Search

Τύποι αλλεργικών αντιδράσεων

Για αντιδράσεις υπερευαισθησίας τύπου III (ανοσοσύμπλοκο, precipititinovye) χαρακτηρίζεται από το σχηματισμό ανοσοσυμπλεγμάτων. Τα σύμπλοκα που σχηματίζονται από το Ar και αντιστοιχούν στο ΑΤ ενεργοποιούν το σύστημα συμπληρώματος, οδηγώντας στην ανάπτυξη μιας φλεγμονώδους αντίδρασης. Κλινικά παραδείγματα: ασθένεια ορού (μετά από χορήγηση ξένων πρωτεϊνών ή φαρμάκων), εξωγενής αλλεργική κυψελίδα, SLE, καθώς και σπειραματονεφρίτιδα μετά από λοιμώξεις.

Η παθογένεση αλλεργικών αντιδράσεων τύπου III παρουσιάζεται στο σχήμα.

Η αιτία των αλλεργικών αντιδράσεων του τύπου αυτού είναι εύκολα διαλυτές πρωτεΐνες, εκ νέου εισέρχονται στο σώμα (π.χ., ένεση ορού ή πλάσματος, τον εμβολιασμό, δαγκώνει μερικά έντομα, εισπνοής ουσίες που περιέχουν πρωτεΐνες, μόλυνση από μικρόβια, μύκητες) ή που σχηματίζεται στο σώμα (π.χ., λοιμώξεις, τρυπανοσωμίαση, ελμινθίαση, ανάπτυξη όγκου, παραπρωτεϊναιμία, κλπ.).

Το στάδιο της ευαισθητοποίησης των αλλεργικών αντιδράσεων του τρίτου τύπου

• Τα Β-λεμφοκύτταρα παράγουν και εκκρίνουν IgG και IgM, τα οποία έχουν έντονη ικανότητα σχηματισμού ιζημάτων κατά την επαφή τους με Ar. Αυτά τα ιζήματα καλούνται ανοσολογικά σύμπλοκα και οι ασθένειες στην παθογένεση των οποίων παίζουν σημαντικό ρόλο είναι το ανοσοσύμπλοκο.
- Εάν σχηματιστούν ανοσοσυμπλέγματα στο αίμα ή τη λέμφου και στη συνέχεια σταθεροποιηθούν σε διάφορους ιστούς και όργανα, τότε αναπτύσσεται μια συστημική (γενικευμένη) μορφή αλλεργίας. Ένα παράδειγμα αυτού είναι η ασθένεια του ορού.
- Σε περιπτώσεις όπου ανοσοσυμπλέγματα σχηματίζονται εκτός των αγγείων και σταθεροποιούνται σε ορισμένους ιστούς, αναπτύσσονται τοπικές μορφές αλλεργίας (για παράδειγμα, μεμβρανώδης σπειραματονεφρίτιδα, αγγειίτιδα, περιαρθρίτιδα, κυψελίτιδα, φαινόμενο Arthus).
- Πιο συχνά, τα ανοσοσυμπλέγματα στερεώνονται στα τοιχώματα των μικροσωματιδίων, στη βασική μεμβράνη των σπειραματικών νεφρών, στον υποδόριο ιστό, στα μυοκαρδιακά κύτταρα, στις αρθρικές μεμβράνες και στο ρευστό της άρθρωσης.
- Οι τοπικές αλλεργικές αντιδράσεις τύπου III συνοδεύονται πάντα από την ανάπτυξη φλεγμονής.

• Ένα υψηλό επίπεδο ιζηματοποίησης IgG και IgM ανιχνεύεται την 5-7η ημέρα μετά την εμφάνιση του Ag στο σώμα. Την 10η -14η ημέρα, λόγω βλάβης ιστού υπό την επίδραση ανοσοσυμπλεγμάτων και την ανάπτυξη οξείας φλεγμονής, εμφανίζονται κλινικά συμπτώματα της νόσου.

Παθοβιοχημικό στάδιο αλλεργικών αντιδράσεων του τρίτου τύπου

Σε σχέση με τη σταθεροποίηση των ανοσοσυμπλεγμάτων στους ιστούς, καθώς και την ενεργοποίηση των αντιδράσεων για την αφαίρεσή τους, οι μεσολαβητές αλλεργίας εμφανίζονται σε ιστούς και αίμα, τα οποία (ανάλογα με τα αποτελέσματά τους) μπορούν να συνδυαστούν σε διάφορες ομάδες.

• Η εφαρμογή των αποτελεσμάτων αυτών των BAS οδηγεί σε βλάβες κυττάρων και σε μη κυτταρικούς σχηματισμούς. Αυτό προκαλεί την ανάπτυξη οξείας φλεγμονής με χαρακτηριστικές τοπικές και γενικές ενδείξεις.
• Η εξάλειψη των ανοσοσυμπλεγμάτων με τη συμμετοχή κοκκιοκυττάρων και μονοπύρηνων κυττάρων συνοδεύεται από την απελευθέρωση ενός αριθμού άλλων BAS (λευκοτριενίων, Pg, χημειοελκρεματικών, αγγειοδραστικών παραγόντων, προπηκτικών και άλλων). Ενισχύει και επεκτείνει την κλίμακα και την έκταση της αλλεργικής αλλοίωσης των ιστών, καθώς και την ανάπτυξη της φλεγμονής σε σχέση με αυτό.
• Η αυξημένη αγγειακή διαπερατότητα οδηγεί σε οίδημα των ιστών και συμβάλλει στη διείσδυση μεσαίου και μικρού μεγέθους ανοσοσυμπλεγμάτων από το αίμα στους ιστούς, συμπεριλαμβανομένων των τοιχωμάτων των ίδιων των αγγείων με την ανάπτυξη αγγειίτιδας.
• Η αυξημένη διαπερατότητα και η χαλάρωση των βασικών μεμβρανών (για παράδειγμα, των νεφρικών σωμάτων) εξασφαλίζει τη διείσδυση και τη σταθεροποίηση των ανοσοσυμπλεγμάτων σε αυτά.
• Η ενεργοποίηση των αντιπηκτικών και των προπηκτικών δημιουργεί συνθήκες θρόμβωσης, διαταραχών μικροκυκλοφορίας, ισχαιμίας ιστών, ανάπτυξης δυστροφίας και νέκρωσης σε αυτά (για παράδειγμα κατά τη διάρκεια του φαινομένου Arthus).

Στάδιο κλινικών εκδηλώσεων αλλεργικών αντιδράσεων του τρίτου τύπου

Άμεσο αποτέλεσμα των ανοσοσυμπλεγμάτων στα κύτταρα και τους ιστούς και δευτερογενείς αντιδράσεις που αναπτύσσονται στο πλαίσιο αυτό, τα αποτελέσματα της εφαρμογής των μεσολαβητών της αλλεργίας και δραστικότητα χαρακτηριστικά σε μεμονωμένους ασθενείς να οδηγήσει στην ανάπτυξη των διαφόρων κλινικών παραλλαγών τύπου αλλεργία III. Αυτός ο τύπος αλλεργικής αντίδρασης είναι ένα βασικό στοιχείο στην παθογένεση της ασθένειας στον ορό, της μεμβρανώδους σπειραματονεφρίτιδας, της κυψελίτιδας, της αγγειίτιδας, της οζώδους περιαρθρίτιδας, του φαινομένου Arthus και άλλων.

30. Αλλεργικές αντιδράσεις τύπου 3 (ανοσοσύμπλοκο): χαρακτηριστικά των σταδίων, κύριες κλινικές μορφές. Παθογόνο επίδραση ανοσοσυμπλεγμάτων. Ασθένεια ορού.

Ο τρίτος τύπος αλλεργικής αντίδρασης (τύπου Arthus) σχετίζεται με βλάβη ιστών από ανοσοσυμπλέγματα που κυκλοφορούν στην κυκλοφορία του αίματος, συμβαίνει με τη συμμετοχή ανοσοσφαιρινών κατηγοριών G και Μ. Η βλαπτική επίδραση των ανοσοσυμπλεγμάτων στους ιστούς συμβαίνει μέσω της ενεργοποίησης συμπληρωμάτων και λυσοσωμικών ενζύμων. Αυτός ο τύπος αντίδρασης αναπτύσσεται με εξωγενή αλλεργική κυψελίτιδα, σπειραματονεφρίτιδα, αλλεργική δερματίτιδα, ασθένεια ορού, ορισμένους τύπους φαρμάκων και τροφικές αλλεργίες, ρευματοειδή αρθρίτιδα, συστηματικό ερυθηματώδη λύκο κ.λπ.

Η συστηματική υπερευαισθησία ανοσοσυμπλόκων αναπτύσσεται εάν τα ανοσοσυμπλέγματα, αντί της αδρανοποίησης, σταθεροποιούνται στη βασική μεμβράνη των αιμοφόρων αγγείων και ενεργοποιούν το συμπλήρωμα με το σχηματισμό των C-5a και C-3a αναφυλακοσίνης, τα οποία προσελκύουν μακροφάγα και ουδετερόφιλα. • Τα ουδετερόφιλα απελευθερώνονται σε σταθερά σύμπλοκα ανοσοπροστασίας (καθεψίνες, κολλαγενάσες, ελαστάσες) και προκαλούν νέκρωση ινώδους του αγγειακού τοιχώματος.

• Τα ενεργοποιημένα αιμοπετάλια ενεργοποιούν τη θρόμβωση και οι παράγοντες θρομβοκυτταρικής ανάπτυξης προκαλούν πολλαπλασιασμό ινοβλαστών και σκλήρυνση του τοιχώματος του αγγειακού αγγείου

Τοπική αντίδραση Arthus συμβαίνει στην περιοχή της επανέγχυσης του αντιγόνου. Με την επανειλημμένη χορήγηση του εμβολίου κατά της λύσσας, ένας μεγάλος αριθμός κατακρημνιστικών αντισωμάτων συσσωρεύονται στο αίμα και σχηματίζονται μεγάλα ανοσοσυμπλέγματα, τα οποία σταθεροποιούνται στα αγγεία του δέρματος στην περιοχή εισαγωγής του αντιγόνου και ενεργοποιούν το συμπλήρωμα. Τα προσδεδεμένα ουδετερόφιλα εκπέμπουν πρωτεάσες και προκαλούν τοπική νέκρωση του αγγείου και του περιαγγειακού ιστού του δέρματος με οξεία φλεγμονή και αιμορραγία.

Η νόσος του ορού είναι ένα σύμπλεγμα συμπτωμάτων που αναπτύσσεται σε απόκριση μιας μόνο ενδομυϊκής ή ενδοφλέβιας χορήγησης εξωγενούς ορού στο σώμα, ως επί το πλείστον ετερόλογο. και μερικά άλλα φάρμακα και φυσικές ενώσεις.

Οι αιτιολογικοί παράγοντες της νόσου του ορού είναι οι ακόλουθοι: οροί που χορηγούνται για προφυλακτικούς ή θεραπευτικούς σκοπούς (αντι-τετάνου, αντι-αλλαντίασης, αντι-διφθερίτιδας, αντι-λύσσας, αντι-λεμφοκυτταρικής)

Παθογένεια ασθενείας ορού

Η βάση της ασθένειας του ορού είναι ο σχηματισμός ανοσοσυμπλεγμάτων σε απόκριση μιας μόνο ένεσης αντιγόνου. Τα βασικά πρότυπα της ανοσολογικής απόκρισης στην ασθένεια του ορού έχουν μελετηθεί σε πειραματικά μοντέλα, ιδιαίτερα όταν η αλβουμίνη ορού βοοειδούς (μοντέλο Dixon) χορηγήθηκε σε κουνέλια. Η κινητική της απομάκρυνσης του αντιγόνου από το σώμα αποτελείται από τρεις φάσεις: την επίτευξη ισορροπίας μεταξύ της συγκέντρωσης του αντιγόνου στο αίμα και τους ιστούς, που συμβαίνει λόγω της απελευθέρωσης του αντιγόνου στο εξωσπασματικό διάστημα και της επακόλουθης αποσύνθεσής του (παρατηρείται εντός μιας έως δύο ημερών μετά την ένεση του αντιγόνου, μειώνεται κατά 60-80%) · καταστροφή αντιγόνου από συστήματα ενζύμου ορού και στοιχεία του δικτυοενδοθηλίου. δέσμευση αντιγόνου από τα παραγόμενα αντισώματα με τον σχηματισμό ανοσοσυμπλεγμάτων και εμπλοκή του συμπληρώματος του συστήματος (εμφανίζεται την έβδομη ημέρα από τη στιγμή που το αντιγόνο εισέρχεται στο σώμα). Κατά τη διάρκεια αυτής της περιόδου, δηλαδή την 7-15 ημέρα, παρατηρούνται κλινικές εκδηλώσεις ορού ασθενείας. Ως μέρος ανοσοσυμπλεγμάτων, το αντιγόνο αφαιρείται από την κυκλοφορία και η συγκέντρωσή του πέφτει στο μηδέν. Η συγκέντρωση αντισωμάτων συνεχίζει να αυξάνεται. Η επανειλημμένη χορήγηση αντιγόνου σε αυτή την περίοδο μπορεί να προκαλέσει αναφυλαξία. Ο σχηματισμός ανοσοσυμπλεγμάτων στην ασθένεια ορού συμβαίνει σε βέλτιστες αναλογίες αντισώματος αντιγόνου υπό συνθήκες υπερβολικού αντιγόνου. Την ίδια στιγμή, οι ιδιότητες του αντιγόνου και τα χαρακτηριστικά της ύλης ανοσολογικής αντιδραστικότητας. οι ιδιότητες αντιγόνου επηρεάζουν τη συχνότητα εμφάνισης ασθένειας στον ορό. Ο ορός άλογο, η πιο κοινή αιτία της ασθένειας του ορού, περιέχει περισσότερες από 40 διαφορετικές αντιγονικές ουσίες. Τα κύρια αντιγόνα του ορού που μπορούν να προκαλέσουν ασθένεια στον ορό είναι α και β-σφαιρίνες.

31. Αλλεργικές αντιδράσεις του 4ου τύπου (υπερευαισθησία καθυστερημένου τύπου): χαρακτηριστικά των σταδίων, βασικές κλινικές μορφές. Ο ρόλος των κυτοκινών. Απόκριση απόρριψης μοσχεύματος.

Οι αντιδράσεις τύπου IV οφείλονται σε Τ-κύτταρα. Αυτός ο τύπος αντίδρασης αναφέρεται στις αντιδράσεις του "αργού" τύπου (υπερευαισθησία καθυστερημένου τύπου, HRT). οι αντιδράσεις καθυστερημένου τύπου πραγματοποιούνται σε 2-3 ημέρες. Οι αντιδράσεις υπερευαισθησίας τύπου IV (μεσολάβηση κυττάρων, καθυστερημένου τύπου) δεν συμμετέχουν στις αντιδράσεις AT, αλλά τα Τ-κύτταρα που αλληλεπιδρούν με τα αντίστοιχα Ar (ευαισθητοποιημένα Τ-κύτταρα) αλλεργικούς μακροφάγους φλεγμονής. Μετά τη δέσμευση με Ag, τα ευαισθητοποιημένα Τ κύτταρα έχουν είτε άμεση κυτταροτοξική επίδραση στα κύτταρα στόχους, είτε το κυτταροτοξικό τους αποτέλεσμα προκαλείται από λεμφοκίνες. Παραδείγματα αντιδράσεων τύπου IV είναι αλλεργική δερματίτιδα εξ επαφής, δοκιμασία φυματίωσης για φυματίωση και λέπρα και αντίδραση απόρριψης μοσχεύματος.

Αιτίες αλλεργικών αντιδράσεων του τέταρτου τύπου

• Συστατικά των μικροοργανισμών (αιτιολογικοί παράγοντες της φυματίωσης, της λέπρας, βρουκέλλωση, πνευμονόκοκκους, στρεπτόκοκκοι), ενιαία και πολυκύτταρα παράσιτα, μύκητες, έλμινθες, ιούς και κύτταρα που περιέχουν ιό.

• Ιδιαίτερες αλλά τροποποιημένες (για παράδειγμα κολλαγόνο) και ξένες πρωτεΐνες (συμπεριλαμβανομένων εκείνων που βρίσκονται σε εμβόλια για παρεντερική χορήγηση).

• Απτά: για παράδειγμα, φάρμακα (πενικιλλίνη, νοβοκαϊνη), οργανικές ενώσεις μικρού μορίου (δινιτροχλωροφαινόλη).

Βήμα αλλεργικές αντιδράσεις ευαισθητοποίησης τέταρτος τύπος παρουσιάζεται • αντιγόνου-διαφοροποίηση των Τ λεμφοκυττάρων, δηλαδή CD4 + βοηθητικά Τ 2 (T-τελεστή αντιδράσεις επιβραδυνόμενης υπερευαισθησίας) και CD8 + κυτταροτοξικών Τ λεμφοκυττάρων (φονικά Τ κύτταρα). Αυτά τα ευαισθητοποιημένα Τ κύτταρα κυκλοφορούν στο εσωτερικό περιβάλλον του σώματος, εκτελώντας μια εποπτική λειτουργία. Μέρος των λεμφοκυττάρων είναι στο σώμα για πολλά χρόνια, διατηρώντας τη μνήμη του Αγ. • Η επανειλημμένη επαφή των ανοσοκατασταλτικών κυττάρων με το Ar (αλλεργιογόνο) προκαλεί μετασχηματισμό, πολλαπλασιασμό και ωρίμανση σε μεγάλο αριθμό διαφορετικών Τ-λεμφοκυττάρων, αλλά κυρίως Τ-θανάτων. Είναι αυτοί που, μαζί με τα φαγοκύτταρα, ανιχνεύουν και υποκλέπτουν την καταστροφή ενός αλλοδαπού Ar, αλλά και του μεταφορέα του.

Παθοβιοχημικό στάδιο του τέταρτου τύπου αλλεργικών αντιδράσεων • Οι ευαισθητοποιημένοι Τ-δολοφόνοι καταστρέφουν την αλγονική αντιγονική δομή, ενεργώντας άμεσα σε αυτήν. • Οι Τ-θανάτους και τα μονοπύρηνα κύτταρα σχηματίζουν και εκκρίνουν τους αλλεργικούς μεσολαβητές της αλλεργικής αντίδρασης, οι οποίοι ρυθμίζουν τις λειτουργίες των λεμφοκυττάρων και των φαγοκυττάρων, καθώς και αναστέλλουν τη δραστηριότητα και καταστρέφουν τα κύτταρα-στόχους. Στο επίκεντρο των αλλεργικών αντιδράσεων του τύπου IV, εμφανίζονται ορισμένες σημαντικές αλλαγές. - Ζημία, καταστροφή και εξάλειψη κυττάρων-στόχων (μολυσμένα με ιούς, βακτηρίδια, μύκητες, πρωτόζωα κλπ.). - Μεταβολή, καταστροφή και εξάλειψη των αμετάβλητων κυττάρων και των μη κυτταρικών στοιχείων των ιστών. Αυτό οφείλεται στο γεγονός ότι τα μεταβαλλόμενα αποτελέσματα πολλών BAS είναι ανεξάρτητα από το αντιγόνο (μη ειδικά) και επεκτείνονται σε φυσιολογικά κύτταρα. - Η ανάπτυξη της φλεγμονώδους αντίδρασης. Στο επίκεντρο της αλλεργικής φλεγμονής, κυρίως συσσωρεύονται μονοπύρηνα κύτταρα: λεμφοκύτταρα και μονοκύτταρα, καθώς και μακροφάγα. Συχνά αυτά και άλλα κύτταρα (κοκκιοκύτταρα, παχύσαρκα) συσσωρεύονται γύρω από τις μικρές φλέβες και φλεβίδια, σχηματίζοντας περιαγγειακές μανσέτες. - Σχηματισμός κοκκιωμάτων που αποτελούνται από λεμφοκύτταρα, μονοπύρηνα φαγοκύτταρα, επιθηλιοειδή και γιγαντιαία κύτταρα που σχηματίζονται από αυτά, ινοβλάστες και ινώδεις δομές. Τα κοκκώματα είναι τυπικά για αλλεργικές αντιδράσεις τύπου IV. Αυτός ο τύπος φλεγμονής αναφέρεται ως κοκκιωματώδης (ιδιαίτερα σε φυματίνη, βρουκέλλα και παρόμοιες αντιδράσεις). - Διαταραχές μικροκυκλοφορίας ή λεμφοκυκλοφορίας με την ανάπτυξη τριχοειδικής ανεπάρκειας, εκφυλισμού και νέκρωσης ιστών.

Στάδιο κλινικών εκδηλώσεων αλλεργικών αντιδράσεων του τέταρτου τύπου Κλινικά, οι παραπάνω περιγραφόμενες αλλαγές εμφανίζονται διαφορετικά. Τις περισσότερες φορές εκδηλώνεται ως μια αντίδραση του μολυσματικού-αλλεργικών (φυματίνη, brutsellinovaya, salmonelloznaya) ως διάχυτη σπειραματονεφρίτιδα (μολυσματικές-αλλεργική γένεση), αλλεργιών επαφής - δερματίτιδα, επιπεφυκίτιδα.

Ορισμένες αντιδράσεις υπερευαισθησίας εμπλέκονται στην απόρριψη μοσχεύματος. Η αντίδραση απόρριψης εξαρτάται από τον ξενιστή που αναγνωρίζει τον μεταμοσχευμένο ιστό ως ξένο. Τα αντιγόνα που είναι υπεύθυνα για τέτοια απόρριψη στους ανθρώπους είναι τα κύρια αντιγόνα συμπλέγματος ιστοσυμβατότητας (HLA). Η απόρριψη μοσχεύματος είναι μια περίπλοκη διαδικασία κατά την οποία τόσο η κυτταρική ανοσία όσο και τα κυκλοφορούντα αντισώματα είναι σημαντικά.

Η απόρριψη υπερβολικής ανάπτυξης αναπτύσσεται στην περίπτωση που το αίμα του λήπτη περιέχει αντισώματα κατά του δότη. Τέτοια αντισώματα μπορεί να εμφανιστούν σε έναν λήπτη ο οποίος έχει ήδη απόρριψη μοσχεύματος. Σε τέτοιες περιπτώσεις, η απόρριψη αναπτύσσεται αμέσως μετά τη μεταμόσχευση, αφού τα κυκλοφορούντα αντισώματα σχηματίζουν ανοσοσυμπλέγματα που αποκαθίστανται στο αγγειακό ενδοθήλιο του μεταμοσχευμένου οργάνου. Στη συνέχεια λαμβάνει χώρα η σταθεροποίηση του συμπληρώματος και αναπτύσσεται η αντίδραση Arthus.

Σε παραλήπτες οι οποίοι δεν έχουν προηγουμένως ευαισθητοποιηθεί σε αντιγόνα μεταμόσχευσης, η έκθεση σε αντιγόνα HLA δότη των κατηγοριών 1 και II συνοδεύεται από το σχηματισμό αντισωμάτων. Αρχικά, τα δοχεία μεταμόσχευσης χρησιμεύουν ως στόχος για αυτά τα αντισώματα, επομένως το φαινόμενο της εξαρτώμενης από αντισώματα απόρριψης (για παράδειγμα, στο νεφρό) αντιπροσωπεύεται από αγγειίτιδα.

32. Οι αυτοάλεκτες νόσοι είναι μια ομάδα ασθενειών των οποίων ο κύριος μηχανισμός ανάπτυξης είναι η αντίδραση των αυτοαντισωμάτων και των ευαισθητοποιημένων λεμφοκυττάρων με τους δικούς τους ιστούς. Σχεδόν όλα τα ανθρώπινα κύτταρα και οι ιστοί κάτω από ορισμένες συνθήκες μπορούν να αποτελέσουν αντικείμενο βλαπτικής δράσης λεμφοκυττάρων και αυτοαντισωμάτων.

αυτοάλεκτη - μια ανώμαλη, διεστραμμένη, αντιδραστικότητα του οργανισμού σε σχέση με τις δικές του πρωτεΐνες και κύτταρα.

Autoallergy - κοινή στην παθολογία, στην οποία στηρίζεται η παθογένεια ενός μεγάλου αριθμού ασθενειών (αυτοάνοσες ασθένειες), που χαρακτηρίζονται από υψηλό βάρος, μεγαλύτερη διάρκεια και κακή πρόγνωση εξαιτίας της δυσκολίας της θεραπείας λόγω της πολυπλοκότητας της άγνωστης αιτιολογίας και της παθογένεσης.

Οι αυτόματες ασθένειες μπορούν να στοχεύσουν ολόκληρα συστήματα ή ξεχωριστά όργανα (π.χ. αλλεργική ορχίτιδα, θυρεοειδίτιδα)

Αιτίες: Οι ιστοί και τα κύτταρα του σώματος αποκτούν ιδιότητες αυτόματης αλλεργίας (αυτό-αντιγόνου) ως αποτέλεσμα των βλαβερών επιδράσεων διαφόρων περιβαλλοντικών παραγόντων. Αυτές οι βλάβες οδηγούν στην απελευθέρωση και απελευθέρωση φυσιολογικά απομονωμένων συστατικών κυττάρων και ιστών στο γενικό ρεύμα αίματος ή σε μια αλλαγή στις αντιγονικές ιδιότητες των πρωτεϊνικών δομών (βλέπε Autoallergy, Autoantigens). Οι εξωγενείς βλαπτικοί παράγοντες μπορεί να είναι τραυματισμός, παρηκμασμός, ψύξη, βακτηριακή και ειδικά ιική μόλυνση, καθώς είναι οι ιοί που έχουν την ικανότητα να διεισδύσουν στα κύτταρα και να αλλάξουν δραστικά τη δομή της ενδοκυτταρικής πρωτεΐνης. Ορισμένες φαρμακευτικές ουσίες, που διαθέτουν τροπισμό για ορισμένα κύτταρα αίματος, γίνονται απτάνια που αποτελούν μέρος αυτοαντιγόνων.

Έχουν απομονωθεί στελέχη στρεπτόκοκκου ομάδας Α με κοινά αντιγόνα με ανθρώπινο καρδιακό ιστό, καθώς και στελέχη νεφριτογόνου στρεπτόκοκκου, κολιτογενή στελέχη Escherichia coli. Οι αυτοάλεκτες ασθένειες συχνά αναπτύσσονται στις γυναίκες.

Ο μηχανισμός.. Υπάρχουν τρεις τρόποι ανάπτυξης των αυτοάριθμων ασθενειών. Ο πρώτος τρόπος είναι ο σχηματισμός αυτοαλλεργιογόνων στο σώμα (απελευθέρωση απομονωμένων αντιγόνων - κολλοειδές των ωοθυλακίων του θυρεοειδούς αδένα, μυελίνη, φακός, αντιγόνα των όρχεων, μετουσίωση των ιστών κατά τη διάρκεια εγκαύματος, ασθένεια ακτινοβολίας κ.λπ.)

Ο δεύτερος τρόπος - ελαττώματα στον έλεγχο των ανοσολογικών μηχανισμών άμυνας του σώματος - εξηγεί τη θεωρία του "απαγορευμένου κλώνου" σύμφωνα με τον Burnet.

Ο τρίτος τρόπος ανάπτυξης αυτοάυρων ασθενειών είναι η ενεργοποίηση ανοσολογικών μηχανισμών κατά της μικροχλωρίδας, που έχει κοινά αντιγόνα με αντιγόνα μακροοργανισμών.

Η αλλεργία είναι μια ασυνήθιστη υπερευαισθησία σε διάφορες ουσίες που στους περισσότερους ανθρώπους δεν προκαλούν οδυνηρές αντιδράσεις. Κατά κανόνα, οι οικιακές σκόνες, η γύρη, η μούχλα, η οσφυϊκή κατοικία, ορισμένοι τύποι προϊόντων διατροφής κλπ. Γίνονται εχθροί. Αυτοί οι παράγοντες γίνονται αλλεργιογόνα και εμφανίζονται αλλεργίες. Αλλεργιογόνα - ξένες ουσίες, οι οποίες εισέρχονται στο σώμα, αποτελούν την κύρια αιτία αλλεργικών αντιδράσεων. Είναι πολύ σημαντικό να εντοπιστούν οι αλλεργίες πριν από την έναρξη της κρίσης, επομένως με τις πρώτες υποψίες είναι καλύτερο να έρθετε σε αλλεργιολόγο. Ο λόγος για ανησυχία θα πρέπει να εξυπηρετεί τα ακόλουθα συμπτώματα: ρινική καταρροή καιρό, φαγούρα στη μύτη και το φτέρνισμα επιθέσεις, κνησμός βλεφάρων, δακρύρροια, ερυθρότητα στα μάτια, δερματικά εξανθήματα και φαγούρα, οίδημα? 1. Δοκιμή διάβρωσης δέρματος Οι δοκιμές δέρματος τοποθετούνται στην εσωτερική επιφάνεια του αντιβραχίου. Αποστειρωτής αποστειρωτής κάνει μια γρατσουνιά και βάλτε μια σταγόνα του διαγνωστικού αλλεργιογόνου. Μετά από 20 λεπτά, μπορείτε να αξιολογήσετε τα αποτελέσματα. Εάν εμφανιστεί πρήξιμο ή ερυθρότητα στη θέση του αλλεργιογόνου, η δοκιμή θεωρείται θετική. 2. Προσδιορισμός συνολικών και ειδικών ανοσοσφαιρινών Ε. Η αύξηση του επιπέδου της IgE μπορεί να υποδηλώνει την παρουσία αλλεργικών ασθενειών και κάποιων άλλων παθολογικών καταστάσεων. 3. Μέθοδος ανοσοκηλίδωσης Η ανοσοστύπωση είναι μια ιδιαίτερα ειδική και εξαιρετικά ευαίσθητη μέθοδος αναφοράς για την ανίχνευση αντισωμάτων σε μεμονωμένα αντιγόνα (αλλεργιογόνα), με βάση τη σύνθεση μιας ενζυματικής ανοσοπροσδιορισμού σε μεμβράνες νιτροκυτταρίνης στις οποίες εφαρμόζονται συγκεκριμένες πρωτεΐνες ως μεμονωμένες ζώνες. Αν υπάρχουν αντισώματα κατά ορισμένων αλλεργιογόνων, εμφανίζεται μια σκοτεινή γραμμή στον αντίστοιχο τόπο.

Η απευαισθητοποίηση είναι μια κατάσταση μειωμένης ευαισθησίας στο αλλεργιογόνο, καθώς και ένα σύνολο μέτρων που αποσκοπούν στη μείωση αυτής της ευαισθησίας. Υπάρχει ειδική και μη ειδική απευαισθητοποίηση. Η ειδική απευαισθητοποίηση βασίζεται στη χορήγηση στον ασθενή του αλλεργιογόνου που προκάλεσε την ασθένεια σε σταδιακά αυξανόμενες δόσεις, γεγονός που οδηγεί σε αλλαγή της αντιδραστικότητας του σώματος, εξομάλυνση της λειτουργίας του νευροενδοκρινικού συστήματος, μεταβολισμό, με αποτέλεσμα τη μείωση της ευαισθησίας του σώματος, δηλ. Υπερευαισθητοποίηση αναπτύσσεται.

Η μη ειδική αποευαισθητοποίηση, με βάση τις αλλαγές στην αντιδραστικότητα του σώματος και τη δημιουργία συνθηκών κάτω από τις οποίες αναστέλλεται η δράση του αλλεργιογόνου που προκάλεσε τη νόσο, επιτυγχάνεται με τη χρήση σαλικυλικού οξέος και ασβεστίου, ασκορβικού οξέος. Για μη ειδική υποευαισθητοποίηση ευρέως εφαρμόζονται διάφορα φυσιοθεραπεία (ακτινοβόληση UV, διάλυμα νοβοκαΐνη ηλεκτροφόρηση, ασβέστιο, μαγνήσιο και το ιώδιο, διαθερμία, UHF, inductothermy, θεραπεία με μικροκύματα), θεραπεία spa, σωματικές ασκήσεις και σπορ. Ο όρος "απευαισθητοποίηση" που χρησιμοποιήθηκε νωρίτερα (ένα θωράκιμο, πρόθεμα de-, που σημαίνει καταστροφή + ευαισθητοποίηση) δεν είναι ακριβής, αφού για να επιτευχθεί η πλήρης αναισθησία του σώματος στο αλλεργιογόνο είναι σχεδόν αδύνατη.

Immunity.info

Η αλλεργική αντίδραση τύπου III χαρακτηρίζεται με τον ίδιο τρόπο όπως η αλλεργική αντίδραση τύπου II, με τη συμμετοχή των ανοσοσφαιρινών G και Μ.. Ως αποτέλεσμα της αντίδρασης του αντιγόνου + αντιγόνου ένωσης, σχηματίζεται ένα ανοσοσύμπλοκο που κυκλοφορεί στο σώμα.

Η παθολογική δυνατότητα των ανοσοσυμπλεγμάτων κατά τη διάρκεια μιας αλλεργικής αντίδρασης τύπου III προσδιορίζεται από τέτοιους παράγοντες:

1. Το ανοσοσύμπλοκο πρέπει να είναι διαλυτό, πρέπει να σχηματίζεται με μικρή περίσσεια αντιγόνου, το ανοσοσύμπλεγμα πρέπει να έχει ένα ορισμένο μοριακό βάρος (από 900 έως 1000 KD).

2. Το άνοσο σύμπλεγμα πρέπει να κυκλοφορεί στο σώμα για μεγάλο χρονικό διάστημα.

3. Το σύμπλοκο θα πρέπει να περιλαμβάνει ανοσοσφαιρίνες G και Μ που ενεργοποιούν το συμπλήρωμα,

4. Η διαπερατότητα του αγγειακού τοιχώματος θα πρέπει να ενισχυθεί υπό την επίδραση των λυσοσωμικών ενζύμων ή των αγγειοδραστικών αμινών από τα βασεόφιλα και τα αιμοπετάλια.

Όταν το ανοσοσύμπλοκο είναι σταθεροποιημένο στην μικροαγγείωση, ενεργοποιείται το σύστημα συμπληρώματος, η ισταμίνη, η σεροτονίνη, τα λυσοσωμικά ένζυμα απελευθερώνουν, ο σχηματισμός κινανών, οι ρίζες υπεροξειδίου και η βλάβη των ενδοθηλίων και των ιστών.

Παραδείγματα αλλεργικών αντιδράσεων τύπου III:

  • ασθένεια ορού
  • εξωγενούς αλλεργικής κυψελίτιδας,
  • τοπικές αντιδράσεις σύμφωνα με το φαινόμενο Arthus,
  • της σπειραματονεφρίτιδας,
  • ορισμένα είδη αλλεργιών φαρμάκων και τροφικών αλλεργιών.

Αντιδράσεις υπερευαισθησίας τύπου III

Οι αλλεργικές αντιδράσεις του τύπου III προκαλούνται από ανοσοσυμπλέγματα (IR), τα οποία σχηματίζονται ως αποτέλεσμα της αλληλεπίδρασης συγκεκριμένων αντισωμάτων (AT) με αντιγόνο (ΑΗ). Γενικά, ο σχηματισμός ανοσοσυμπλεγμάτων συμβάλλει στην απορρόφησή τους από τα φαγοκύτταρα και στην εξάλειψη του αντιγόνου μέσω αυτού του μηχανισμού. Κατά κανόνα, μεγάλα ανοσοσυμπλέγματα που σχηματίζονται με ισοδυναμία ή περίσσεια ΑΤ με την ποσότητα ΑΗ υπόκεινται σε αυτή τη μοίρα. Τα ανοσοσυμπλέγματα μικρού και μεσαίου μεγέθους, σχηματιζόμενα με περίσσεια υπέρτασης, συνήθως ασθενή φαγοκυτταροποιούνται και συχνά αποτελούν την αιτία ανοσοπαθολογικών διεργασιών. Μια περίσσεια αντιγόνου στο σώμα παρατηρείται με την παραμονή της λοίμωξης, την παρατεταμένη επαφή του σώματος με εξωτερικά αντιγόνα, με τη σταθερή αυτοανοσοποίηση του σώματος με τα συστατικά του. Τα αντισώματα IgM και IgG1-G3 εμπλέκονται στο σχηματισμό τοξικών συμπλοκών ανοσίας.

Η σοβαρότητα της ανοσοαπόκρισης που προκαλείται από τα ανοσοσυμπλέγματα εξαρτάται από την ποσότητα τους στην κυκλοφορία και την εναπόθεση στους ιστούς. Τα ανοσοσυμπλέγματα μπορούν να εναποτεθούν σε διάφορους ιστούς και όργανα και, σύμφωνα με τη θέση προσρόφησης, να προκαλέσουν ένα σύμπλοκο χαρακτηριστικών συμπτωμάτων. Η απόθεση ανοσοσυμπλεγμάτων παρατηρείται συχνά στο τοίχωμα των αιμοφόρων αγγείων, στην αρθρική μεμβράνη των αρθρώσεων, στη βασική μεμβράνη των σπειραμάτων του νεφρού, στα χοριοειδή πλέγματα του εγκεφάλου. Η προσρόφηση ανοσοσυμπλεγμάτων στους ιστούς συνεπάγεται την ανάπτυξη αντιδράσεων υπερευαισθησίας τύπου III, οι οποίες, με τη σειρά τους, οδηγούν στην ανάπτυξη μιας φλεγμονώδους διαδικασίας και εκφυλιστικών-δυστροφικών διεργασιών στον προσβεβλημένο ιστό. Αυτός ο τύπος αντίδρασης είναι η αιτία της ρευματοειδούς αρθρίτιδας, σπειραματονεφρίτιδα, εξωγενής αλλεργική κυψελίτιδα (φως αγρότης, φως περιστέρι), εξιδρωματικό πολύμορφο ερύθημα, τις μεμονωμένες μορφές δοσολογίας (πενικιλλίνη, σουλφοναμίδια) και τροφική αλλεργία, ορονοσία, ο συστηματικός ερυθηματώδης λύκος και άλλες παθολογίες. Ο τρίτος τύπος αλλεργικής αντίδρασης αναπτύσσεται συχνά με μολυσματικές ασθένειες: μηνιγγίτιδα, ηπατίτιδα, ελονοσία, παρασιτικές επιδρομές. Για παράδειγμα, η μετά στρεπτοκοκκική σπειραματονεφρίτιδα αναπτύσσεται όταν κυκλοφορούν άνοσα σύμπλοκα που σχηματίζονται από αντισώματα και στρεπτοκοκκικό αντιγόνο συσσωρεύονται στο νεφρό και εισβάλλουν στα σπειράματα.

Η διαδικασία έχει ως εξής. Μετά την εναπόθεση ανοσοσυμπλεγμάτων στους ιστούς, ακολουθεί η διαδικασία της δέσμευσης του συμπληρώματος και η ενεργοποίησή του. Ως ένα αποτέλεσμα της ενεργοποίησης του συμπληρώματος που σχηματίζεται C3a, C4a, C5a αναφυλατοξίνης, το οποίο, δρώντας σε ιστιοκύτταρα, προκαλώντας τους να αποκοκκίωση και η απελευθέρωση των βιολογικά ενεργών ουσιών στον εξωκυτταρικό χώρο (ισταμίνη, χημειοτακτικούς παράγοντες ΡΜΝί et al.). Τα τελευταία, που δρουν στα αγγεία, αυξάνουν τη διαπερατότητα των τοιχωμάτων τους και προκαλούν την απελευθέρωση πολυμορφοπύρηνων λευκοκυττάρων από το αίμα στον ιστό.

Κάτω από την επίδραση των ενεργοποιημένων συστατικών του συμπληρώματος C3a, C5a, S5v67 όντας hemotoksinami να ΡΜΝί και χημοταξικών παράγοντες που παράγονται από τα ιστιοκύτταρα, υπάρχει μια συγκέντρωση στον τόπο της ανοσοσυμπλέγματος ουδετερόφιλων προσρόφησης. Με τη σειρά τους, υπό την επίδραση ενεργοποιημένων συμπληρωματικών προϊόντων, η έκφραση των υποδοχέων συμπληρώματος τύπου Ι και των υποδοχέων Fc αυξάνεται σε PMNL. Η έκφραση αυτών των υποδοχέων και η αύξηση της πυκνότητάς τους επί των κυττάρων προάγει την αλληλεπίδραση και σύνδεση των ουδετερόφιλων των ανοσοσυμπλεγμάτων. Οι υποδοχείς τύπου Ι είναι ειδικοί για μόρια C3b.

ουδετερόφιλα αλληλεπιδρούν με τα ανοσοσύμπλοκα μέσω ειδικών υποδοχέων (S3bR και FcR) και μια προσπάθεια της φαγοκυττάρωσης, οδηγώντας σε ενεργοποίηση τους και ekzosekretsii λυσοσωματικά ένζυμα πολυκατιονικό πρωτεΐνες, ρίζες υπεροξειδίου που προκαλούν τοπική βλάβη ιστού και την ενίσχυση της ανάπτυξης της φλεγμονής. Επιπλέον, ένα σύμπλεγμα μεμβράνης-επίθεσης (MAC) που προκύπτει από την ενεργοποίηση του συμπληρώματος εμπλέκεται στην λύση των κυττάρων και στην αποικοδόμηση του περιβάλλοντος ιστού. Τα ανοσοσυμπλέγματα επίσης προκαλούν συσσωμάτωση αιμοπεταλίων, τα οποία χρησιμεύουν ως πρόσθετη πηγή απελευθέρωσης αγγειοδραστικών αμινών που αυξάνουν τη φλεγμονή, ως επαγωγέας σχηματισμού μικροθρώμων, οδηγώντας σε τοπική ισχαιμία ιστού, η οποία με τη σειρά της αποτελεί πρόσθετο παράγοντα για τη βλάβη της. Έτσι, όλο το σύμπλεγμα γεγονότων που αναπτύσσεται κατά τη διάρκεια αλλεργικών αντιδράσεων τύπου III, όπως προκύπτει από τα παραπάνω, μπορεί να οδηγήσει σε λειτουργικές και δομικές διαταραχές στα όργανα και στους ιστούς. Στην ιδανική περίπτωση, η διάγνωση αυτού του τύπου αλλεργικών αντιδράσεων θα πρέπει να βασίζεται στην αναγνώριση των ανοσοσυμπλεγμάτων στα σωματικά υγρά και στους ιστούς. Κανονική στον ορό υγιών ατόμων το περιεχόμενο των κυκλοφορούντων ανοσοσυμπλεγμάτων δεν υπερβαίνει τα 2,0 g / l. στην παθολογία των ανοσοσυμπλεγμάτων, η συγκέντρωσή τους αυξάνεται κατά κανόνα. Επομένως, αυτός ο δείκτης μπορεί να χρησιμεύσει ως έμμεση ένδειξη αλλεργικών αντιδράσεων τύπου ΙΙΙ. Ένας άμεσος δείκτης αυτού του τύπου αντίδρασης, CIC μπορεί να είναι στην περίπτωση της επιβεβαίωσης του περιεχομένου στη σύνθεση τους ενός συγκεκριμένου αντιγόνου που αντιστοιχεί σε μια δεδομένη μορφή της νόσου, ή συγκεκριμένα αντισώματα. Επί του παρόντος, η διάγνωση αλλεργικών αντιδράσεων τύπου III, βασίζεται κυρίως στην ανίχνευση στον ορό ασθενών με αντισώματα, ικανά να σχηματίσουν ανοσοσυμπλέγματα με ειδικά αντιγόνα.

Έτσι, ανοσοδιάγνωση του συστηματικού ερυθηματώδους λύκου με βάση την ανίχνευση αντισωμάτων ικανών να αλληλεπιδρούν με το DNA και πυρηνικού αντιγόνου, η ρευματοειδής αρθρίτιδα - αντισώματα που αλληλεπιδρούν με μόρια ανοσοσφαιρίνης (ανίχνευση ρευματοειδούς παράγοντα).

MedGlav.com

Ιατρικός κατάλογος ασθενειών

Κύριο μενού

Ανοσοσκληρυντικός τύπος αλλεργικών αντιδράσεων (τύπος III).

ΖΗΜΙΑ ΑΠΟ ΣΥΓΚΡΟΤΗΜΑΤΑ ΑΝΟΣΟΙΚΟΥΣ ΙΣΤΟΥ ΣΕ ΑΛΛΕΡΓΙΕΣ (τύπος III).


Σε αυτόν τον τύπο αλλεργικής αντίδρασης, η βλάβη των ιστών προκαλείται από ανοσοσυμπλέγματα Ar-f-At.
Συνώνυμα:

  • Τύπος ανοσοσυμπλεγμάτων.
  • Πληκτρολογήστε τον Arthus (λόγω του γεγονότος ότι αυτός ο μηχανισμός διαδραματίζει σημαντικό ρόλο στην ανάπτυξη του φαινομένου Arthus).

Ο τρίτος τύπος αλλεργικές αντιδράσεις οδηγεί στην ανάπτυξη της ασθένειας ορού, αλλεργική κυψελίτιδα εξωγενή, ορισμένες περιπτώσεις φαρμάκου και τροφικές αλλεργίες, αυτοάνοσες ασθένειες αριθμός (ρευματοειδής αρθρίτιδα, συστηματικός ερυθηματώδης λύκος, κλπ).


Ο γενικός μηχανισμός βλάβης από τα ανοσοσυμπλέγματα.


Ανοσολογικό στάδιο.

  • φάρμακα (πενικιλίνη, σουλφοναμίδια, κλπ.),
  • αντιτοξικούς ορούς
  • αλλογενείς γάμμα σφαιρίνες,
  • τρόφιμα (γάλα, ασπράδι αυγού κλπ.),
  • τα αλλεργιογόνα εισπνοής (οικιακή σκόνη, μανιτάρια κλπ.),
  • βακτηριακό και ιικό Ag, ϋΝΑ, μεμβράνες κυττάρων Ag, κλπ.

Το ανοσοσύμπλοκο μπορεί να σχηματιστεί τοπικά στους ιστούς ή στην κυκλοφορία του αίματος, ανάλογα με την οδό εισόδου ή τον τόπο σχηματισμού αντιγόνων (αλλεργιογόνων). Οι ιδιότητες ενός συμπλόκου προσδιορίζονται από τη σύνθεσή του, δηλαδή από την αναλογία των μορίων Ag και Ab (αντιγόνο-αντίσωμα), κατηγορίας ή υποκατηγορίας At.
Το μέγεθος του συμπλόκου και η δομή του εξαρτώνται από τον αριθμό και την αναλογία των μορίων Ar και Ab.

Τα διαλυτά σύμπλοκα, που σχηματίζονται σε μικρή περίσσεια του Ar (αντιγόνο) με σταθερότητα καθίζησης, που αντιστοιχεί σε μοριακό βάρος 900.000-1.000.000 daltons, συνήθως έχουν βλαπτική επίδραση.
Η σημασία του τύπου αντισωμάτων καθορίζεται από το γεγονός ότι οι διαφορετικές τάξεις και υποκατηγορίες τους έχουν διαφορετική ικανότητα να ενεργοποιούν το συμπλήρωμα και να στερεώνουν στα φαγοκυτταρικά κύτταρα.
Ένα διαλυτό σύμπλοκο που περιέχει τουλάχιστον δύο μόρια αντισωμάτων IgG μπορεί ήδη να ενεργοποιήσει το C. Ακόμη και ένα μόριο IgM έχει την ίδια ικανότητα σε ένα σύμπλεγμα. Τα συσσωματωμένα μόρια IgG έχουν επίσης την ικανότητα να ενεργοποιούν το συμπλήρωμα και αυτό μπορεί να είναι ένας από τους λόγους ψευδοαλλεργικών αντιδράσεων στην εισαγωγή γ-σφαιρίνης.


Παθοχημικό στάδιο.

Οι κύριοι διαμεσολαβητές είναι οι εξής:

Συμπλήρωμα.
Η ενεργοποίηση του συμπληρώματος περιγράφεται στον κυτταροτοξικό τύπο των αλλεργικών αντιδράσεων στα τελικά στάδια της ενεργοποίησης, όταν σχηματίστηκαν προϊόντα που έχουν κυτταροτοξική επίδραση. Αυτά σχηματίζονται σε αυτόν τον τύπο αλλεργικών αντιδράσεων και, προφανώς, μπορούν να βλάψουν τα κύτταρα που βρίσκονται κοντά στον τόπο ενεργοποίησης του συμπληρώματος.
Ωστόσο, ο κύριος ρόλος διαδραματίζει ο σχηματισμός ενδιάμεσων προϊόντων των συστατικών συμπληρώματος 3, 4 και 5.
Προφανώς, ο σημαντικότερος ρόλος διαδραματίζει η NW. Περιέρχεται περισσότερο στον ορό - περίπου 1 mg / ml. Με τη συμμετοχή αυτού του στοιχείου, λαμβάνει χώρα η κλασική πορεία της ενεργοποίησης (από το ανοσοσύμπλοκο) και η εναλλακτική (μη ανοσοποιητική), η οποία θα συζητηθεί αργότερα.
Μετά SZB συστατικού του συμπληρώματος παρέχεται μία λεγόμενη ανοσοσυμπλόκου προσκόλληση προς φαγοκύτταρα (στον άνθρωπο - για ουδετερόφιλα, μονοκύτταρα, μακροφάγα του ήπατος και του σπλήνα) που προωθεί σύμπλοκο φαγοκυττάρωση. Μπορεί να προκαλέσει την καταστροφή μεγάλων συμπλεγμάτων.
Το άλλο θραύσμα του, SZa, παίζει το ρόλο της αναφυλατοξίνης, που διεγείρει την απελευθέρωση ισταμίνης από μαστοκύτταρα και βασεόφιλα. Τα C5a και C4a έχουν επίσης ιδιότητες αναφυλατοξίνης.

Λυσοσωματικά ένζυμα που απελευθερώνεται κατά τη διάρκεια της φαγοκυττάρωσης των ανοσοσυμπλεγμάτων. Αυτό πλεονεκτικά Υδρολάση :. Όξινη φωσφατάση, ριβονουκλεάση, καθεψίνη, κολλαγονάση, ελαστάση, κ.λπ. Όπως διακρίνεται από τις λυσοσωμικά ένζυμα προκαλεί υδρόλυση των αντίστοιχων υποστρωμάτων, και ως εκ τούτου να βλάψει σε βασικές μεμβράνες, του συνδετικού ιστού και άλλες δομές ιστών.

Kinin - μια ομάδα νευροβλαστικών πολυπεπτιδίων με ευρύ φάσμα δράσης.
Προκαλούν σπασμούς των λείων μυών των βρόγχων, αγγειοδιαστολή, χημειοταξία των λευκοκυττάρων, επίδραση στον πόνο, αυξάνουν τη διαπερατότητα της μικροαγγειοπάθειας. Οι κινίνες βρίσκονται σε διάφορους ιστούς και βιολογικά υγρά.

Συνήθως, ως αποτέλεσμα τοπικών βλαβερών επιδράσεων, αναπτύσσεται φλεγμονή. Στην ανάπτυξή του, ένας ρόλος ανήκει στην αύξηση του περιεχομένου των κινινών. Η αλλεργική φλεγμονή, όπως και η φυσιολογική, συνοδεύεται από αύξηση της συγκέντρωσης των κινινών. Βρίσκονται στην εξίδρωση των αρθρώσεων στη ρευματοειδή αρθρίτιδα, μερικές φορές σε αρκετά σημαντικές συγκεντρώσεις.
Έχει διαπιστωθεί αύξηση κατά 10-15 φορές στο επίπεδο των κινινών στο αίμα των ασθενών κατά τη διάρκεια της επιδείνωσης του βρογχικού άσθματος.

Ισταμίνη και σεροτονίνη παίζουν μικρό ρόλο στις αλλεργικές αντιδράσεις τύπου ΙΙΙ. Μπορούν να απελευθερωθούν από τα συσσωματωμένα αιμοπετάλια αφού στερεώσουν το σύμπλοκο σε αυτά μέσω των υποδοχέων SZ και C5. Η ισταμίνη μπορεί επίσης να απελευθερωθεί από τα βασεόφιλα και τα μαστοκύτταρα υπό την επίδραση της αναφυλατοξίνης.


Παθοφυσιολογικό στάδιο.

  • Το σύμπλεγμα θα πρέπει να σχηματίζεται σε μέτρια περίσσεια του Ar (αντιγόνο) και να έχει διαλυτή μορφή.
  • Θα πρέπει να εμφανιστεί αύξηση της διαπερατότητας του αγγειακού τοιχώματος, πράγμα που θα συμβάλει στην εναπόθεση συμπλεγμάτων στην περιοχή αυτή. Συνήθως η αυξημένη διαπερατότητα προκαλείται από:
    α) απελευθέρωση αγγειοδραστικών αμινών από αιμοπετάλια, βασεόφιλα και μαστοκύτταρα υπό την επίδραση της αναφυλατοσίνης,
    β) τη δράση των λυσοσωμικών ενζύμων που απελευθερώνονται από τα φαγοκύτταρα,
  • Το σύμπλεγμα θα πρέπει να περιλαμβάνει τέτοια αντισώματα ικανά να καθορίσουν και να ενεργοποιήσουν το συμπλήρωμα.
  • Πρέπει να δημιουργηθούν συνθήκες που να ευνοούν την παρατεταμένη κυκλοφορία του συγκροτήματος. Αυτό είναι δυνατό με τη μακροπρόθεσμη είσοδο στο σώμα ή το σχηματισμό αντιγόνων σε αυτό ή κατά παραβίαση των μηχανισμών με τους οποίους το αίμα απομακρύνεται από τα σύμπλοκα. Η τελευταία συμβαίνει όταν η αναστολή της φαγοκυτταρικής λειτουργίας του δικτυοενδοθηλιακού συστήματος.

Συμπλέγματα που σχηματίζονται τοπικά στους ιστούς συνήθως παραμένουν στη θέση του σχηματισμού τους για μεγαλύτερο χρονικό διάστημα. Όπου αυξάνεται η διαπερατότητα των αιμοφόρων αγγείων, υπάρχει κυρίαρχη εναπόθεση της CEC. Βρίσκονται στα αγγεία, τις βασικές μεμβράνες τους και τους περιβάλλοντες ιστούς. Στις περισσότερες περιπτώσεις, τα σύμπλοκα εναποτίθενται στα δοχεία του σπειραματικού νεφρικού συστήματος, σε σχέση με την οποία η φλεγμονή αναπτύσσεται με αλλοιώσεις εξίδρωση και πολλαπλασιασμό (σπειραματονεφρίτιδα), και εναπόθεση του CEC πνεύμονα προκύπτουν κυψελίτιδα, στο δέρμα - δερματίτιδα, κλπ Σε σοβαρές περιπτώσεις, η φλεγμονή μπορεί να πάρει alteriruyuschy.. χαρακτήρα με ιστική νέκρωση και εξέλκωση, αιμορραγία, αγγειακή πιθανά φαινόμενα της μερικής ή πλήρους θρόμβωση.

Με σημαντική ενεργοποίηση του συμπληρώματος μπορεί να αναπτυχθεί συστημική αναφυλαξία σε μορφή αναφυλακτικού σοκ. Μερικά από τα προκύπτοντα μεσολαβητών (κινίνες, ισταμίνη, σεροτονίνη) μπορεί να προκαλέσει βρογχοσυστολή, συμμετέχοντας έτσι στην ανάπτυξη ορισμένων κλινικών και παθογενετική τύπους άσθματος.

Τύποι αλλεργικών αντιδράσεων:

Αλλεργικές αντιδράσεις τύπου III (αντιδράσεις ανοσοσυμπλεγμάτων)

Ζημιές λόγω αυτού του τύπου αλλεργικής αντίδρασης προκαλούνται από τα ανοσοσυμπλέγματα AG-AT. Λόγω της συνεχούς επαφής ενός ατόμου με οποιαδήποτε αντιγόνα, οι ανοσολογικές αντιδράσεις συμβαίνουν με το σχηματισμό συμπλοκών AG-AT, καθώς το σώμα του υφίσταται συνεχώς αντιδράσεις με το σχηματισμό του συμπλέγματος AG-AT. Αυτές οι αντιδράσεις είναι μια έκφραση της προστατευτικής λειτουργίας του ανοσοποιητικού συστήματος και δεν συνοδεύονται από βλάβες. Ωστόσο, υπό ορισμένες συνθήκες, το σύμπλεγμα του AG-AT μπορεί να προκαλέσει βλάβη και την ανάπτυξη της νόσου. Η ιδέα ότι τα ανοσοσύμπλοκα (IC) μπορούν να διαδραματίσουν ρόλο στην παθολογία εκφράστηκε το 1905 από τους Pirke και Schick. Έκτοτε, μια ομάδα ασθενειών, στην ανάπτυξη των οποίων ο κύριος ρόλος ανήκει στο IC, έχει ονομαστεί η ασθένεια των ανοσοσυμπλεγμάτων.

Η αιτία των ασθενειών ανοσοσυμπλεγμάτων είναι εξωγενή και ενδοαντιγόνα και αλλεργιογόνα. Μεταξύ αυτών φάρμακα (πενικιλίνη, σουλφοναμίδια, κτλ), αντιτοξικά ορού ομόλογες γάμμα-σφαιρίνες, τρόφιμα (γάλα, ασπράδια αυγών και άλλοι.) Αλλεργιογόνα Εισπνοή (οικιακής σκόνης, μύκητες, κλπ), Βακτηριακές και ιικά αντιγόνα, DNA, αντιγόνα κυτταρικής μεμβράνης κλπ. Είναι σημαντικό το αντιγόνο να έχει διαλυτή μορφή.

Στην παθογένεση των αντιδράσεων των ανοσοσυμπλεγμάτων, τα ακόλουθα στάδια διαφέρουν:

I. Ανοσολογικό στάδιο. Σε απόκριση στην εμφάνιση αλλεργιογόνου ή αντιγόνου, αρχίζει η σύνθεση αντισωμάτων, κυρίως των κατηγοριών IgG και IgM (Εικόνα 17). Αυτά τα αντισώματα καλούνται επίσης να καθιζάνουν για την ικανότητά τους να σχηματίζουν ένα ίζημα όταν συνδυάζονται με τα αντίστοιχα αντιγόνα.

Όταν το AT είναι συνδεδεμένο με AG, σχηματίζεται IR. Μπορούν να σχηματιστούν τοπικά, σε ιστούς ή στην κυκλοφορία του αίματος, η οποία καθορίζεται σε μεγάλο βαθμό από την οδό εισόδου ή από τον τόπο σχηματισμού αντιγόνων (αλλεργιογόνων). Η παθογόνος τιμή του IC καθορίζεται από τις λειτουργικές ιδιότητες και τον εντοπισμό των αντιδράσεων που προκαλούν.

Το μέγεθος του συμπλέγματος και η δομή του πλέγματος εξαρτώνται από τον αριθμό και την αναλογία των μορίων AG και AT. Έτσι, τα σύμπλοκα μεγάλης πλέγματος που σχηματίζονται σε περίσσεια ΑΤ απομακρύνονται γρήγορα από την κυκλοφορία του αίματος από το δικτυοενδοθηλιακό σύστημα. Το κατακρημνισθέν αδιάλυτο IR σχηματίζεται σε αναλογία ισοδυνάμων, είναι συνήθως εύκολα απομακρύνεται με φαγοκυττάρωση και δεν προκαλούν βλάβη εκτός υψηλή συγκέντρωση τους και το σχηματισμό στις μεμβράνες της συνάρτησης διήθησης (στο σπείραμα, το χοριοειδή του βολβού του ματιού). Τα μικρά συμπλέγματα, που σχηματίζονται σε μεγάλη περίσσεια αντιγόνου, κυκλοφορούν για μεγάλο χρονικό διάστημα, αλλά έχουν μια ασθενώς βλαπτική δραστηριότητα. Διαλυτά σύμπλοκα, που συνήθως σχηματίζονται σε μικρή περίσσεια αντιγόνου, m., Συνήθως έχουν βλαπτική επίδραση. 900000-10000 Δ. Είναι κακώς φαγοκυτταροποιημένοι και μακρύς στο σώμα.

Η σημασία του τύπου των αντισωμάτων καθορίζεται από το γεγονός ότι διαφορετικές τάξεις και υποκατηγορίες έχουν διαφορετική ικανότητα να ενεργοποιούν το συμπλήρωμα και να στερεώνονται μέσω υποδοχέων F3C3 σε φαγοκυτταρικά κύτταρα. Έτσι, τα αντισώματα IgM-, IgG δεσμεύουν το συμπλήρωμα, αλλά τα IgE και IgG4 δεν είναι.

Με το σχηματισμό του παθογόνου IC, αναπτύσσεται φλεγμονή με διαφορετικό εντοπισμό. Τα αντιγόνα εισπνοής κατά κύριο λόγο συμβάλλουν στις κυψελιδικές αντιδράσεις των κυψελίδων (αλλεργική κυψελίτιδα). Στη ρευματοειδή αρθρίτιδα, ο εντοπισμός καθορίζεται από την παραγωγή του ρευματοειδούς παράγοντα και την παρουσία του στο αρθρικό υγρό.

Η ζωτική διαπερατότητα και η παρουσία ορισμένων υποδοχέων στους ιστούς, για παράδειγμα, SZ στη σπειραματική βασική μεμβράνη, διαδραματίζουν κρίσιμο ρόλο για το κυκλοφορούν αίμα στο IR.

Ii. Παθοχημικό στάδιο. Υπό την επίδραση της IC και στη διαδικασία της απομάκρυνσής της, σχηματίζεται ένας αριθμός διαμεσολαβητών, ο κύριος ρόλος του οποίου είναι η παροχή συνθηκών που συμβάλλουν στη φαγοκυττάρωση του συμπλέγματος και στην πέψη του. Ωστόσο, λόγω της ανεπάρκειας των επικρατούντων συνθηκών (βλ. Στάδιο ΙΙΙ), η διαδικασία διαμόρφωσης των διαμεσολαβητών μπορεί να είναι υπερβολική και, στη συνέχεια, αρχίζουν να έχουν ζημιογόνο αποτέλεσμα.

Οι κύριοι διαμεσολαβητές είναι:

1. Συμπλήρωμα υπό τις συνθήκες ενεργοποίησης των οποίων διάφορα συστατικά και υποσυστατικά έχουν κυτταροτοξική επίδραση. Ο πρωταγωνιστικό ρόλο που διαδραματίζουν σχηματισμό SO, C4, C5, που ενισχύουν ορισμένες συνδέσεις φλεγμονή (SCB ενισχύει το ανοσοποιητικό πρόσφυση σε φαγοκύτταρα IR, SCAs αναφυλατοξίνης παίζει ένα ρόλο ως C4a, και t. D.).

2. Λυσοσωμικά ένζυμα, η απελευθέρωση των οποίων κατά τη διάρκεια της φαγοκυττάρωσης ενισχύει τη βλάβη των βασικών μεμβρανών, του συνδετικού ιστού κλπ.

3. Κινίνες, ιδίως βραδυκινίνη. Με την καταστροφική επίδραση του IC, ενεργοποιείται ο παράγοντας Hageman. Ως αποτέλεσμα, η βραδυκινίνη σχηματίζεται από αλφα γλοβουλίνες αίματος υπό την επίδραση της καλλικρεΐνης.

4. Η ισταμίνη και η σεροτονίνη παίζουν σημαντικό ρόλο στις αλλεργικές αντιδράσεις τύπου ΙΙΙ. Πηγή τους είναι τα μαστοκύτταρα, τα αιμοπετάλια και τα βασεόφιλα του αίματος. Ενεργοποιούνται από τα εξαρτήματα SZ και C5a του συμπληρώματος.

5. Η ρίζα ανιόντων υπεροξειδίου συμμετέχει επίσης στην ανάπτυξη αυτού του τύπου αντίδρασης.

Η δράση όλων των κύριων διαμεσολαβητών που αναφέρονται στον πίνακα χαρακτηρίζεται από αυξημένη πρωτεόλυση.

III. Παθοφυσιολογικό στάδιο. Ως αποτέλεσμα της εμφάνισης μεσολαβητών, η φλεγμονή αναπτύσσεται με αλλοίωση, εξίδρωμα και πολλαπλασιασμό. Η αγγειίτιδα αναπτύσσεται, οδηγώντας στην εμφάνιση οζώδους ερυθήματος, οζώδους περιαρτηρίτιδας, σπειραματονεφρίτιδας. Μπορεί να εμφανιστούν κυτταροπενίες (π.χ. κοκκιοκυτταροπενία). Λόγω της ενεργοποίησης του παράγοντα Hageman και / ή των αιμοπεταλίων, εμφανίζεται ενίοτε ενδοαγγειακή πήξη.

Ο τρίτος τύπος αλλεργικών αντιδράσεων οδηγεί στην ανάπτυξη ασθενειών ορού, εξωγενούς αλλεργικής κυψελίτιδας, μερικές περιπτώσεις αλλεργιών σε φάρμακα και τρόφιμα και σε ορισμένες περιπτώσεις αυτοάνοσων ασθενειών (ρευματοειδής αρθρίτιδα κλπ.). Με σημαντική ενεργοποίηση του συμπληρώματος αναπτύσσεται συστηματική αναφυλαξία με τη μορφή σοκ.

Ενδιαφέροντα Άρθρα

Διατροφική Αλλεργία