Search

Αλλεργικές αντιδράσεις άμεσου και καθυστερημένου τύπου

Η ευθυγράμμιση τονίζει: ALLERGY`I

Περιεχόμενο

Αλλεργία (Ελληνικό alos - άλλος και ergon - δράση) - αυξημένη ευαισθησία του σώματος σε διάφορες ουσίες, που σχετίζονται με αλλαγές στην αντιδραστικότητα του. Ο όρος προτάθηκε από τους αυστριακούς παιδίατρους Pirke και Schick (S. Pirquet, V. Schick, 1906) για να εξηγήσει τα φαινόμενα της ασθένειας ορού που παρατηρούνται από αυτά σε παιδιά με μολυσματικές ασθένειες.

Η υπερευαισθησία του οργανισμού στο Α είναι συγκεκριμένη, δηλαδή ανέρχεται σε αυτό το αντιγόνο (ή άλλο παράγοντα), με την Κριμαία: υπήρξε ήδη επαφή και προκάλεσε μια κατάσταση ευαισθητοποίησης. Οι κλινικές εκδηλώσεις αυτής της υπερευαισθησίας αναφέρονται συνήθως ως αλλεργικές αντιδράσεις. Οι αλλεργικές αντιδράσεις που εμφανίζονται σε ανθρώπους ή ζώα κατά την αρχική επαφή με αλλεργιογόνα ονομάζονται μη ειδικές. Μία από τις επιλογές για μη ειδικές αλλεργίες είναι η παραλαργική. Το Paraallergy αναφέρεται σε μια αλλεργική αντίδραση που προκαλείται από ένα αλλεργιογόνο στο σώμα ευαισθητοποιημένο από άλλο αλλεργιογόνο (για παράδειγμα, μια θετική δερματική αντίδραση στη φυματίνη σε ένα παιδί μετά τον ενοφθαλμισμό με την ευλογιά). Μια πολύτιμη συμβολή στη μελέτη των μολυσματικών paraallergip έγινε από το έργο του P. F. Zdrodovsky. Ένα παράδειγμα τέτοιας παρααλλεργίας είναι το φαινόμενο μιας γενικευμένης αλλεργικής αντίδρασης στην ενδοτοξίνη της χολέρας vibrio (δείτε το φαινόμενο Sanarelli - Zdrodovsky). Επανάληψη συγκεκριμένες αλλεργικές αντιδράσεις μετά τη χορήγηση του μη ειδικό διεγερτικό ονομάζεται metallergiey (π.χ.., Η επανάληψη της φυματίνης αντίδρασης στον ασθενή μετά τη χορήγηση το εμβόλιο τυφοειδούς tuberculosis).

Ταξινόμηση των αλλεργικών αντιδράσεων

Οι αλλεργικές αντιδράσεις χωρίζονται σε δύο μεγάλες ομάδες: άμεσες αντιδράσεις και τύποι καθυστερημένων αντιδράσεων. Η έννοια της άμεσης αλλεργικές αντιδράσεις και καθυστερημένου-τύπου προέκυψε πρώτη, ως αποτέλεσμα των κλινικών παρατηρήσεων: Pirke (1906) διακρίνονται μεταξύ της άμεσης (επιταχυνόμενη) και καθυστερημένη (τεντωμένο) μορφή ασθένειας ορού, Zinsser (Ν Zinsser, 1921) - αναφυλακτική γρήγορες και αργές (φυματίνης) μορφή δερματικές αλλεργικές αντιδράσεις.

Άμεση αντίδραση Ο Cook (R.A. Cooke, 1947) ονομάζεται δερματικές και συστηματικές αλλεργικές αντιδράσεις (αναπνευστικά, πεπτικά και άλλα συστήματα) που εμφανίζονται μετά από 15-20 λεπτά. μετά την έκθεση του ασθενούς σε ένα συγκεκριμένο αλλεργιογόνο. Τέτοιες αντιδράσεις είναι η κυψέλη του δέρματος, ο βρογχόσπασμος, η διαταραχή της λειτουργίας.. Tract, κλπ Για τις αντιδράσεις του άμεσου τύπου περιλαμβάνουν το αναφυλακτικό σοκ (cm.), Ένα φαινόμενο Ouveri (βλέπε δερματικής αναφυλαξίας.), Αλλεργικές κνίδωση (cm.), Ορονοσία (cm.), Μη μολυσματικά-αλλεργικό μορφές άσθματος (βλ.) (βλέπε Pollinosis), αγγειοοίδημα (βλέπε οίδημα Quinteck), οξεία σπειραματονεφρίτιδα (βλέπε), κλπ.

Αργές αντιδράσεις κίνησης, αντίθετα με τις αντιδράσεις του άμεσου τύπου, αναπτύσσονται σε πολλές ώρες και μερικές φορές σε ημέρες. Εμφανίζονται σε φυματίωση, διφθερίτιδα, βρουκέλλωση. προκάλεσε αιμολυτικό στρεπτόκοκκο, πνευμονόκοκκο, ιού του εμβολίου, και άλλοι. καθυστερημένου-τύπου αλλεργική αντίδραση στη μορφή βλάβη του κερατοειδούς που περιγράφεται με στρεπτοκοκκική, πνευμονιοκοκκική, της φυματίωσης και άλλων λοιμώξεων. Στην αλλεργική αντίδραση εγκεφαλομυελίτιδα προχωρεί επίσης σε καθυστερημένου τύπου Α Σε ένα καθυστερημένου τύπου αντιδράσεις περιλαμβάνουν αντιδράσεις και λαχανικών (Primula, κισσός, κλπ), Industrial (Ursol) φάρμακα (πενικιλίνη et al.) Οι λεγόμενοι αλλεργιογόνα. δερματίτιδα εξ επαφής (βλέπε).

Οι άμεσες αλλεργικές αντιδράσεις διαφέρουν από τις καθυστερημένες αλλεργικές αντιδράσεις με διάφορους τρόπους.

1. Άμεσες αλλεργικές αντιδράσεις αναπτύσσονται σε 15-20 λεπτά. μετά την επαφή του αλλεργιογόνου με τον ευαισθητοποιημένο ιστό, καθυστερεί μετά από 24-48 ώρες.

2. Οι άμεσες αλλεργικές αντιδράσεις χαρακτηρίζονται από την παρουσία κυκλοφορούντων αντισωμάτων στο αίμα. Με καθυστερημένες αντιδράσεις αντισωμάτων στο αίμα, κατά κανόνα, απουσιάζουν.

3. Σε περίπτωση αντιδράσεων άμεσου τύπου, είναι δυνατή η παθητική μεταφορά υπερευαισθησίας σε έναν υγιή οργανισμό με τον ορό του ασθενούς. Σε περίπτωση καθυστερημένων αλλεργικών αντιδράσεων, είναι δυνατή μια τέτοια μεταφορά, αλλά όχι με ορό αίματος, αλλά με λευκοκύτταρα, κύτταρα λεμφοειδών οργάνων, κύτταρα εξιδρώματος.

4. Οι αντιδράσεις του καθυστερημένου τύπου χαρακτηρίζονται από την κυτταροτοξική ή λυτική δράση του αλλεργιογόνου σε ευαισθητοποιημένα λευκοκύτταρα. Για άμεσες αλλεργικές αντιδράσεις, αυτό το φαινόμενο δεν είναι τυπικό.

5. Για τις αντιδράσεις του καθυστερημένου τύπου, το τοξικό αποτέλεσμα του αλλεργιογόνου στην ιστοκαλλιέργεια είναι τυπικό, το οποίο δεν είναι τυπικό για άμεσες αντιδράσεις.

Μέρος της μια ενδιάμεση θέση μεταξύ των αντιδράσεων της άμεσης και καθυστερημένης τύπος παίρνει το φαινόμενο Arthus (βλ. Arthus>, για να-σης κατά τα πρώτα στάδια της ανάπτυξης είναι πιο κοντά στις αντιδράσεις του άμεσου τύπου.

Η εξέλιξη των αλλεργικών αντιδράσεων και οι εκδηλώσεις τους στην οντογένεση και τη φυλογενέση μελετήθηκαν λεπτομερώς από τον Ν. Ν. Σιροτινίνη και τους μαθητές του. Διαπιστώνεται ότι στην εμβρυϊκή περίοδο δεν μπορεί να προκληθεί αναφυλαξία (βλέπε) σε ένα ζώο. Στη νεογνική περίοδο, η αναφυλαξία αναπτύσσεται μόνο σε ώριμα ζώα, όπως ινδικά χοιρίδια, αίγες, και όμως σε ασθενέστερη μορφή από ότι σε ενήλικα ζώα.

Η εμφάνιση αλλεργικών αντιδράσεων στη διαδικασία εξέλιξης συνδέεται με την εμφάνιση στο σώμα της ικανότητας παραγωγής αντισωμάτων. Στα ασπόνδυλα, η ικανότητα παραγωγής συγκεκριμένων αντισωμάτων σχεδόν απουσιάζει. Στο μέγιστο βαθμό αυτή η ιδιότητα αναπτύσσεται σε υψηλότερα θερμόαιμα ζώα και ειδικά σε ανθρώπους · επομένως, στους ανθρώπους οι αλλεργικές αντιδράσεις παρατηρούνται συχνότερα και οι εκδηλώσεις τους ποικίλλουν.

Πρόσφατα, ο όρος "ανοσοπαθολογία" (βλ.). Με ανοσοπαθολογικών διαδικασίες περιλαμβάνουν απομυελινωτικές βλάβες του νευρικού ιστού (μετά τον εμβολιασμό εγκεφαλομυελίτιδα, σκλήρυνση κατά πλάκας, κλπ), Διάφορα νεφροπάθειες, nek- μορφές φλεγμονή του θυρεοειδούς αδένα, των όρχεων? Μια εκτεταμένη ομάδα ασθενειών αίματος (αιμολυτική θρομβοκυτταροπενική πορφύρα, αναιμία, λευκοπενία), συνδυασμένη στην ανοσογεματολογία των τμημάτων (βλ.), Συνοδεύει αυτές τις διεργασίες.

Ανάλυση του πραγματικού υλικού για τη μελέτη της παθογένεσης των διαφόρων αλλεργικών ασθενειών μορφολογικές, ανοσολογικές, και παθοφυσιολογικών μεθόδους δείχνει ότι η βάση για όλες τις διαταραχές συνδυάζονται σε ανοσοπαθολογική ομάδα ψέμα και ότι αλλεργικές αντιδράσεις ανοσοπαθολογικών διαδικασιών δεν είναι θεμελιωδώς διαφορετική από αλλεργικές αντιδράσεις που προκαλούνται από διάφορα αλλεργιογόνα.

Μηχανισμοί ανάπτυξης αλλεργικών αντιδράσεων

Αλλεργικές αντιδράσεις άμεσου τύπου. Ο μηχανισμός ανάπτυξης αλλεργικών αντιδράσεων άμεσου τύπου μπορεί να χωριστεί σε τρία στενά συναφή στάδια (σύμφωνα με τον A.D. Ado): ανοσολογική, παθοχημική και παθοφυσιολογική.

Ανοσολογικό στάδιο αντιπροσωπεύει την αλληλεπίδραση αλλεργιογόνων με αλλεργικά αντισώματα, δηλαδή την αντίδραση του αλλεργιογόνου-αντισώματος. Αντισώματα που προκαλούν αλλεργικές αντιδράσεις όταν συνδυάζονται με ένα αλλεργιογόνο, σε ορισμένες περιπτώσεις έχουν ιδιότητες κατακρημνίσεως, δηλ. Είναι ικανές να καθιζάνουν κατά την αντίδραση με ένα αλλεργιογόνο, για παράδειγμα. με αναφυλαξία, ασθένεια ορού, το φαινόμενο του Άρθου. Η αναφυλακτική αντίδραση μπορεί να προκληθεί σε ένα ζώο όχι μόνο με ενεργή ή παθητική ευαισθητοποίηση, αλλά επίσης με την εισαγωγή στο αίμα ενός ανοσοσυμπλεγμένου αντιγόνου αλλεργιογόνου, που παρασκευάζεται σε δοκιμαστικό σωλήνα. Στην παθογόνο δράση του σχηματιζόμενου συμπλόκου, το συμπλήρωμα παίζει σημαντικό ρόλο, το οποίο σταθεροποιείται από το ανοσοσύμπλοκο και ενεργοποιείται.

Σε μια άλλη ομάδα ασθενειών (αλλεργική ρινίτιδα, ατονικό βρογχικό άσθμα κλπ.), Τα αντισώματα δεν έχουν την ικανότητα να καταβυθίζονται κατά την αντίδραση με ένα αλλεργιογόνο (ατελή αντισώματα).

Τα αλλεργικά αντισώματα (αντιδραστικά) με ατοπικές ασθένειες στους ανθρώπους (βλέπε Atopy) δεν σχηματίζουν αδιάλυτα ανοσοσυμπλέγματα με το αντίστοιχο αλλεργιογόνο. Προφανώς, δεν καθορίζουν το συμπλήρωμα και το παθογόνο αποτέλεσμα πραγματοποιείται χωρίς τη συμμετοχή του. Η προϋπόθεση για την εμφάνιση αλλεργικής αντίδρασης σε αυτές τις περιπτώσεις είναι η στερέωση αλλεργικών αντισωμάτων στα κύτταρα. Η παρουσία των αντισωμάτων στο αίμα των αλλεργικών ασθενών με ατοπική αλλεργικές παθήσεις μπορεί να προσδιοριστεί με αντίδραση-Otto Küstner Prausnittsa (βλ. Prausnittsa Otto Küstner-αντίδραση) στη παράδεισο αποδεικνύει τη δυνατότητα παθητική μεταφορά της αυξημένης ευαισθησίας με ορό από έναν ασθενή πάνω στο δέρμα ενός υγιούς ατόμου.

Παθοχημικό στάδιο. Η συνέπεια της αντίδρασης αντιγόνου - αντισώματος σε αλλεργικές αντιδράσεις άμεσου τύπου είναι βαθιές αλλαγές στη βιοχημεία των κυττάρων και των ιστών. Η δραστικότητα ενός αριθμού ενζυμικών συστημάτων που είναι απαραίτητα για την κανονική λειτουργία των κυττάρων είναι σοβαρά διαταραγμένη. Ως αποτέλεσμα, απελευθερώνεται ένας αριθμός βιολογικά δραστικών ουσιών. Η σημαντικότερη πηγή βιολογικά δραστικών ουσιών είναι τα μαστοκύτταρα του συνδετικού ιστού που απελευθερώνουν ισταμίνη (βλέπε), σεροτονίνη (βλέπε) και ηπαρίνη (βλ.). Η διαδικασία απελευθέρωσης αυτών των ουσιών από τους κόκκους των ιστιοκυττάρων προχωρά σε διάφορα στάδια. Αρχικά υπάρχει μια "ενεργή αποκοκκίωση" με την κατανάλωση ενέργειας και την ενεργοποίηση των ενζύμων, μετά την απελευθέρωση ισταμίνης και άλλων ουσιών και την ανταλλαγή ιόντων μεταξύ του κυττάρου και του περιβάλλοντος. Η απελευθέρωση ισταμίνης οφείλεται επίσης σε λευκοκύτταρα (βασεόφιλα) του αίματος που μπορεί να χρησιμοποιηθεί in vitro για διαγνωστικούς Α ισταμίνη σχηματίζεται από αποκαρβοξυλίωση της ιστιδίνης αμινοξέων και μπορεί να είναι παρόντες στο σώμα με δύο τρόπους: χαλαρά συνδέονται με τις πρωτεΐνες του ιστού (π.χ., σε ιστιοκύτταρα και bazofplah., υπό μορφή ασθενούς δεσμού με ηπαρίνη) και ελεύθερη, φυσιολογικώς ενεργή. Η σεροτονίνη (5-υδροξυτρυπταμίνη) βρίσκεται σε μεγάλες ποσότητες στα αιμοπετάλια, στους ιστούς του πεπτικού συστήματος Η του νευρικού συστήματος και σε έναν αριθμό ζώων σε μαστοκύτταρα. Μια βιολογικά δραστική ουσία που παίζει σημαντικό ρόλο στις αλλεργικές αντιδράσεις είναι επίσης μια ουσία βραδείας δράσης, η χημική φύση ενός σμήνους δεν αποκαλύπτεται πλήρως. Υπάρχουν αποδείξεις ότι πρόκειται για ένα μείγμα γλυκοσιδίων που είναι νευραμινικά για εσάς. Κατά τη διάρκεια αναφυλακτικού σοκ, απελευθερώνεται επίσης βραδυκινίνη. Ανήκει στην ομάδα κινίνης του πλάσματος και σχηματίζεται από βραδυκιννογόνο πλάσματος, καταστρέφεται από ένζυμα (κινινάσες), σχηματίζοντας ανενεργά πεπτίδια (βλέπε Μεσολαβητές αλλεργικών αντιδράσεων). Επιπλέον ισταμίνη, οι σεροτονίνη, βραδυκινίνη, βραδείας δράσεως ουσίες που απελευθερώνονται σε αλλεργικές αντιδράσεις ουσίες όπως η ακετυλοχολίνη (cm.), Χολίνη (βλ.), Νοραδρεναλίνη (cm.) Και άλλοι σιτευτικά κύτταρα εκπέμπουν κυρίως ισταμίνης και ηπαρίνη.; η ηπαρίνη και η ισταμίνη σχηματίζονται στο ήπαρ. στα επινεφρίδια - αδρεναλίνη, νορεπινεφρίνη, στα αιμοπετάλια - σεροτονίνη. στον νευρικό ιστό - σεροτονίνη, ακελοχολίνη, στους πνεύμονες - ουσία αργής δράσης, ισταμίνη. στο πλάσμα - βραδυκινίνη, κλπ.

Παθοφυσιολογικό στάδιο που χαρακτηρίζεται από λειτουργικές διαταραχές στο σώμα, που προκύπτουν ως αποτέλεσμα της αντίδρασης του αλλεργιογόνου - αντισώματος (ή αλλεργιογόνου - αντιδραστηρίου) και της απελευθέρωσης βιολογικά ενεργών ουσιών. Ο λόγος αυτών των αλλαγών είναι τόσο άμεση επίδραση της ανοσολογικής αντίδρασης στα κύτταρα του σώματος όσο και πολλοί βιοχημικοί μεσολαβητές. Για παράδειγμα, η ισταμίνη με ενδοδερμική ένεση μπορεί να προκαλέσει το λεγόμενο. "Τριπλή αντίδραση Lewis" (κνησμός στο σημείο της ένεσης, ερύθημα, κυψέλη), η οποία είναι χαρακτηριστική μιας αλλεργικής αντίδρασης άμεσου τύπου του δέρματος. Η ισταμίνη προκαλεί μείωση των ομαλών μυών, σεροτονίνη - μεταβολή της αρτηριακής πίεσης (αύξηση ή πτώση, ανάλογα με την αρχική κατάσταση), μείωση των λείων μυών των βρογχιολών και του πεπτικού σωλήνα, στένωση μεγαλύτερων αιμοφόρων αγγείων και ανάπτυξη μικρών αγγείων και τριχοειδών αγγείων. η βραδυκινίνη μπορεί να προκαλέσει συστολή λείων μυών, αγγειοδιαστολή, θετική χημειοταξία λευκοκυττάρων, Οι μύες των βρογχιολών (στους ανθρώπους) είναι ιδιαίτερα ευαίσθητοι στις επιδράσεις μιας ουσίας με αργή δράση.

Λειτουργικές αλλαγές στο σώμα, ο συνδυασμός τους και αποτελούν την κλινική εικόνα μιας αλλεργικής νόσου.

Η παθογένεση αλλεργικών ασθενειών συχνά είναι κάποια μορφή αλλεργικής φλεγμονής με διαφορετική εντόπιση (δέρμα, βλεννογόνο, αναπνευστική, πεπτική οδό, νευρικό ιστό, λεμφαδένες, τις αρθρώσεις και ούτω καθεξής. D.), Διαταραγμένη αιμοδυναμική (με αναφυλακτική καταπληξία), σπασμός λείων μυών (βρογχόσπασμος στο βρογχικό άσθμα).

Αλλεργικές αντιδράσεις του καθυστερημένου τύπου. Το επιβραδυνόμενο Α αναπτύσσεται με εμβολιασμούς και διάφορες λοιμώξεις: βακτηριακές, ιογενείς και μυκητιακές. Ένα κλασικό παράδειγμα τέτοιου είδους είναι η υπερευαισθησία της φυματίνης (βλέπε αλλεργία φυματίωσης). Ο ρόλος της αργής Α. Στην παθογένεση των μολυσματικών ασθενειών είναι ο πιο αποδεικτικός στη φυματίωση. Με την τοπική χορήγηση βακτηριδίων φυματίωσης σε ευαισθητοποιημένα ζώα, εμφανίζεται μια ισχυρή κυτταρική αντίδραση με την περιστροφική αποσύνθεση και τον σχηματισμό κοιλοτήτων - το φαινόμενο Koch. Πολλές μορφές φυματίωσης μπορούν να θεωρηθούν ως φαινόμενο Koch στη θέση της επιμόλυνσης με αερογενή ή αιματογενή προέλευση.

Ένας από τους τύπους των καθυστερημένων Α είναι η δερματίτιδα εξ επαφής. αιτία διάφορες χαμηλού μοριακού ουσιών τους φυτικής προέλευσης, βιομηχανικά χημικά, χρώματα, βερνίκια, εποξικές ρητίνες, απορρυπαντικές συνθέσεις, μέταλλα και μεταλλοειδή, τα καλλυντικά, τα φάρμακα, και άλλα. Για δερματίτιδα εξ επαφής σε πειραματόζωα που χρησιμοποιούνται συνήθως για εφαρμογές ευαισθητοποίησης του δέρματος 2,4- δινιτροχλωροβενζόλιο και 2,4-δινιτροφθοροβενζόλιο.

Ένα κοινό χαρακτηριστικό που ενώνει όλους τους τύπους αλλεργιογόνων επαφής είναι η ικανότητά τους να συνδυάζονται με πρωτεΐνες. Μία τέτοια σύνδεση πιθανώς συμβαίνει μέσω ενός ομοιοπολικού δεσμού με ελεύθερες αμινομάδες και ομάδες σουλφυδρυλίου των πρωτεϊνών.

Τρία στάδια μπορούν επίσης να διακριθούν στην ανάπτυξη αλλεργικών αντιδράσεων καθυστερημένου τύπου.

Ανοσολογικό στάδιο. Τα μη-ανοσοποιητικά λεμφοκύτταρα μετά από επαφή με ένα αλλεργιογόνο (για παράδειγμα στο δέρμα) μεταφέρονται μέσω των αιμοφόρων αγγείων και της λεμφαδένες, τα αγγεία μεταφέρονται στην λεμφαδέλη, όπου οι κόμβοι μετατρέπονται σε πλούσιο κύτταρο RNA - το έκρηγμα. Οι εκρήξεις, πολλαπλασιάζοντας, γυρίζουν πίσω σε λεμφοκύτταρα που μπορούν να αναγνωρίσουν το αλλεργιογόνο τους κατά την επανειλημμένη επαφή. Μερικά από τα ειδικά "εκπαιδευμένα" λεμφοκύτταρα μεταφέρονται στον θύμο αδένα. Η επαφή ενός τέτοιου ειδικώς ευαισθητοποιημένου λεμφοκυττάρου με το αντίστοιχο αλλεργιογόνο ενεργοποιεί το λεμφοκύτταρο και προκαλεί την απελευθέρωση ενός αριθμού βιολογικώς δραστικών ουσιών.

Τα σύγχρονα δεδομένα σε δύο κλώνους λεμφοκυττάρων του αίματος (λεμφοκύτταρα Β και Τ) καθιστούν δυνατή την εκ νέου εμφάνιση του ρόλου τους στους μηχανισμούς των αλλεργικών αντιδράσεων. Τ-λεμφοκύτταρα (λεμφοκύτταρα εξαρτώμενα από το θύμο) είναι απαραίτητα για την αντίδραση του καθυστερημένου τύπου, ιδιαίτερα σε περίπτωση δερματίτιδας εξ επαφής. Όλα τα αποτελέσματα που μειώνουν την περιεκτικότητα των Τ-λεμφοκυττάρων σε ζώα καταστέλλουν δραματικά την υπερευαισθησία καθυστερημένου τύπου. Ο άμεσος τύπος αντίδρασης απαιτεί Β-λεμφοκύτταρα ως κύτταρα ικανά να μετατραπούν σε ανοσολογικά ικανά κύτταρα που παράγουν αντισώματα.

Υπάρχουν πληροφορίες σχετικά με τον ρόλο των ορμονικών επιδράσεων του θύμου αδένα, που συμμετέχουν στη διαδικασία "μάθησης" των λεμφοκυττάρων.

Παθοχημικό στάδιο που χαρακτηρίζεται από την απελευθέρωση ενός αριθμού βιολογικά δραστικών ουσιών πρωτεϊνικού και πολυπεπτιδικού χαρακτήρα από ευαισθητοποιημένα λεμφοκύτταρα. Αυτά περιλαμβάνουν: παράγοντα μεταφοράς, παράγοντα αναστολής της μετανάστευσης μακροφάγων, λεμφοκυτταροτοξίνη, βλαστογόνο παράγοντα, παράγοντα ενίσχυσης της φαγοκυττάρωσης, ο παράγοντας χημειοταξίας και, τέλος, ένας παράγοντας που προστατεύει τους μακροφάγους από τις επιζήμιες επιπτώσεις των μικροοργανισμών.

Οι αντιδράσεις του καθυστερημένου τύπου δεν επιβραδύνονται από τα αντιισταμινικά. Αναστέλλονται από την κορτιζόλη και την αδρενοκορτικοτροπική ορμόνη, μεταδίδονται παθητικά μόνο από μονοπύρηνα κύτταρα (λεμφοκύτταρα). Η ανοσολογική αντιδραστικότητα πραγματοποιείται σε σημαντικό μέρος από αυτά τα κύτταρα. Υπό το πρίσμα αυτών των δεδομένων, το γνωστό γεγονός της αύξησης της περιεκτικότητας των λεμφοκυττάρων στο αίμα κατά τη διάρκεια διαφόρων τύπων βακτηριακού Α. Καθίσταται σαφές.

Παθοφυσιολογικό στάδιο που χαρακτηρίζεται από αλλαγές στους ιστούς, την ανάπτυξη σίκαλης υπό την επίδραση των παραπάνω διαμεσολαβητών, καθώς και σε σχέση με την άμεση κυτταροτοξική και κυτταρολυτική δράση των ευαισθητοποιημένων λεμφοκυττάρων. Η πιο σημαντική εκδήλωση αυτού του σταδίου είναι η ανάπτυξη διαφόρων τύπων φλεγμονής.

Φυσικές αλλεργίες

Μια αλλεργική αντίδραση μπορεί να αναπτυχθεί σε απόκριση της έκθεσης όχι μόνο σε ένα χημικό, αλλά και σε ένα φυσικό ερέθισμα (θερμότητα, κρύο, φως, μηχανικά ή παράγοντες ακτινοβολίας). Δεδομένου ότι ο φυσικός ερεθισμός δεν προκαλεί από μόνη της το σχηματισμό αντισωμάτων, υποβλήθηκαν διάφορες υποθέσεις εργασίας.

1. Μπορούμε να μιλήσουμε για τις ουσίες που προκύπτουν στο σώμα υπό την επίδραση του φυσικού ερεθισμού, δηλαδή δευτερευόντων, ενδογενών αυτοαλλεργιογόνων, οι οποίοι αναλαμβάνουν το ρόλο ευαισθητοποιητικού αλλεργιογόνου.

2. Ο σχηματισμός αντισωμάτων αρχίζει υπό την επίδραση του φυσικού ερεθισμού. Οι ουσίες υψηλού μοριακού βάρους και οι πολυσακχαρίτες μπορούν να προκαλέσουν ενζυματικές διεργασίες στο σώμα. Πιθανώς, αυτές διεγείρουν το σχηματισμό αντισωμάτων (επιθετικού ευαισθητοποίηση) πρωτίστως ευαισθητοποίηση του δέρματος (αντιδρασίνης), η οποία υπό την επίδραση των ειδικών φυσικά ερεθίσματα ενεργοποιούνται, αυτά τα ενεργοποιημένα αντίσωμα όπως ένα ένζυμο ή έναν καταλύτη (όπως ισχυρή ισταμίνη Liberatore και άλλους βιολογικώς δραστικούς παράγοντες) να προκαλέσει την απελευθέρωση των ουσιών ιστού.

Η υπόθεση Cook είναι κοντά σε αυτή την έννοια · σύμφωνα με ένα σμήνος, ένας αυθόρμητος παράγοντας ευαισθητοποίησης του δέρματος είναι ένας ενζυμοειδής παράγοντας, η προσθετική ομάδα σχηματίζει ένα εύθραυστο σύμπλεγμα με πρωτεΐνη ορού γάλακτος.

3. Σύμφωνα με τη θεωρία κλωνικών αναπαραγωγών του Burnet, θεωρείται ότι τα φυσικά ερεθίσματα, όπως και τα χημικά ερεθίσματα, μπορούν να προκαλέσουν τον πολλαπλασιασμό ενός "απαγορευμένου" κυτταρικού κλώνου ή μεταλλάξεων ανοσολογικά ικανοποιητικών κυττάρων.

Ο ιστός αλλάζει σε άμεση και καθυστερημένη αλλεργία

Μορφολογία Α. Άμεσος και καθυστερημένος τύπος αντανακλά μια ποικιλία χυμικών και κυτταρικών ανοσολογικών μηχανισμών.

Για άμεση-τύπου αλλεργικές αντιδράσεις που συμβαίνουν κατά την έκθεση στον ιστό του αντιγόνου - αντισώματος χαρακτηριστική μορφολογία hyperergic φλεγμονή εγγενείς στην ανάπτυξη ρούμι-ταχύτητας και επικράτηση εναλλακτική, εξιδρωματική αγγειακές μεταβολές, κατά την αργή-πολλαπλασιαστικές επανορθωτική διεργασίες.

Έχει διαπιστωθεί ότι οι αλλαγές σε εναλλακτική A. άμεσου τύπου επίδραση gistopatogennym συνδέονται με ανοσοσύμπλοκα το συμπλήρωμα και αγγειακή εξιδρωματική - με την απελευθέρωση αγγειοδραστικών αμινών (μεσολαβητές της φλεγμονής), ιδιαίτερα ισταμίνη και κινίνες, καθώς και χημειοτακτικός (leykotaksicheskim) και αποκοκκοποιηθούν (για ιστιοκύτταρα) με τη δράση του συμπληρώματος. Οι μεταβολικές αλλαγές αφορούν κυρίως τα τοιχώματα των αιμοφόρων αγγείων, την παραπλαστική ουσία και τις ινώδεις δομές του συνδετικού ιστού. Αντιπροσωπεύονται από διαβροχή πλάσματος, οίδημα βλεννογόνου και μετασχηματισμό ινοειδών. η ακραία έκφραση της αλλαγής είναι χαρακτηριστική των αλλεργικών αντιδράσεων της άμεσης ινωδοειδούς νέκρωσης τύπου. Η εμφάνιση χονδροειδώς διεσπαρμένων πρωτεϊνών, ινωδογόνου (ινώδους), πολυμορφοπυρηνικών λευκοκυττάρων, τα οποία "αφομοιώνουν" τα ανοσοσυμπλέγματα και τα ερυθροκύτταρα συσχετίζεται με έντονες πλασμοραγικές και αγγειακές εξιδρωτικές αντιδράσεις. Επομένως, το ινώδες ή ινώδες-αιμορραγικό εξίδρωμα είναι το πιο χαρακτηριστικό αυτών των αντιδράσεων. Οι πολλαπλασιαστικές-επανορθωτικές αντιδράσεις με τον Α. Άμεσο τύπο καθυστερούν και εκφράζονται ασθενώς. Αυτά αντιπροσωπεύονται από τον πολλαπλασιασμό των ενδοθηλιακών κυττάρων και ΣΚΑΡ (χιτώνα) και σκαφών συμπίπτουν χρονικά με την εμφάνιση των μονοπύρηνων ιστιοκυτταρικό μακροφάγων κυττάρων, αντανακλώντας την εξάλειψη των ανοσοσυμπλόκων και την αρχή immunoreparativnyh διεργασίες. Η πιο χαρακτηριστική δυναμική των μορφολογικών αλλαγών στην περίπτωση του Α άμεσου τύπου παρουσιάζεται κατά τη διάρκεια του φαινομένου Arthus (βλέπε Arthus phenomenon) και της αντίδρασης Overi (βλέπε αναφυλαξία δέρματος).

Οι αλλεργικές αντιδράσεις άμεσου τύπου αποτελούν τη βάση πολλών αλλεργικών ασθενειών ενός ατόμου, οι οποίες εμφανίζονται με την επικράτηση αλλοιωτικών ή αγγειακών εξιδρωματικών αλλαγών. Για παράδειγμα, αγγειακές μεταβολές (ινωδοειδής νέκρωση) στο συστηματικό ερυθηματώδη λύκο (Σχήμα Δ), σπειραματονεφρίτιδα, οζώδης περιαρτηρίτιδα κλπ. αγγειακές εξιδρωματικές εκδηλώσεις στην ασθένεια του ορού, κνίδωση, αγγειοοίδημα, αλλεργική λοίμωξη, λοβοϊκή πνευμονία, καθώς και πολυσεροζίτιδα, αρθρίτιδα σε ρευματισμούς, φυματίωση, βρουκέλωση κλπ.

Ο μηχανισμός και η μορφολογία της υπερευαισθησίας σε μεγάλο βαθμό προσδιορίζεται από τη φύση και την ποσότητα των αντιγονικό ερέθισμα, η διάρκεια της κυκλοφορίας του στη θέση του αίματος στους ιστούς, καθώς και η φύση των ανοσοσυμπλεγμάτων (κυκλοφορούσα ή σταθερό σύνολο ετερόλογων ή αυτόλογων σχηματίζεται τοπικά με σύζευξη του αντισώματος με τον ιστό δομικό αντιγόνο). Επομένως, η αξιολόγηση των μορφολογικών αλλαγών στο Α άμεσου τύπου, που ανήκουν στην ανοσοαπόκριση απαιτεί αποδεικτικά στοιχεία με μια μέθοδο ανοσογόνο-stohimicheskogo (Εικ. 2), να-σης δεν μπορεί μόνο να μιλήσουμε για το ανοσοποιητικό φύση της διαδικασίας, αλλά επίσης να προσδιορίσει τα συστατικά του ανοσοποιητικού συμπλόκου (αντιγόνο αντίσωμα, συμπλήρωμα) και καθορίζουν την ποιότητά τους.

Για τον Α. Αργό τύπο, η αντίδραση ευαισθητοποιημένων (ανοσοποιητικών) λεμφοκυττάρων έχει μεγάλη σημασία. Ο μηχανισμός της δράσης τους είναι σε μεγάλο βαθμό υποθετικός, αν και το γεγονός της ιστοπαθογόνου δράσης που προκαλείται από τα ανοσολογικά λεμφοκύτταρα στην καλλιέργεια ιστού ή σε αλλομοσχεύματα είναι πέρα ​​από κάθε αμφιβολία. Το λεμφοκύτταρο πιστεύεται ότι έρχεται σε επαφή με το κύτταρο στόχο (αντιγόνο) με τη βοήθεια υποδοχέων που μοιάζουν με αντισώματα που υπάρχουν στην επιφάνειά του. Απεικονίζεται η ενεργοποίηση των λυσοσωμάτων του κυττάρου στόχου κατά τη διάρκεια της αλληλεπίδρασής του με το άνοσο λεμφοκύτταρο και η "μεταφορά" της ετικέτας DNA Η3 θυμιδίνης στο κύτταρο στόχο. Ωστόσο, η σύντηξη των μεμβρανών αυτών των κυττάρων δεν συμβαίνει ούτε με τη βαθιά εισαγωγή λεμφοκυττάρων στο κύτταρο στόχο, η οποία έχει αποδειχθεί πειστικά με τη βοήθεια μικροεγκεφαλικών και ηλεκτρονικών μικροσκοπικών μεθόδων.

Εκτός από τα ευαισθητοποιημένα λεμφοκύτταρα σε καθυστερημένου τύπου αλλεργικές αντιδράσεις που περιλαμβάνουν μακροφάγα (ιστιοκύτταρα), to-έρθουν σε αντίδραση με ένα ειδικό αντιγόνο με τη χρήση αντισωμάτων cytophilous προσροφημένο στην επιφάνειά τους. Η σχέση μεταξύ του ανοσοποιητικού λεμφοκυττάρου και του μακροφάγου δεν είναι σαφής. Μόνο οι στενές επαφές αυτών των δύο κυττάρων δημιουργούνται με τη μορφή των αποκαλούμενων. οι κυτταροπλασματικές γέφυρες (εικ. 3), οι οποίες έρχονται στο φως σε ηλεκτρονική μικροσκοπική έρευνα. Ίσως οι κυτταροπλασματική γέφυρες χρησιμοποιούνται για τη μετάδοση πληροφοριών σχετικά με μακροφάγου αντιγόνο (με τη μορφή του RNA ή RNA-αντιγόνου σύμπλοκα)? ενδεχομένως λεμφοκυττάρων μέρος του διεγείρει τη δραστηριότητα των μακροφάγων ή δείχνει προς το μέρος του κυτταροπαθογόνο αποτέλεσμα.

Θεωρήστε ότι η αλλεργική αντίδραση του καθυστερημένου τύπου λαμβάνει χώρα σε οποιοδήποτε κέντρο. φλεγμονή λόγω της απελευθέρωσης αυτοαντιγόνων από τα κύτταρα και τους ιστούς που αποσυντίθενται. Μορφολογικά, μεταξύ της αργής κίνησης και της χρόνιας (διάμεσης) φλεγμονής έχουν πολλά κοινά. Ωστόσο, η ομοιότητα αυτών των διεργασιών - λυμφοϊστοκυτταρική διείσδυση του ιστού σε συνδυασμό με τις αγγειακές και παρεγχυματικά διεργασίες plazmorragicheskimi-εκφυλιστικών - δεν τους προσδιορίζουν. Απόδειξη της εμπλοκής των κυττάρων να διεισδύσουν ευαισθητοποιημένα λεμφοκύτταρα μπορούν να βρεθούν στο gistofermentohimicheskom και μελέτες ηλεκτρονικής μικροσκοπίας: οι καθυστερημένου τύπου αλλεργικές αντιδράσεις βρέθηκε αυξημένη δραστηριότητα των όξινων και foefatazy αφυδρογονάσες σε λεμφοκύτταρα, αυξάνουν πυρήνων και πυρηνίσκους τους, αυξάνοντας τον αριθμό των συσκευών Golgi πολυσωμάτων υπερτροφία.

Η παράθεση των μορφολογικών εκδηλώσεις της χυμικής και κυτταρικής ανοσίας σε ανοσοπαθολογική διεργασίες δεν δικαιολογείται, ως εκ τούτου, ο συνδυασμός των μορφολογικών εκδηλώσεις A. άμεσης και καθυστερημένης τύπου είναι αρκετά φυσικό.

Αλλεργία σε τραυματισμό από ακτινοβολία

Το πρόβλημα Α. Σε ζημία ακτινοβολίας έχει δύο όψεις: την επίδραση της ακτινοβολίας στις αντιδράσεις υπερευαισθησίας και τον ρόλο της αυτοάλεξης στην παθογένεση της ασθένειας ακτινοβολίας.

Η δράση της ακτινοβολίας στην αντίδραση του άμεσου τύπου υπερευαισθησία πιο μελετηθεί λεπτομερώς από το παράδειγμα της αναφυλαξίας. Κατά τις πρώτες εβδομάδες μετά την ακτινοβολία, η οποία διεξήχθη λίγες ημέρες πριν από την ένεση ευαισθητοποιήσεως αντιγόνου, μαζί με ευαισθητοποίηση ή κατά τις πρώτες ημέρες μετά την κατάσταση υπερευαισθησία της εξασθενεί ή όχι αναπτύχθηκε καθόλου. Εάν η ανάλυση της ένεσης αντιγόνου διεξάγεται σε μεταγενέστερη ημερομηνία μετά την ανάκτηση του αντισώματος, στη συνέχεια αναπτύσσει ένα αναφυλακτικό σοκ. Ακτινοβόληση δαπανώνται μερικές ημέρες ή εβδομάδες μετά την ευαισθητοποίηση, την κατάσταση των τίτλων ευαισθητοποιητικού και αντισωμάτων στο αίμα δεν επηρεάζεται. Η δράση της ακτινοβολίας επί κυτταρικών αποκρίσεων Όψιμη τύπου υπερευαισθησίας (π.χ.., Δοκιμές αλλεργίας φυματινικό, tulyarinom, βρουκελίνη και t. D.) χαρακτηρίζεται από τους ίδιους νόμους, αλλά η αντίδραση είναι κάπως πιο ραδιοανθεκτικά.

Σε περίπτωση ασθένειας ακτινοβολίας (βλέπε), η εκδήλωση αναφυλακτικού σοκ μπορεί να ενισχυθεί, να εξασθενήσει ή να μεταβληθεί ανάλογα με την περίοδο της νόσου και τα κλινικά συμπτώματα. Στην παθογένεση της ασθένειας ακτινοβολίας, οι αλλεργικές αντιδράσεις του ακτινοβολημένου οργανισμού σε σχέση με τα εξωγενή και ενδογενή αντιγόνα (αυτοαντιγόνα) παίζουν κάποιο ρόλο. Συνεπώς, η θεραπεία απευαισθητοποίησης είναι χρήσιμη στη θεραπεία τόσο των οξειών όσο και των χρόνιων μορφών τραυματισμών ακτινοβολίας.

Ο ρόλος του ενδοκρινικού και του νευρικού συστήματος στην ανάπτυξη αλλεργιών

Η μελέτη του ρόλου των ενδοκρινών αδένων στην ανάπτυξη του Α. Διεξήχθη με την απομάκρυνσή τους από τα ζώα, την εισαγωγή διαφόρων ορμονών, τη μελέτη των αλλεργιογόνων ιδιοτήτων των ορμονών.

Υποφυσιακός αδένας - επινεφριδίων. Στοιχεία για την επίδραση της ορμόνης της υπόφυσης και των επινεφριδίων στο Α. Αμφιλεγόμενο. Ωστόσο, τα περισσότερα στοιχεία δείχνουν ότι οι αλλεργικές διαδικασίες είναι πιο δύσκολη και στο πλαίσιο της επινεφριδιακή ανεπάρκεια που προκαλείται από υπόφυσης ή των επινεφριδίων. γλυκοκορτικοειδείς ορμόνες και ACTH, συνήθως δεν αναστέλλουν την ανάπτυξη των αλλεργικών αντιδράσεων άμεσου τύπου, και μόνο παρατεταμένη χορήγηση τους ή μεγάλες δόσεις, σε κάποιο βαθμό αναστέλλει την ανάπτυξή τους. Καθυστερημένου τύπου αλλεργικές αντιδράσεις αναστέλλονται από τα γλυκοκορτικοειδή και ACTH.

Η αντιαλλεργική δράση των γλυκοκορτικοειδών συνδέεται με την αναστολή της παραγωγής αντισωμάτων, τη φαγοκυττάρωση, την ανάπτυξη μιας φλεγμονώδους αντίδρασης και τη μείωση της διαπερατότητας των ιστών.

Προφανώς, μείωσε επίσης απέκκριση του βιολογικώς δραστικού μεσολαβητών και μειωμένη ευαισθησία των ιστών σε αυτά. Οι αλλεργικές διαδικασίες συνοδεύονται από μεταβολικές και λειτουργικές αλλαγές (υπόταση, υπογλυκαιμία, αυξημένη ευαισθησία στην ινσουλίνη, ηωσινοφιλία, λεμφοκυττάρωση, αυξημένη συγκέντρωση ιόντων καλίου στο πλάσμα και να μειώσει τη συγκέντρωση των ιόντων νατρίου), TO- υποδεικνύουν την παρουσία των γλυκοκορτικοειδών ανεπάρκειας. Διαπιστώθηκε, ωστόσο, ότι αυτό δεν εντοπίζεται πάντα επινεφριδιακή ανεπάρκεια. Με βάση αυτά τα δεδομένα Pytsky VI (1968) υπέθεσαν μηχανισμούς extraadrenal γλυκοκορτικοειδών ανεπάρκεια που προκαλείται από την αύξηση της κορτιζόλης πρόσδεσης στις πρωτεΐνες του πλάσματος, απώλεια της ευαισθησίας των κυττάρων σε αυξημένη κορτιζόλη ή τον μεταβολισμό κορτιζόλης στους ιστούς, η οποία οδηγεί σε μείωση της αποτελεσματικής τους συγκέντρωσης της ορμόνης.

Θυρεοειδής αδένας. Πιστεύεται ότι η φυσιολογική λειτουργία του θυρεοειδούς αδένα είναι μία από τις κύριες προϋποθέσεις για την ανάπτυξη ευαισθητοποίησης. Τα θυροπλεκτοποιημένα ζώα μπορούν να ευαισθητοποιηθούν μόνο παθητικά. Η θυρεοειδεκτομή αποδυναμώνει την ευαισθητοποίηση και αναφυλακτικό σοκ. Όσο μικρός είναι ο χρόνος μεταξύ της εισαγωγής του αντιγόνου και της θυρεοειδεκτομής, τόσο μικρότερη είναι η επίδρασή του στην ένταση του σοκ. Η θυρεοειδεκτομή πριν την ευαισθητοποίηση αναστέλλει την εμφάνιση των ιζημάτων. Αν παράλληλα με την ευαισθητοποίηση για την παροχή ορμονών του θυρεοειδούς αδένα, ο σχηματισμός των αντισωμάτων αυξάνεται. Υπάρχουν ενδείξεις ότι οι θυρεοειδικές ορμόνες αυξάνουν την απόκριση της φυματίνης.

Θυμωμένος αδένας. Ο ρόλος του θύμου αδένα στο μηχανισμό αλλεργικών αντιδράσεων μελετάται σε σχέση με τα νέα δεδομένα σχετικά με τον ρόλο αυτού του αδένα σε immunogenesis. Είναι γνωστό ότι το pitchfork διαδραματίζει σημαντικό ρόλο στην οργάνωση ενός συστήματος λυμάτων. Προωθεί τον αποικισμό λεμφαδένων, αδένων από λεμφοκύτταρα και την αναγέννηση λεμφαδένων, τη συσκευή μετά από διάφορους τραυματισμούς. Ο θύμος αδένος (βλέπε) παίζει σημαντικό ρόλο στο σχηματισμό Α. Άμεσου και καθυστερημένου τύπου, και ειδικά στα νεογνά. Οι αρουραίοι θυμεκτομή αμέσως μετά τη γέννηση, δεν αναπτύσσει -fenomen Arthus σε μετέπειτα ενέσεις αλβουμίνη βόειου ορού, αν και μη ειδική τοπική φλεγμονή που προκαλείται από, π.χ.., Τερεβινθέλαιο, επηρεάζεται θυμεκτομή δεν αλλάζει. Σε ενήλικες αρουραίους μετά από ταυτόχρονη απομάκρυνση του θύμου αδένα και της σπλήνας φρενάρει άμεση αλλεργικές αντιδράσεις. Τέτοια ζώα ευαισθητοποιημένα με ορό αλόγου, υπάρχει μια σαφής αναστολή της αναφυλακτικής καταπληξίας, ενδοφλέβια χορήγηση της δόσης αντίδραση αντιγόνου. Διαπιστώθηκε επίσης ότι η θεραπεία των ποντικών με θυμικού έμβρυο εκχύλισμα χοίρου προκαλεί υπο- και αγαμμασφαιριναιμία.

Πρόωρη αφαίρεση του θύμου αδένα προκαλεί επίσης αναστολή της ανάπτυξης του καθυστερημένου τύπου αλλεργικές αντιδράσεις. Σε ποντικούς και αρουραίους μετά από νεογνική θυμεκτομή δεν μπορεί να πάρει την τοπική Αργή απόκριση σε καθαρισμένη πρωτεΐνη αντιγόνα. Ένα παρόμοιο αποτέλεσμα έχει πολλαπλές ενέσεις αντιθρομικού ορού. Σε νεογέννητους αρουραίους μετά την αφαίρεση του θύμου αδένα και ευαισθητοποίηση σκότωσε Mycobacterium tuberculosis αντίδραση φυματίνης με 10-20-ημέρα ζωής του ζώου είναι λιγότερο έντονη από ό, τι στον έλεγχο μη-χειρουργημένα ζώα. Νωρίς θυμεκτομή στα κοτόπουλα παρατείνει σημαντικά την απόρριψη ομομοσχεύματος. Η ίδια επίδραση σε κουνέλια και ποντικούς νεογνική θυμεκτομή. Η μεταμόσχευση των αδένων του θύμου αδένα ή των λεμφοκυττάρων αποκαθιστά την ανοσολογική ικανότητα των λεμφοειδών κυττάρων του δέκτη.

Πολλοί συγγραφείς αποδίδουν την ανάπτυξη των αυτοάνοσων αντιδράσεων με διαταραγμένη λειτουργία του θύμου αδένα. Πράγματι, θυμεκτομή ποντικούς θύμου μεταμοσχεύονται από δότες με αυθόρμητη αιμολυτική αναιμία, αυτοάνοσες διαταραχές που παρατηρούνται.

Γονάδες. Υπάρχουν πολλές υποθέσεις σχετικά με την επίδραση των σεξουαλικών αδένων στην Α. Σύμφωνα με ένα δεδομένο, ο ευνουχισμός προκαλεί υπερλειτουργία της πρόσθιας υπόφυσης. Οι ορμόνες της πρόσθιας υπόφυσης μειώνουν την ένταση των αλλεργικών διεργασιών. Είναι επίσης γνωστό ότι η υπερλειτουργία της πρόσθιας υπόφυσης οδηγεί στη διέγερση της λειτουργίας των επινεφριδίων, η οποία είναι η άμεση αιτία της αύξησης της αντοχής στο αναφυλακτικό σοκ μετά τον ευνουχισμό. Μια άλλη υπόθεση υποδηλώνει ότι ο ευνουχισμός προκαλεί έλλειψη σεξουαλικών ορμονών στο αίμα, γεγονός που μειώνει επίσης την ένταση των αλλεργικών διεργασιών. Η εγκυμοσύνη, όπως τα οιστρογόνα, μπορεί να καταστείλει μια δερματική αντίδραση καθυστερημένου τύπου σε περίπτωση φυματίωσης. Τα οιστρογόνα αναστέλλουν την ανάπτυξη πειραματικής αυτοάνοσης θυρεοειδίτιδας και πολυαρθρίτιδας σε αρουραίους. Μια τέτοια ενέργεια δεν μπορεί να επιτευχθεί με την εφαρμογή προγεστερόνης, τεστοστερόνης.

Αυτά τα δεδομένα δείχνουν την αναμφισβήτητη επίδραση των ορμονών στην ανάπτυξη και την πορεία των αλλεργικών αντιδράσεων. Αυτό το αποτέλεσμα δεν απομονώνεται και πραγματοποιείται με τη μορφή σύνθετης δράσης όλων των ενδοκρινών αδένων, καθώς και διαφόρων τμημάτων του νευρικού συστήματος.

Νευρικό σύστημα Συμμετέχει άμεσα σε κάθε στάδιο ανάπτυξης αλλεργικών αντιδράσεων. Επιπλέον, ο ίδιος ο νευρικός ιστός μπορεί να είναι πηγή αλλεργιογόνων στο σώμα μετά από έκθεση σε διάφορους επιβλαβείς παράγοντες, μπορεί να αναπτύξει μια αλλεργική αντίδραση του αντιγόνου με το αντίσωμα.

Τοπική εφαρμογή του αντιγόνου στην περιοχή του κινητήρα του εγκεφαλικού φλοιού-ευαισθητοποιημένα σκύλους προκαλεί μυϊκή υποτονία, και μερικές φορές τόνωση και αυθόρμητες συσπάσεις των μυών στις αντίθετες πλευρικές εφαρμογές. Η έκθεση σε μυελός αντιγόνο προκάλεσε μία μείωση στην πίεση του αίματος, διαταραχή κινήσεων του αναπνευστικού, λευκοπενία, υπεργλυκαιμία. αντιγόνο επικάλυψης την περιοχή του κονδύλου cinereum του υποθαλάμου οδήγησε σε σημαντική πολυκυτταραιμία, λευκοκυττάρωση, υπεργλυκαιμία. Εισήχθη αρχικά ετερογενές ορού διεγείρει την φλοιό των εγκεφαλικών ημισφαιρίων και υποφλοιώδεις δομές. Μεταξύ ευαισθητοποιημένων κατάσταση του οργανισμού είναι εξασθενημένο δύναμη της διέγερσης εξασθενίζει από ενεργητική διαδικασία φρεναρίσματος: επιδεινώνεται κινητικότητα του νευρικού διεργασιών, όριο λειτουργικότητα μειώνει τα νευρικά κύτταρα.

Η ανάπτυξη της αντίδρασης του αναφυλακτικού σοκ συνοδεύεται από σημαντικές μεταβολές στην ηλεκτρική δραστηριότητα του εγκεφαλικού φλοιού, των υποκαρδιακών γαγγλίων και των σχηματισμών του διεγκεφαλογίου. Οι αλλαγές στην ηλεκτρική δραστηριότητα συμβαίνουν από τα πρώτα δευτερόλεπτα της εισαγωγής αλλοδαπού ορού και είναι περαιτέρω φάσης φύσης.

Η συμμετοχή του αυτόνομου νευρικού συστήματος (βλέπε.) Στον μηχανισμό του αναφυλακτικού σοκ και διαφόρων αλλεργικών αντιδράσεων υποτίθεται από πολλούς ερευνητές στην πειραματική μελέτη των φαινομένων Α Στο μέλλον εκτιμήσεις του ρόλου του αυτόνομου νευρικού συστήματος στον μηχανισμό των αλλεργικών αντιδράσεων έχουν επίσης εκφραστεί από πολλούς κλινικούς ιατρούς σε σχέση με τη μελέτη της παθογένεσης του άσθματος, αλλεργικών δερμάτωση και άλλες ασθένειες αλλεργικής φύσεως. Έτσι, η μελέτη της παθογένεσης της ασθένειας του ορού έχουν δείξει ουσιώδη διαταραχές του αυτόνομου νευρικού συστήματος στον μηχανισμό της νόσου, ιδίως η ουσιώδης πνευμονογαστρικό φάση (μείωση της αρτηριακής πίεσης, απότομα θετική Aschner σύμπτωμα, λευκοπενία, ηωσινοφιλία) στην παθογένεση της ασθένειας του ορού σε παιδιά. Η ανάπτυξη των μεσολαβητών της μεταβίβασης των διέγερσης στους νευρώνες των διδαχών του αυτόνομου νευρικού συστήματος και διαφόρων συνάψεις νευροτελεστή όπως αντικατοπτρίζεται στο δόγμα της Α και σημαντικά προηγμένη το ζήτημα του ρόλου του αυτόνομου νευρικού συστήματος στον μηχανισμό μερικών αλλεργικών αντιδράσεων. Μαζί με την πολύ γνωστή υπόθεση ισταμίνης του μηχανισμού των αλλεργικών αντιδράσεων, εμφανίστηκαν οι χολινεργικές, δυστονικές και άλλες θεωρίες του μηχανισμού των αλλεργικών αντιδράσεων.

Όταν μελετήθηκε η αλλεργική αντίδραση του λεπτού εντέρου ενός κουνελιού, βρέθηκε η μετάβαση σημαντικών ποσοτήτων ακετυλοχολίνης από δεσμευμένη κατάσταση σε ελεύθερη κατάσταση. Η σχέση μεταξύ των μεσολαβητών του αυτόνομου νευρικού συστήματος (ακετυλοχολίνη, συμπατίνη) με ισταμίνη κατά την ανάπτυξη αλλεργικών αντιδράσεων δεν έχει διευκρινιστεί.

Υπάρχουν στοιχεία για το ρόλο τόσο της συμπαθητικής όσο και της παρασυμπαθητικής διαιρέσεως του αυτόνομου νευρικού συστήματος στον μηχανισμό ανάπτυξης αλλεργικών αντιδράσεων. Σύμφωνα με τα δεδομένα των οφθαλμών, η κατάσταση της αλλεργικής ευαισθητοποίησης εκφράζεται αρχικά ως η υπεροχή του τόνου του συμπαθητικού νευρικού συστήματος, ο οποίος στη συνέχεια μεταβάλλεται στην παρασυμπαθητικογονία. Η επίδραση της συμπαθητικής διαίρεσης του αυτόνομου νευρικού συστήματος στην ανάπτυξη αλλεργικών αντιδράσεων μελετήθηκε χρησιμοποιώντας τόσο χειρουργικές όσο και φαρμακολογικές μεθόδους. Μελέτες των A.D. Ado και TB Tolpegina (1952) έδειξαν ότι παρατηρείται αύξηση της διεγερσιμότητας ενός συγκεκριμένου αντιγόνου στον ορό και επίσης στο βακτηριακό Α. Στο συμπαθητικό νευρικό σύστημα. η επίδραση του αντιγόνου στην καρδιά των αντίστοιχα ευαισθητοποιημένων ινδικών χοιριδίων προκαλεί την απελευθέρωση της συμπατίνης. Υπό τις συνθήκες πειραμάτων με απομονωμένους και διάχυτους ανώτερους τραχηλικούς συμπαθητικούς κόμβους σε γάτες ευαισθητοποιημένους με ορό αλόγου, η εισαγωγή ενός συγκεκριμένου αντιγόνου στο ρεύμα διάχυσης προκαλεί διέγερση του κόμβου και, κατά συνέπεια, συστολή του τρίτου αιώνα. Η διέγερση του κόμβου στον ηλεκτρικό ερεθισμό και στην ακετυλοχολίνη μετά την αύξηση της ευαισθητοποίησης της πρωτεΐνης και μετά την έκθεσή της στην δόση ανάλυσης του αντιγόνου μειώνεται.

Η αλλαγή στη λειτουργική κατάσταση του συμπαθητικού νευρικού συστήματος είναι μία από τις πρώτες εκφράσεις της κατάστασης της αλλεργικής ευαισθητοποίησης των ζώων.

Η αύξηση της διεγερσιμότητας των παρασυμπαθητικών νεύρων στην ευαισθητοποίηση των πρωτεϊνών έχει διαπιστωθεί από πολλούς ερευνητές. Η αναφιλοτοξίνη έχει βρεθεί ότι διεγείρει το άκρο των παρασυμπαθητικών νεύρων λείων μυών. Η ευαισθησία του παρασυμπαθητικού νευρικού συστήματος και των οργάνων που το αναστέλλουν σε χολίνη και ακετυλοχολίνη στη διαδικασία ανάπτυξης αλλεργικής ευαισθητοποίησης αυξάνεται. Με υπόθεση Danpelopolu (D. Danielopolu, 1944), αναφυλακτική κατάσταση (parafilaktichesky) σοκ θεωρείται ως αυξάνοντας τον τόνο ολόκληρο αυτόνομου νευρικού συστήματος (σύμφωνα amphotonia Danielopolu) με αυξανόμενες διαχωρισμό της επινεφρίνης (simpatina) και της ακετυλοχολίνης στο αίμα. Σε μια κατάσταση ευαισθητοποίησης αυξάνεται η παραγωγή τόσο ακετυλοχολίνης όσο και συμπατίνης. Το αναφυλακτικό προκαλεί μια μη ειδική επίδραση - την απελευθέρωση της ακετυλοχολίνης (προ-χολίνη) στα όργανα και μια συγκεκριμένη δράση - την παραγωγή αντισωμάτων. Η συσσώρευση αντισωμάτων προκαλεί ειδική φυλαξία και η συσσώρευση ακετυλοχολίνης (προχολίνη) προκαλεί μη ειδική αναφυλαξία ή παραφυλαξία. Το αναφυλακτικό σοκ αναφέρεται ως διάθεση "υπολιχολινοστεράσης".

Η υπόθεση του Danielopol δεν είναι γενικά αποδεκτή. Ωστόσο, υπάρχουν πολλά στοιχεία σχετικά με τη στενή σχέση μεταξύ της εξέλιξης της αλλεργικής ευαισθητοποίησης και των αλλαγών στη λειτουργική κατάσταση του αυτόνομου νευρικού συστήματος, για παράδειγμα. μια απότομη αύξηση στη διέγερση της συσκευής χολινεργικής εννεύρωσης της καρδιάς, των εντέρων, της μήτρας και άλλων οργάνων σε χολίνη και ακετυλοχολίνη.

Με AD Ado, διακρίνει αλλεργικές αντιδράσεις χολινεργική τύπου, με ηγετική αντιδράσεις της διεργασίας-RYH είναι χολινεργικοί δομές gistaminergncheskogo αντίδραση τύπου, να-RYH ισταμίνη παίζει πρωταγωνιστικό ρόλο, simpatergicheskogo αντίδραση (προφανώς), η οποία είναι μια κορυφαία μεσολαβητής των συμπάθεια, και τέλος, διάφορες αντιδράσεις μικτού τύπου. Δεν αποκλείεται η πιθανότητα ύπαρξης τέτοιων αλλεργικών αντιδράσεων, στον μηχανισμό προς την κατεύθυνση άλλων βιολογικώς δραστικών προϊόντων, ειδικότερα, μιας ουσίας που αντιδρά αργά, θα καταλάβει τον κύριο τόπο.

Ο ρόλος της κληρονομικότητας στην ανάπτυξη των αλλεργιών

Η αλλεργική αντιδραστικότητα καθορίζεται σε μεγάλο βαθμό από τα κληρονομικά χαρακτηριστικά του οργανισμού. Στο πλαίσιο μιας κληρονομικής προδιάθεσης προς τον Α. Στο σώμα, κάτω από την επίδραση του περιβάλλοντος, σχηματίζεται μια κατάσταση αλλεργικής σύστασης ή αλλεργικής διάθεσης. Η διάχυση του εξιδρώματος, η ηωσινοφιλική διάθεση κλπ. Είναι κοντά σ 'αυτό. Το αλλεργικό έκζεμα στα παιδιά και η εξιδρωματική διάθεση συχνά προηγούνται της ανάπτυξης του άσθματος και άλλων αλλεργικών ασθενειών. Η αλλεργία κατά των ναρκωτικών εμφανίζεται τρεις φορές συχνότερα σε ασθενείς με αλλεργική αντιδραστικότητα (κνίδωση, πολυνίτιδα, έκζεμα, βρογχικό άσθμα κλπ.).

Η μελέτη των κληρονομικών βαρών σε ασθενείς με διάφορες αλλεργικές παθήσεις έδειξε ότι περίπου το 50% αυτών έχουν συγγενείς ορισμένων εκδηλώσεων σε πολλές γενιές Α. Το 50,7% των παιδιών με αλλεργικές παθήσεις έχουν επίσης κληρονομικά βάρη κατά του A. Υγιείς άνθρωποι Α Στην κληρονομική ανεύρεση σημειώνεται όχι περισσότερο από 3 - 7%.

Θα πρέπει να τονιστεί ότι η κληρονομιά δεν είναι μια αλλεργική νόσο ως τέτοια, αλλά μόνο μια προδιάθεση σε μια ποικιλία των αλλεργικών παθήσεων, και αν ο υπό δοκιμή ασθενής έχει, για παράδειγμα., Κνίδωση, στη συνέχεια, τα μέλη της οικογένειάς του σε διαφορετικές γενιές Α μπορεί να εκφραστεί με τη μορφή του άσθματος, ημικρανίας, Το οίδημα Quinckole, η ρινίτιδα κλπ. Οι προσπάθειες ανίχνευσης των προτύπων κληρονομικότητας της προδιάθεσης σε αλλεργικές ασθένειες έχουν δείξει ότι κληρονομούνται ως υπολειπόμενο χαρακτηριστικό σύμφωνα με τον Mendel.

Η επίδραση της κληρονομικής προδιάθεσης στην εμφάνιση αλλεργικών αντιδράσεων αποδεικνύεται σαφώς από το παράδειγμα της μελέτης αλλεργιών σε πανομοιότυπα δίδυμα. Περιγράφονται πολυάριθμες περιπτώσεις εντελώς πανομοιότυπων εκδηλώσεων του Α. Σε πανομοιότυπα δίδυμα με το ίδιο σύνολο αλλεργιογόνων. Κατά την τιτλοποίηση αλλεργιογόνων με δοκιμές δέρματος, τα ίδια δίδυμα παρουσιάζουν ταυτόσημους ταυτόσημους τίτλους δερματικής αντίδρασης, καθώς και την ίδια περιεκτικότητα αλλεργικών αντισωμάτων (αντιδραστηρίων) σε αλλεργιογόνα που προκαλούν την ασθένεια. Αυτά τα δεδομένα δείχνουν ότι η κληρονομική προϋπόθεση των αλλεργικών συνθηκών είναι ένας σημαντικός παράγοντας στο σχηματισμό ενός αλλεργικού συντάγματος.

Κατά τη μελέτη των χαρακτηριστικών της αλλεργικής αντιδραστικότητας που σχετίζονται με την ηλικία, υπάρχουν δύο αυξήσεις στον αριθμό των αλλεργικών ασθενειών. Η πρώτη - σε πολύ πρώιμη παιδική ηλικία - μέχρι 4-5 χρόνια. Αυτό καθορίζεται από μια κληρονομική προδιάθεση σε μια αλλεργική ασθένεια και εκδηλώνεται σε σχέση με τρόφιμα, οικιακά, μικροβιακά αλλεργιογόνα. Η δεύτερη αύξηση παρατηρείται στην περίοδο της εφηβείας και αντικατοπτρίζει την ολοκλήρωση του σχηματισμού ενός αλλεργικού συντάγματος υπό την επίδραση του παράγοντα κληρονομικότητας (γονότυπος) και του περιβάλλοντος.

Βιβλιογραφία: Ado A. D. Γενική αλλεργιολογία, Μ., 1970, bibliogr. Zdrodovsky Ρ. Ρ. Τρέχοντα δεδομένα σχετικά με το σχηματισμό προστατευτικών αντισωμάτων, τη ρύθμιση τους και τη μη ειδική διέγερση, Zh. micr epid. και ανοσία, Νο. 5, σελ. 6, 1964, bibliogr. Zilber L. Α. Fundamentals of Immunology, Μ., 1958; Ο πολυδύναμος οδηγός για την παθολογική φυσιολογία, υπό την επιμέλεια του Ν. Ι. Sirotinina, τόμος 1, σελ. 374, Μ., 1966, bibliogr. Moshkovsky Sh. D. Αλλεργία και ανοσία, Μ., 1947, bibliogr. Vordet J. Le mécanisme de l'anaphylaxie, C. R. Soc. Biol. (Παρίσι), t. 74, σελ. 225, 1913; Bray G. Πρόσφατες εξελίξεις στην αλλεργία, L., 1937, bibliogr. Cooke R. Α. Αλλεργία στη θεωρία και την πρακτική, Philadelphia - L., 1947, bibliogr. Gay F. P. Παράγοντες ασθένειας και αντίσταση ξενιστή, L., 1935, bibliogr. Ανοσοπαθολογία στην Κλινική και την Φθορά και στην Πρόκληση Αυτοανοσίας, hrsg. v. P. Miescher u. Κ. Ο. Vorlaender, Stuttgart, 1961, Bibliogr. Metalnikoff S. Études sur la spermotoxine, Αηη. Inst. Pasteur, t. 14, σελ. 577, 1900; Pirquet C. F. Klinische Studien Über Vakzination vmd vakzinale Allergic, Lpz., 1907; Urbach e. α. Gottlieb Ρ. Μ. Allergy, Ν. Υ., 1946, bibliogr. Vaughan W. Τ. Η πρακτική της αλλεργίας, St Louis, 1948, bibliogr.

Ο ιστός αλλάζει με Α. - Vurnet F. M. Κυτταρική ανοσολογία, Cambridge, 1969, bibliogr. Clarke J. a., Salsbury A.J. a. Willoughba D. Α. Ορισμένες μικροσκοπικές παρατηρήσεις σάρωσης σε διεγερμένα λεμφοκύτταρα, J. Path., V. 104, σελ. 115, 1971, bibliogr. Cottier h. u. α. Γι 'αυτό το λόγο, το Grundlagen der Immunbiologischen Reizbcantwortung, Verb, dtsch. διαδρομή. Ges., Tag. 54, S. 1, 1971, Bibliogr. Μεσολαβητές κυτταρικής ανοσίας, εκδ. από τον Η. S. Lawrence α. Μ. Landy, σελ. 71, Ν. Υ. - L., 1969; Nelson D.S. Μακροφάγοι και ανοσία, Amsterdam - L., 1969, bibliogr. Schoenberg M. D. α. o. Κυτταροπλασματική αλληλεπίδραση μεταξύ μακροφάγων και λεμφοκυτταρικών κυττάρων στη σύνθεση αντισωμάτων, Science, ν. 143, σελ. 964, 1964, bibliogr.

Α. Σε ζημία ακτινοβολίας - Klemparskaya Ν. Ν., Lvitsyna G. M. και Shalnova G. Α. Αλλεργία και ακτινοβολία, Μ., 1968, bibliogr. Petrov R. In. και Zaretskaya Yu. Ανοσολογία ακτινοβολίας και μεταμόσχευση, Μ., 1970, bibliogr.

V. Α. Ado. R. V. Petrov (ευχαρίστηση),. V.V. Serov (πατ. An.).

  1. Μεγάλη ιατρική εγκυκλοπαίδεια. Τόμος 1 / αρχισυντάκτης Ακαδημαϊκός Β. V. Petrovsky. Σοβιετική Εγκυκλοπαίδεια Εκδόσεις; Μόσχα, 1974.- 576 σελ.

Ενδιαφέροντα Άρθρα

Διατροφική Αλλεργία