρριψη αναπτύσσεται αμέσως μετά τη μεταμόσχευση, αφού τα κυκλοφορούντα αντισώματα σχηματίζουν ανοσοσυμπλέγματα που αποκαθίστανται στο αγγειακό ενδοθήλιο του μεταμοσχευμένου οργάνου. Στη συνέχεια λαμβάνει χώρα η σταθεροποίηση του συμπληρώματος και αναπτύσσεται η αντίδραση Arthus.

Σε παραλήπτες οι οποίοι δεν έχουν προηγουμένως ευαισθητοποιηθεί σε αντιγόνα μεταμόσχευσης, η έκθεση σε αντιγόνα HLA δότη των κατηγοριών 1 και II συνοδεύεται από το σχηματισμό αντισωμάτων. Αρχικά, τα δοχεία μεταμόσχευσης χρησιμεύουν ως στόχος για αυτά τα αντισώματα, επομένως το φαινόμενο της εξαρτώμενης από αντισώματα απόρριψης (για παράδειγμα, στο νεφρό) αντιπροσωπεύεται από αγγειίτιδα.

32. Οι αυτοάλεκτες νόσοι είναι μια ομάδα ασθενειών των οποίων ο κύριος μηχανισμός ανάπτυξης είναι η αντίδραση των αυτοαντισωμάτων και των ευαισθητοποιημένων λεμφοκυττάρων με τους δικούς τους ιστούς. Σχεδόν όλα τα ανθρώπινα κύτταρα και οι ιστοί κάτω από ορισμένες συνθήκες μπορούν να αποτελέσουν αντικείμενο βλαπτικής δράσης λεμφοκυττάρων και αυτοαντισωμάτων.

αυτοάλεκτη - μια ανώμαλη, διεστραμμένη, αντιδραστικότητα του οργανισμού σε σχέση με τις δικές του πρωτεΐνες και κύτταρα.

Autoallergy - κοινή στην παθολογία, στην οποία στηρίζεται η παθογένεια ενός μεγάλου αριθμού ασθενειών (αυτοάνοσες ασθένειες), που χαρακτηρίζονται από υψηλό βάρος, μεγαλύτερη διάρκεια και κακή πρόγνωση εξαιτίας της δυσκολίας της θεραπείας λόγω της πολυπλοκότητας της άγνωστης αιτιολογίας και της παθογένεσης.

Οι αυτόματες ασθένειες μπορούν να στοχεύσουν ολόκληρα συστήματα ή ξεχωριστά όργανα (π.χ. αλλεργική ορχίτιδα, θυρεοειδίτιδα)

Αιτίες: Οι ιστοί και τα κύτταρα του σώματος αποκτούν ιδιότητες αυτόματης αλλεργίας (αυτό-αντιγόνου) ως αποτέλεσμα των βλαβερών επιδράσεων διαφόρων περιβαλλοντικών παραγόντων. Αυτές οι βλάβες οδηγούν στην απελευθέρωση και απελευθέρωση φυσιολογικά απομονωμένων συστατικών κυττάρων και ιστών στο γενικό ρεύμα αίματος ή σε μια αλλαγή στις αντιγονικές ιδιότητες των πρωτεϊνικών δομών (βλέπε Autoallergy, Autoantigens). Οι εξωγενείς βλαπτικοί παράγοντες μπορεί να είναι τραυματισμός, παρηκμασμός, ψύξη, βακτηριακή και ειδικά ιική μόλυνση, καθώς είναι οι ιοί που έχουν την ικανότητα να διεισδύσουν στα κύτταρα και να αλλάξουν δραστικά τη δομή της ενδοκυτταρικής πρωτεΐνης. Ορισμένες φαρμακευτικές ουσίες, που διαθέτουν τροπισμό για ορισμένα κύτταρα αίματος, γίνονται απτάνια που αποτελούν μέρος αυτοαντιγόνων.

Έχουν απομονωθεί στελέχη στρεπτόκοκκου ομάδας Α με κοινά αντιγόνα με ανθρώπινο καρδιακό ιστό, καθώς και στελέχη νεφριτογόνου στρεπτόκοκκου, κολιτογενή στελέχη Escherichia coli. Οι αυτοάλεκτες ασθένειες συχνά αναπτύσσονται στις γυναίκες.

Ο μηχανισμός.. Υπάρχουν τρεις τρόποι ανάπτυξης των αυτοάριθμων ασθενειών. Ο πρώτος τρόπος είναι ο σχηματισμός αυτοαλλεργιογόνων στο σώμα (απελευθέρωση απομονωμένων αντιγόνων - κολλοειδές των ωοθυλακίων του θυρεοειδούς αδένα, μυελίνη, φακός, αντιγόνα των όρχεων, μετουσίωση των ιστών κατά τη διάρκεια εγκαύματος, ασθένεια ακτινοβολίας κ.λπ.)

Ο δεύτερος τρόπος - ελαττώματα στον έλεγχο των ανοσολογικών μηχανισμών άμυνας του σώματος - εξηγεί τη θεωρία του "απαγορευμένου κλώνου" σύμφωνα με τον Burnet.

Ο τρίτος τρόπος ανάπτυξης αυτοάυρων ασθενειών είναι η ενεργοποίηση ανοσολογικών μηχανισμών κατά της μικροχλωρίδας, που έχει κοινά αντιγόνα με αντιγόνα μακροοργανισμών.

Η αλλεργία είναι μια ασυνήθιστη υπερευαισθησία σε διάφορες ουσίες που στους περισσότερους ανθρώπους δεν προκαλούν οδυνηρές αντιδράσεις. Κατά κανόνα, οι οικιακές σκόνες, η γύρη, η μούχλα, η οσφυϊκή κατοικία, ορισμένοι τύποι προϊόντων διατροφής κλπ. Γίνονται εχθροί. Αυτοί οι παράγοντες γίνονται αλλεργιογόνα και εμφανίζονται αλλεργίες. Αλλεργιογόνα - ξένες ουσίες, οι οποίες εισέρχονται στο σώμα, αποτελούν την κύρια αιτία αλλεργικών αντιδράσεων. Είναι πολύ σημαντικό να εντοπιστούν οι αλλεργίες πριν από την έναρξη της κρίσης, επομένως με τις πρώτες υποψίες είναι καλύτερο να έρθετε σε αλλεργιολόγο. Ο λόγος για ανησυχία θα πρέπει να εξυπηρετεί τα ακόλουθα συμπτώματα: ρινική καταρροή καιρό, φαγούρα στη μύτη και το φτέρνισμα επιθέσεις, κνησμός βλεφάρων, δακρύρροια, ερυθρότητα στα μάτια, δερματικά εξανθήματα και φαγούρα, οίδημα? 1. Δοκιμή διάβρωσης δέρματος Οι δοκιμές δέρματος τοποθετούνται στην εσωτερική επιφάνεια του αντιβραχίου. Αποστειρωτής αποστειρωτής κάνει μια γρατσουνιά και βάλτε μια σταγόνα του διαγνωστικού αλλεργιογόνου. Μετά από 20 λεπτά, μπορείτε να αξιολογήσετε τα αποτελέσματα. Εάν εμφανιστεί πρήξιμο ή ερυθρότητα στη θέση του αλλεργιογόνου, η δοκιμή θεωρείται θετική. 2. Προσδιορισμός συνολικών και ειδικών ανοσοσφαιρινών Ε. Η αύξηση του επιπέδου της IgE μπορεί να υποδηλώνει την παρουσία αλλεργικών ασθενειών και κάποιων άλλων παθολογικών καταστάσεων. 3. Μέθοδος ανοσοκηλίδωσης Η ανοσοστύπωση είναι μια ιδιαίτερα ειδική και εξαιρετικά ευαίσθητη μέθοδος αναφοράς για την ανίχνευση αντισωμάτων σε μεμονωμένα αντιγόνα (αλλεργιογόνα), με βάση τη σύνθεση μιας ενζυματικής ανοσοπροσδιορισμού σε μεμβράνες νιτροκυτταρίνης στις οποίες εφαρμόζονται συγκεκριμένες πρωτεΐνες ως μεμονωμένες ζώνες. Αν υπάρχουν αντισώματα κατά ορισμένων αλλεργιογόνων, εμφανίζεται μια σκοτεινή γραμμή στον αντίστοιχο τόπο.

Η απευαισθητοποίηση είναι μια κατάσταση μειωμένης ευαισθησίας στο αλλεργιογόνο, καθώς και ένα σύνολο μέτρων που αποσκοπούν στη μείωση αυτής της ευαισθησίας. Υπάρχει ειδική και μη ειδική απευαισθητοποίηση. Η ειδική απευαισθητοποίηση βασίζεται στη χορήγηση στον ασθενή του αλλεργιογόνου που προκάλεσε την ασθένεια σε σταδιακά αυξανόμενες δόσεις, γεγονός που οδηγεί σε αλλαγή της αντιδραστικότητας του σώματος, εξομάλυνση της λειτουργίας του νευροενδοκρινικού συστήματος, μεταβολισμό, με αποτέλεσμα τη μείωση της ευαισθησίας του σώματος, δηλ. Υπερευαισθητοποίηση αναπτύσσεται.

Η μη ειδική αποευαισθητοποίηση, με βάση τις αλλαγές στην αντιδραστικότητα του σώματος και τη δημιουργία συνθηκών κάτω από τις οποίες αναστέλλεται η δράση του αλλεργιογόνου που προκάλεσε τη νόσο, επιτυγχάνεται με τη χρήση σαλικυλικού οξέος και ασβεστίου, ασκορβικού οξέος. Για μη ειδική υποευαισθητοποίηση ευρέως εφαρμόζονται διάφορα φυσιοθεραπεία (ακτινοβόληση UV, διάλυμα νοβοκαΐνη ηλεκτροφόρηση, ασβέστιο, μαγνήσιο και το ιώδιο, διαθερμία, UHF, inductothermy, θεραπεία με μικροκύματα), θεραπεία spa, σωματικές ασκήσεις και σπορ. Ο όρος "απευαισθητοποίηση" που χρησιμοποιήθηκε νωρίτερα (ένα θωράκιμο, πρόθεμα de-, που σημαίνει καταστροφή + ευαισθητοποίηση) δεν είναι ακριβής, αφού για να επιτευχθεί η πλήρης αναισθησία του σώματος στο αλλεργιογόνο είναι σχεδόν αδύνατη.

Ενδιαφέροντα Άρθρα

Διατροφική Αλλεργία