Search

Άμεσες αλλεργικές αντιδράσεις

Η αλλεργία είναι μια παθολογική κατάσταση στην οποία το ανθρώπινο σώμα αντιλαμβάνεται ορισμένες ουσίες που δεν είναι επικίνδυνες ως αλλοδαποί παράγοντες. Εμφανίζεται μια αντίδραση υπερευαισθησίας, η οποία σχετίζεται με το σχηματισμό ανοσοσυμπλεγμάτων. Ανάλογα με την παθογένεια της ανάπτυξης, διακρίνονται οι αλλεργικές αντιδράσεις του άμεσου τύπου και της καθυστερημένης μορφής.

Περιεχόμενο

Οι αλλεργικές αντιδράσεις ενός καθυστερημένου τύπου εμφανίζονται με την πάροδο του χρόνου και δεν φέρουν τον κίνδυνο όπως οι αντιδράσεις του άμεσου τύπου. Τα τελευταία συμβαίνουν μέσα σε λίγα λεπτά μετά την έκθεση στο αλλεργιογόνο. Προκαλούν σοβαρή βλάβη στο σώμα και μπορεί να είναι θανατηφόρα χωρίς την παροχή πρώτων βοηθειών.

Αιτίες άμεσης αλλεργικής αντίδρασης τύπου

Η αλλεργία αναπτύσσεται όταν το σώμα έρχεται σε επαφή με οποιαδήποτε ουσία στην οποία υπάρχει υπερευαισθησία. Για τον άνθρωπο, αυτή η ουσία δεν είναι επικίνδυνη, αλλά το ανοσοποιητικό σύστημα, για ανεξήγητους λόγους, σκέφτεται διαφορετικά. Τα πιο κοινά αλλεργιογόνα είναι τέτοιες ουσίες:

  • σωματίδια σκόνης ·
  • μερικά φάρμακα.
  • γύρη φυτών και μύκητες μούχλα?
  • εξαιρετικά αλλεργιογόνα τρόφιμα (σουσάμι, ξηροί καρποί, θαλασσινά, μέλι, εσπεριδοειδή, δημητριακά, γάλα, φασόλια, αυγά).
  • δηλητηριώδεις μέλισσες και σφήκες (με δάγκωμα).
  • τα μαλλιά των ζώων;
  • Υφάσματα από τεχνητά υλικά.
  • οικιακές χημικές ουσίες.
στο περιεχόμενο ↑

Η παθογένεση της ανάπτυξης αλλεργιών άμεσου τύπου

Όταν το αλλεργιογόνο εισέλθει πρώτα στο σώμα, αναπτύσσεται ευαισθητοποίηση. Για ανεξήγητους λόγους, το ανοσοποιητικό σύστημα συμπεραίνει ότι αυτή η ουσία είναι επικίνδυνη. Την ίδια στιγμή παράγονται αντισώματα, τα οποία καταστρέφουν σταδιακά την εισερχόμενη ουσία. Όταν το αλλεργιογόνο εισέλθει πάλι στο σώμα, η ανοσία είναι ήδη εξοικειωμένη με αυτό. Τώρα χρησιμοποιεί αμέσως τα προηγουμένως αναπτυγμένα αντισώματα, προκαλώντας έτσι αλλεργίες.

Μια αλλεργική αντίδραση του άμεσου τύπου αναπτύσσεται μέσα σε 15-20 λεπτά μετά την παροχή αλλεργιογόνου. Παρέχεται στο σώμα σε τρία στάδια, ακολουθώντας διαδοχικά:

  1. Ανοσολογική αντίδραση. Το εισερχόμενο αντιγόνο αλληλεπιδρά με το αντίσωμα. Αυτή είναι η ανοσοσφαιρίνη Ε, η οποία συνδέεται με τα ιστιοκύτταρα. Στα κοκκία του κυτταροπλάσματος των ιστιοκυττάρων είναι μεσολαβητές αλλεργικών αντιδράσεων άμεσου τύπου: ισταμίνες, σεροτονίνες, βραδυκινίνες και άλλες ουσίες.
  2. Παθοχημική αντίδραση. Χαρακτηρίζεται από την απελευθέρωση των μεσολαβητών αλλεργίας από τους κόκκους των ιστιοκυττάρων.
  3. Παθοφυσιολογική αντίδραση. Οι αλλεργικοί μεσολαβητές άμεσου τύπου δρουν στους ιστούς του σώματος, προκαλώντας οξεία φλεγμονώδη αντίδραση.
στο περιεχόμενο ↑

Τι είναι οι άμεσες αλλεργικές αντιδράσεις;

Ανάλογα με το ποιο όργανο ή ιστό έχει εκτεθεί ένα αλλεργιογόνο, αναπτύσσονται διαφορετικές αντιδράσεις. Οι άμεσες αλλεργίες περιλαμβάνουν τις κυψέλες, το οίδημα του Quincke, το ατοπικό βρογχικό άσθμα, την αλλεργική αγγειοκινητική ρινίτιδα και το αναφυλακτικό σοκ.

Κνίδωση

Η οξεία κνίδωση χαρακτηρίζεται από έντονη εμφάνιση κνησμώδους εξανθήματος με κυψέλες. Τα στοιχεία έχουν ένα κανονικό στρογγυλεμένο σχήμα και μπορούν να συγχωνευθούν μεταξύ τους, σχηματίζοντας κυψελίδες με επιμήκη μορφή. Η τοπική κνίδωση στα άκρα και τον κορμό, σε ορισμένες περιπτώσεις - στην βλεννογόνο της στοματικής κοιλότητας και του λάρυγγα. Συνήθως, τα στοιχεία εμφανίζονται στο σημείο έκθεσης στο αλλεργιογόνο, για παράδειγμα, στο βραχίονα, κοντά στο τσίμπημα των μελισσών.

Το εξάνθημα διαρκεί αρκετές ώρες, μετά από το οποίο εξαφανίζεται χωρίς ίχνος. Σε σοβαρές περιπτώσεις, η κνίδωση μπορεί να διαρκέσει αρκετές ημέρες και να συνοδεύεται από γενική κακουχία και πυρετό.

Αγγειοοίδημα

Το οίδημα Quincke είναι μια γιγαντιαία κνίδωση, η οποία χαρακτηρίζεται από έντονη διόγκωση του υποδόριου λίπους και των βλεννογόνων. Η παθολογία μπορεί να επηρεάσει οποιοδήποτε μέρος του σώματος: το πρόσωπο, το στόμα, τα έντερα, το ουροποιητικό σύστημα και τον εγκέφαλο. Μία από τις πιο επικίνδυνες εκδηλώσεις είναι το λαρυγγικό οίδημα. Επίσης διογκώνει τα χείλη, τα μάγουλα και τα βλέφαρα. Το οίδημα Quincke, που επηρεάζει τον λάρυγγα, οδηγεί σε δυσκολία στην αναπνοή μέχρι την πλήρη ασφυξία.

Αυτός ο τύπος αλλεργικής αντίδρασης άμεσου τύπου αναπτύσσεται συνήθως ως απάντηση σε φαρμακευτικές ουσίες ή στο δηλητήριο των μελισσών και των σφηκών.

Ατοπικό βρογχικό άσθμα

Το ατοπικό βρογχικό άσθμα εκδηλώνεται με αιφνίδιο βρογχόσπασμο. Υπάρχουν δυσκολία στην αναπνοή, παροξυσμικό βήχα, συριγμός, ιξώδη πτύελα, κυάνωση του δέρματος και βλεννογόνων. Ο λόγος για την παθολογία είναι συχνά η εισπνοή αλλεργιογόνων: σκόνη, γύρη, τρίχες ζώων. Αυτή η παραλλαγή μιας αλλεργικής αντίδρασης άμεσου τύπου αναπτύσσεται σε ασθενείς με βρογχικό άσθμα ή σε άτομα με γενετική προδιάθεση σε αυτή τη νόσο.

Αλλεργική αγγειοκινητική ρινίτιδα

Η παθολογία, παρόμοια με το ατοπικό άσθμα, αναπτύσσεται μέσω της εισπνοής αλλεργιογόνων. Η αγγειοκινητική ρινίτιδα, όπως όλες οι αλλεργικές αντιδράσεις άμεσου τύπου, αρχίζει με φόντο την πλήρη ευεξία. Ο ασθενής εμφανίζεται φαγούρα στη μύτη, συχνά φτάρνισμα, άφθονη απόρριψη σπάνιας βλέννας από τη μύτη. Ταυτόχρονα, επηρεάζονται τα μάτια. Υπάρχει σχίσιμο, κνησμός και φωτοφοβία. Σε σοβαρές περιπτώσεις, προστίθεται μια επίθεση από βρογχόσπασμο.

Αναφυλακτικό σοκ

Το αναφυλακτικό σοκ είναι η πιο σοβαρή εκδήλωση μιας αλλεργίας. Τα συμπτώματά του αναπτύσσονται με αστραπιαία ταχύτητα και χωρίς την επείγουσα περίθαλψη ο ασθενής πεθαίνει. Συνήθως η αιτία ανάπτυξης είναι η εισαγωγή φαρμάκων: πενικιλίνη, νοβοκαΐνη και μερικές άλλες ουσίες. Σε μικρά παιδιά με υπερευαισθησία, μπορεί να εμφανιστεί αναφυλακτικό σοκ μετά την κατανάλωση αλλεργιογόνων τροφίμων (θαλασσινά, αυγά, εσπεριδοειδή).

Η αντίδραση αναπτύσσεται σε 15-30 λεπτά μετά την κατάποση του αλλεργιογόνου. Σημειώνεται ότι όσο εμφανίζεται το συντομότερο αναφυλακτικό σοκ, τόσο χειρότερη είναι η πρόγνωση για τη ζωή του ασθενούς. Οι πρώτες εκδηλώσεις της παθολογίας είναι σοβαρή αδυναμία, εμβοές, μούδιασμα των άκρων, μυρμήγκιασμα στο στήθος, το πρόσωπο, τα πέλματα και τις παλάμες. Ο άντρας γίνεται ανοιχτόχρωμος και καλύπτεται με κρύο ιδρώτα. Η αρτηριακή πίεση πέφτει απότομα, ο παλμός επιταχύνει, υπάρχει ένα τσούξιμο στο στήθος και μια αίσθηση φόβου για θάνατο.

Εκτός από τα παραπάνω συμπτώματα, το αναφυλακτικό σοκ μπορεί να συνοδεύεται από οποιεσδήποτε άλλες αλλεργικές εκδηλώσεις: εξάνθημα, ρινόρροια, δακρύρροια, βρογχόσπασμος, αγγειοοίδημα.

Επείγουσα θεραπεία για αλλεργίες άμεσου τύπου

Πρώτα απ 'όλα, εάν αναπτύσσεται ένας άμεσος τύπος αλλεργικής αντίδρασης, πρέπει να σταματήσει η επαφή με το αλλεργιογόνο. Για την εξάλειψη της κνίδωσης και της αγγειοκινητικής ρινίτιδας, είναι συνήθως επαρκής η λήψη αντιισταμινικού. Ο ασθενής πρέπει να εξασφαλίσει πλήρη ξεκούραση, να εφαρμόσει μια συμπίεση με πάγο στις περιοχές έκρηξης. Οι πιο σοβαρές εκδηλώσεις αλλεργιών άμεσου τύπου απαιτούν τη χορήγηση γλυκοκορτικοειδών. Με την ανάπτυξή τους θα πρέπει να καλέσετε ένα ασθενοφόρο. Στη συνέχεια, παρέχετε φρέσκο ​​αέρα, δημιουργήστε μια ήρεμη ατμόσφαιρα, δώστε στον ασθενή λίγο ζεστό τσάι ή κομπόστα.

Η επείγουσα φροντίδα για αναφυλακτικό σοκ είναι η εισαγωγή ορμονικών φαρμάκων και η εξομάλυνση της πίεσης. Για να διευκολύνετε την αναπνοή είναι απαραίτητο να τοποθετήσετε τον ασθενή στα μαξιλάρια. Εάν καταγραφεί αναπνευστική και κυκλοφορική διακοπή, πραγματοποιείται καρδιοπνευμονική ανάνηψη. Η τραχειακή διασωλήνωση με παροχή οξυγόνου εκτελείται σε νοσοκομείο ή ασθενοφόρο.

Καρδιοπνευμονική ανάνηψη

Η καρδιοπνευμονική ανάνηψη περιλαμβάνει την εκτέλεση έμμεσου καρδιακού μασάζ και τεχνητής αναπνοής από στόμα σε στόμα. Είναι απαραίτητο να διεξαχθεί η ανάνηψη απουσία της συνείδησης του ασθενούς, της αναπνοής και του παλμού. Πριν από τη διαδικασία, ελέγξτε τον αεραγωγό, αφαιρέστε τον εμετό και άλλα ξένα σώματα.

Η καρδιοπνευμονική ανάνηψη αρχίζει με έμμεσο καρδιακό μασάζ. Τα χέρια πρέπει να διπλωθούν στην κλειδαριά και να πατηθούν στο μέσο του στέρνου. Η πίεση ασκείται όχι μόνο με τα χέρια, αλλά με ολόκληρο το άνω μέρος του σώματος, διαφορετικά δεν θα υπάρξει αποτέλεσμα. Σε ένα δευτερόλεπτο, εκτελούνται 2 πιέσεις.

Για να εκτελέσετε τεχνητή αναπνοή, πρέπει να κλείσετε τη μύτη του ασθενούς, να πετάξετε πίσω το κεφάλι και να φυσήξετε ισχυρά αέρα στο στόμα. Για να διασφαλίσετε τη δική σας ασφάλεια, θα πρέπει να τοποθετήσετε στο χείλη του θύματος μια σερβιέτα ή ένα μαντήλι. Μία μέθοδος καρδιοαναπνευστικής ανάνηψης περιλαμβάνει 30 θωρακικές πρέσες και 2 αναπνοές από στόματος σε στόμα. Η διαδικασία πραγματοποιείται μέχρι να εμφανιστούν σημάδια αναπνοής και καρδιακής δραστηριότητας.

Αλλεργικές αντιδράσεις άμεσου και καθυστερημένου τύπου

Αλλεργικές αντιδράσεις άμεσου και καθυστερημένου τύπου

Αλλεργία χωρίς ζωή

Εκδηλώσεις αλλεργιών, ως αντιδράσεις άμεσου και καθυστερημένου τύπου - αυτό είναι το θέμα της συζήτησης μας στο χώρο της αλλεργίας allergozona.ru.

Σε απάντηση στη διείσδυση της αλλεργιογόνου ουσίας στο σώμα, ξεκινάει μια συγκεκριμένη διαδικασία που έχει 3 στάδια ροής:

1. Η παραγωγή αντισωμάτων ή ο σχηματισμός λεμφοκυττάρων, με στόχο την αλληλεπίδραση με το αλλεργιογόνο. (Ανοσολογικό στάδιο.)

2. Στην επακόλουθη επαφή του σώματος με ένα συγκεκριμένο αλλεργιογόνο, εμφανίζονται βιοχημικές αντιδράσεις με τη συμμετοχή ισταμίνης και άλλων μεσολαβητών που βλάπτουν τα κύτταρα. (Παθοχημική φάση.)

3. Η εκδήλωση των συμπτωμάτων της κλινικής εικόνας. (Παθοφυσιολογική φάση.)

Όλες οι εκδηλώσεις αλλεργιών χωρίζονται σε:

Άμεση αλλεργική αντίδραση

Χαρακτηρίζονται από ταχεία ανάπτυξη. Μια αλλεργική αντίδραση άμεσου τύπου συμβαίνει μετά από ένα σύντομο χρονικό διάστημα (από μισή ώρα έως αρκετές ώρες) μετά από επαναλαμβανόμενη επαφή με το αλλεργιογόνο. Μεταξύ αυτών είναι:

Αυτή είναι μια εξαιρετικά επικίνδυνη οξεία κατάσταση. Τις περισσότερες φορές αναπτύσσεται στο πλαίσιο ενδοφλέβιας ή ενδομυϊκής χορήγησης φαρμάκων.

Λιγότερο συχνά με άλλους τρόπους διείσδυσης του αλλεργιογόνου στο σώμα. Ως αποτέλεσμα της διαταραχής της αιμοδυναμικής, παρατηρείται ανάπτυξη κυκλοφορικής ανεπάρκειας και πείνα με οξυγόνο στα όργανα και στους ιστούς του σώματος.

Τα κλινικά συμπτώματα οφείλονται σε μείωση των λείων μυών, αύξηση της διαπερατότητας των τοιχωμάτων του αγγειακού κρεβατιού, διαταραχή στο ενδοκρινικό σύστημα και δείκτες πήξης αίματος.

Εμφανίζεται καρδιαγγειακή ανεπάρκεια. Η πίεση στην κυκλοφορία του αίματος πέφτει απότομα. Από την πλευρά του βρογχοπνευμονικού συστήματος, υπάρχει σπασμός, υπερέκκριση βλέννας και έντονη διόγκωση της αναπνευστικής οδού. Με έντονη ανάπτυξη στον λάρυγγα, μπορεί να οδηγήσει στον θάνατο του ασθενούς ως αποτέλεσμα ασφυξίας.

Λόγω της απελευθέρωσης των κυττάρων τους, μια περίσσεια ηπαρίνης αναπτύσσει επιπλοκές που προκαλούνται από τη μείωση της πήξης του αίματος και με την ανάπτυξη του DIC, εμφανίζεται η απειλή πολλαπλής θρόμβωσης.

Είναι η βάση των ακόλουθων αλλαγών στη σύνθεση του αίματος, ως αποτέλεσμα της αλλεργίας στα φάρμακα:

  1. μείωση του αριθμού των λευκών αιμοσφαιρίων και των αιμοπεταλίων ανοσολογικής προέλευσης ·
  2. ανάπτυξη η αιμολυτικής αναιμίας.
  • Τρίτον ή.

Ο κύριος παθογενετικός μηχανισμός τέτοιων καταστάσεων όπως η ασθένεια του ορού και η αλλεργική αγγειίτιδα.

Αλλεργική αντίδραση του καθυστερημένου τύπου

Εμφανίζεται μετά από ορισμένο χρόνο. Από τη στιγμή της επαφής με το αλλεργιογόνο χρειάζονται μέχρι δύο ημέρες πριν από την έναρξη των σημάτων αλλεργίας.

  • Ο τέταρτος τύπος ή η καθυστερημένη υπερευαισθησία.

Αυτός ο τύπος προκαλεί δερματίτιδα εξ επαφής, μια αλλεργική συνιστώσα στο βρογχικό άσθμα.

Διαβάσατε για τις αλλεργίες;

Εγγραφή πλοήγησης

Σχετικές εγγραφές

Ασθένεια ορού: συμπτώματα και θεραπεία

Ασθένεια ορού: συμπτώματα και θεραπεία

Διάγνωση στα παιδιά

Διάγνωση στα παιδιά

Πρώτες βοήθειες για αγγειοοίδημα, θεραπεία

Πρώτες βοήθειες για αγγειοοίδημα, θεραπεία

3 σκέψεις σχετικά με τους "τύπους αλλεργικών αντιδράσεων (άμεσου και καθυστερημένου τύπου)"

Έμαθα πολλά για τους τύπους αλλεργικών αντιδράσεων, για τη γενική μου εκπαίδευση, στην περίπτωσή μου, είναι πολύ απαραίτητο, αφού είμαι πρόσφατο αλλεργικό άτομο.

Σας ευχαριστώ πολύ για την ιστοσελίδα. Έχω βρει απαντήσεις σε όλες μου τις ερωτήσεις. Όχι πολύ καιρό πριν, έτρεξα σε αλλεργίες, η BA δεν γνώριζε πολλά, οι γιατροί ήταν λακωνικοί, όλα ήταν κατανοητά και κατανοητά εδώ. Σας ευχαριστώ!

Γνωρίζω αυτήν την κατάσταση με διαφορετικούς τύπους αλλεργικών αντιδράσεων. Ας συζητήσουμε στη συζήτηση.

Αλλεργικές αντιδράσεις άμεσου και καθυστερημένου τύπου

Υπάρχουν 2 τύποι αλλεργικών αντιδράσεων: άμεσες και καθυστερημένες. Οι αντιδράσεις του άμεσου τύπου αναπτύσσονται μέσα σε λίγα λεπτά μετά την επανειλημμένη λήψη του αλλεργιογόνου. Ταυτόχρονα, πιστεύεται ότι το αλλεργιογόνο ενώνει το αντίσωμα που είναι σταθερό στην επιφάνεια του ενδοθηλίου των τριχοειδών αγγείων, των ιστών, των νεύρων και των λείων μυϊκών κυττάρων.

Σύμφωνα με τον A.D. Ado, ο μηχανισμός ανάπτυξης αυτού του τύπου αλλεργίας περνάει από 3 διαδοχικές φάσεις:

  1. ανοσολογική, στην οποία το αλλεργιογόνο συνδυάζεται με το αντίσωμα σε περιβάλλον υγρού ιστού.
  2. κυτοχημικές μεταβολές με βλάβη κυττάρων υπό την επίδραση του συμπλόκου αντιγόνου-αντισώματος και παραβίαση ενζυμικών συστημάτων στη μεμβράνη και μέσα στα κύτταρα.
  3. όταν οι βιολογικά δραστικές ουσίες που σχηματίζονται στη δεύτερη φάση οδηγούν σε βλάβη οργάνων και ιστών, διακόπτοντας τις ειδικές λειτουργίες τους.

Άμεσες αλλεργικές αντιδράσεις περιλαμβάνουν αναφυλαξία και αναφυλακτοειδείς αντιδράσεις, ασθένεια ορού, αλλεργικό βρογχικό άσθμα, πολlinosis, κνίδωση, αγγειοοίδημα, αιμορραγικά φαινόμενα (Arthus, Overy, Schwarzman).

Οι αντιδράσεις του καθυστερημένου τύπου συμβαίνουν μέσα σε λίγες ώρες και ακόμη ημέρες μετά την έκθεση στο αλλεργιογόνο. Συχνότερα προκαλούνται από την αντίδραση βακτηριακών αλλεργιογόνων με αντισώματα που έχουν σταθεροποιηθεί πάνω στα κύτταρα. Στη μεταφορά ενός παράγοντα ευαισθητοποίησης σε άλλα κύτταρα, μεγάλη σημασία αποδίδεται στα λεμφοκύτταρα του αίματος. Η συμμετοχή βιολογικώς δραστικών ουσιών στον μηχανισμό των αντιδράσεων του καθυστερημένου τύπου δεν εκφράζεται σαφώς.

Οι αλλεργικές αντιδράσεις ενός καθυστερημένου τύπου περιλαμβάνουν βακτηριακή αλλεργία, δερματίτιδα εξ επαφής, αυτοάλεργικές αντιδράσεις (εγκεφαλίτιδα, θυρεοειδίτιδα, ορχίτιδα, μυοκαρδίτιδα κλπ.), Αντιδράσεις απόρριψης μοσχεύματος, αντιδράσεις με καθαρισμένη πρωτεΐνη.

Εάν σας άρεσε το άρθρο, μοιραστείτε το σύνδεσμο με τους φίλους σας στα κοινωνικά δίκτυα:

Αλλεργικές αντιδράσεις άμεσου και καθυστερημένου τύπου

Άμεση αλλεργική αντίδραση

Μέχρι τη στιγμή που εμφανίζονται, διακρίνονται οι αλλεργικές αντιδράσεις των άμεσων και καθυστερημένων τύπων. Οι δερματικές και αλλεργικές συστηματικές αντιδράσεις που αναπτύσσονται μετά από 15 έως 20 λεπτά μετά την επαφή με ένα αλλεργιογόνο (συγκεκριμένα) θεωρούνται άμεσες αντιδράσεις τύπου. Σε αυτή την περίπτωση, ένα άτομο έχει μια σειρά χαρακτηριστικών συμπτωμάτων - ένα εξάνθημα στο δέρμα, βρογχόσπασμο και δυσπεψία. Ένα παράδειγμα αυτού του τύπου αλλεργικής αντίδρασης μπορεί να χρησιμεύσει ως pollinosis, αγγειοοίδημα, βρογχικό άσθμα (ΒΑ), κνίδωση και μια απειλητική για τη ζωή κατάσταση - αναφυλακτικό σοκ.

Αλλεργική αντίδραση του καθυστερημένου τύπου

Οι αλλεργικές αντιδράσεις ενός καθυστερημένου τύπου μπορεί να αναπτυχθούν σε πολλές ώρες, συχνά ημέρες. Η υπερευαισθησία σε βακτηριακούς μολυσματικούς παράγοντες στη φυματίωση, τη σίτιση, τη βρουκέλλωση, τη δαμαραιμία και άλλες συγκεκριμένες μολυσματικές ασθένειες, καθώς και η επαγγελματική δερματίτιδα εξ επαφής στους ανθρώπους που απασχολούνται στη χημική και φαρμακολογική βιομηχανία, θεωρούνται ότι είναι αυτός ο τύπος αντίδρασης.

Οι μηχανισμοί για την ανάπτυξη των αλλεργιών και η φυσιολογική ανοσοαπόκριση έχουν τόσο προφανείς ομοιότητες που επί του παρόντος οι αλλεργικές αντιδράσεις άμεσων και καθυστερημένων τύπων συχνά αναφέρονται ως εξαρτώμενες από Τ και Β.

ΑΛΛΕΡΓΙΚΕΣ ΑΝΤΙΔΡΑΣΕΙΣ ΑΜΕΣΟΥ ΤΥΠΟΥ

Η αλλεργία είναι μια τυπική ανοσοπαθολογική διεργασία που συμβαίνει σε σχέση με το αποτέλεσμα ενός αλλεργιογόνου αντιγόνου σε έναν οργανισμό με ποιοτική μεταβολή της ανοσολογικής αντιδραστικότητας και συνοδεύεται από την ανάπτυξη υπερηχητικών αντιδράσεων και βλάβης ιστών.

Υπάρχουν άμεσες και καθυστερημένες αλλεργικές αντιδράσεις (χυμικές και κυτταρικές αντιδράσεις, αντίστοιχα). Τα αλλεργικά αντισώματα είναι υπεύθυνα για την ανάπτυξη αλλεργικών αντιδράσεων του χυμικού τύπου.

Για την εκδήλωση της κλινικής εικόνας μιας αλλεργικής αντίδρασης, είναι απαραίτητες τουλάχιστον 2 επαφές του σώματος με ένα αντιγόνο αλλεργιογόνου. Η πρώτη δόση έκθεσης στο αλλεργιογόνο (μικρή) ονομάζεται ευαισθητοποίηση. Η δεύτερη δόση έκθεσης - μια μεγάλη (επίλυση) συνοδεύεται από την ανάπτυξη κλινικών εκδηλώσεων αλλεργικής αντίδρασης. Αλλεργικές αντιδράσεις άμεσου τύπου μπορεί να εμφανιστούν μέσα σε λίγα δευτερόλεπτα ή λεπτά ή 5 έως 6 ώρες μετά την επαναλαμβανόμενη επαφή του ευαισθητοποιημένου οργανισμού με το αλλεργιογόνο.

Σε ορισμένες περιπτώσεις είναι δυνατή η μακροχρόνια επιμονή του αλλεργιογόνου στο σώμα και συνεπώς είναι σχεδόν αδύνατο να τραβήξουμε μια σαφή γραμμή μεταξύ των αποτελεσμάτων των πρώτων ευαισθητοποιητικών και επαναλαμβανόμενων δόσεων ανάλυσης του αλλεργιογόνου.

Ταξινόμηση των άμεσων αλλεργικών αντιδράσεων:

1) αναφυλακτική (ατοπική);

3) παθολογία ανοσοσυμπλεγμάτων.

Στάδια αλλεργικών αντιδράσεων:

Αλλεργιογόνα που προκαλούν την ανάπτυξη αλλεργικών αντιδράσεων του χυμικού τύπου

Τα αλλεργιογόνα αντιγόνων χωρίζονται σε αντιγόνα βακτηριακής και μη βακτηριακής φύσης.

Μεταξύ των μη βακτηριακών αλλεργιογόνων εκπέμπουν:

6) ζωικής προέλευσης.

Τα ολοκληρωμένα αντιγόνα (καθοριστικές ομάδες + πρωτεΐνη φορέα) που μπορούν να διεγείρουν την παραγωγή αντισωμάτων και να αλληλεπιδράσουν με αυτά, καθώς και τα ατελή αντιγόνα ή τα απτένια, που αποτελούνται μόνο από καθοριστικές ομάδες και δεν προκαλούν παραγωγή αντισωμάτων αλλά αλληλεπιδρούν με έτοιμα αντισώματα, απομονώνονται. Υπάρχει μια κατηγορία ετερογενών αντιγόνων με παρόμοια δομή των καθοριστικών ομάδων.

Τα αλλεργιογόνα μπορεί να είναι ισχυρά και αδύναμα. Τα ισχυρά αλλεργιογόνα διεγείρουν την παραγωγή μεγάλου αριθμού ανοσοποιητικών ή αλλεργικών αντισωμάτων. Στον ρόλο των ισχυρών αλλεργιογόνων είναι διαλυτά αντιγόνα, κατά κανόνα, πρωτεϊνικής φύσης. Το αντιγόνο της πρωτεϊνικής φύσης είναι ισχυρότερο, τόσο υψηλότερο είναι το μοριακό του βάρος και η πιο άκαμπτη είναι η δομή του μορίου. Τα σωληνάρια, τα αδιάλυτα αντιγόνα, τα βακτηριακά κύτταρα, τα αντιγόνα των κατεστραμμένων κυττάρων του σώματος είναι αδύναμα.

Υπάρχουν επίσης εξαρτώμενα από το θύμο αλλεργιογόνα και εξαρτώμενα από τον θύμο αδένα. Τα εξαρτώμενα από το θύμο είναι αντιγόνα που επάγουν ανοσιακή απόκριση μόνο εάν απαιτείται συμμετοχή 3 κυττάρων: ένα μακροφάγο, ένα Τ-λεμφοκύτταρο και ένα Β-λεμφοκύτταρο. Τα ανεξάρτητα από το θύμο αντιγόνα μπορούν να προκαλέσουν ανοσοαπόκριση χωρίς τη συμμετοχή βοηθητικών κυττάρων λεμφοκυττάρων Τ.

Γενικά πρότυπα ανάπτυξης της ανοσολογικής φάσης των αλλεργικών αντιδράσεων άμεσου τύπου

Το ανοσολογικό στάδιο αρχίζει με την έκθεση στην ευαισθητοποιητική δόση του αλλεργιογόνου και την λανθάνουσα περίοδο ευαισθητοποίησης και επίσης περιλαμβάνει την αλληλεπίδραση της δόσης διαχωρισμού του αλλεργιογόνου με αλλεργικά αντισώματα.

Η ουσία της λανθάνουσας περιόδου ευαισθητοποίησης έγκειται κυρίως στην αντίδραση μακροφάγων, η οποία αρχίζει με την αναγνώριση και απορρόφηση από το μακροφάγο (κύτταρο Α) του αλλεργιογόνου. Στη διαδικασία της φαγοκυττάρωσης, η πλειοψηφία του αλλεργιογόνου καταστρέφεται υπό την επίδραση των υδρολυτικών ενζύμων. το μη υδρολυμένο τμήμα του αλλεργιογόνου (καθοριστικές ομάδες) εκτίθεται στην εξωτερική μεμβράνη του Α-κυττάρου σε συνδυασμό με τις πρωτεΐνες Ια και το μακροφάγο i-RNA. Το προκύπτον σύμπλεγμα ονομάζεται υπεραντιγόνο και έχει ανοσογονικότητα και αλλεργιογονικότητα (ικανότητα επαγωγής ανάπτυξης ανοσοποιητικών και αλλεργικών αντιδράσεων), πολλές φορές μεγαλύτερη από εκείνη του αρχικού φυσικού αλλεργιογόνου. Η λανθάνουσα περίοδος μετά την αντίδραση ευαισθητοποίησης λαμβάνει χώρα μακροφάγου διαδικασία ειδική και μη ειδική ανοσολογική συνεργασία των τριών τύπων κυττάρων: κυττάρων Α, Τ-βοηθητικά λεμφοκύτταρα και antigenreagiruyuschih κλώνοι των Β λεμφοκυττάρων. Πρώτον, υπάρχει η αναγνώριση του αλλεργιογόνου και Ια-πρωτεΐνες μακροφάγου ειδικούς υποδοχείς των Τ λεμφοκυττάρων των βοηθητικών, τότε το μακροφάγο εκκρίνει IL-1 διεγείρει τον πολλαπλασιασμό των Τ-βοηθητικών κυττάρων, η οποία με τη σειρά τους εκκρίνουν επαγωγέα immunogenesis διέγερση κλώνων πολλαπλασιασμό antigenchuvstvitelnyh των Β λεμφοκυττάρων και τη διαφοροποίηση τους και μετασχηματισμός σε κύτταρα πλάσματος - παραγωγοί ειδικών αλλεργικών αντισωμάτων.

Η διαδικασία της παραγωγής αντισωμάτων επηρεάζεται από έναν άλλο τύπο ανοσοκυττάρων - καταστολέων Τ, των οποίων η δράση είναι αντίθετη με εκείνη των Τ-βοηθητικών κυττάρων: αναστέλλουν τον πολλαπλασιασμό των Β-λεμφοκυττάρων και τον μετασχηματισμό τους σε κύτταρα πλάσματος. Κανονικά, ο λόγος των Τ-βοηθών προς τους καταστολείς Τ είναι 1,4 - 2,4.

Τα αλλεργικά αντισώματα χωρίζονται σε:

3) δέσμευση αντισωμάτων.

Κάθε είδος αλλεργικών αντιδράσεων (αναφυλακτική, κυτταρολυτική, παθολογία ανοσοσυμπλεγμάτων) χαρακτηρίζεται από ορισμένα αντισώματα, τους επιτιθέμενους, οι οποίοι έχουν ανοσολογικές, βιοχημικές και φυσικές ιδιότητες.

Όταν μια δόση διαχωρισμού ενός αντιγόνου διεισδύει (ή στην περίπτωση επιμονής του αντιγόνου στο σώμα), τα ενεργά κέντρα αντισωμάτων αλληλεπιδρούν με καθοριστικές ομάδες αντιγόνων στο κυτταρικό επίπεδο ή στην συστηματική κυκλοφορία.

Το παθοχημικό στάδιο συνίσταται στο σχηματισμό και απελευθέρωση στο περιβάλλον σε μια ιδιαίτερα δραστική μορφή μεσολαβητών αλλεργίας, η οποία συμβαίνει κατά την αλληλεπίδραση του αντιγόνου με αλλεργικά αντισώματα στο κυτταρικό επίπεδο ή τη σταθεροποίηση των ανοσοσυμπλεγμάτων στα κύτταρα-στόχους.

Το παθοφυσιολογικό στάδιο χαρακτηρίζεται από την ανάπτυξη των βιολογικών επιδράσεων των μεσολαβητών αλλεργιών άμεσου τύπου και των κλινικών εκδηλώσεων αλλεργικών αντιδράσεων.

Αναφυλακτικές (ατονικές) αντιδράσεις

Υπάρχουν γενικευμένες (αναφυλακτικό σοκ) και τοπικές αναφυλακτικές αντιδράσεις (ατοπικό άσθμα, αλλεργική ρινίτιδα και επιπεφυκίτιδα, κνίδωση, αγγειοοίδημα).

Τα αλλεργιογόνα που προκαλούν συχνότερα την ανάπτυξη αναφυλακτικού σοκ:

1) αλλεργιογόνοι αντιτοξικοί οροί, αλλογενή φάρμακα β-γλοβουλίνη και πρωτεΐνες πλάσματος,

2) αλλεργιογόνα πρωτεϊνών και πολυπεπτιδικών ορμονών (ACTH, ινσουλίνη, κλπ.).

3) φάρμακα (αντιβιοτικά, ιδιαίτερα πενικιλίνη, μυοχαλαρωτικά, αναισθητικά, βιταμίνες, κλπ.) ·

4) ακτινοπροστατευτικές ουσίες ·

5) εντομοκτόνα αλλεργιογόνα.

Τοπικές αναφυλακτικές αντιδράσεις μπορεί να προκληθούν από:

1) αλλεργιογόνα γύρης φυτού (γύρη), σπόρια μυκήτων,

2) αλλεργιογόνα οικιακής και βιομηχανικής σκόνης, επιδερμίδας και τρίχας ζώων,

3) αλλεργιογόνα καλλυντικών και αρωμάτων, κλπ.

Οι τοπικές αναφυλακτικές αντιδράσεις εμφανίζονται όταν το αλλεργιογόνο εισέρχεται στο σώμα με φυσικό τρόπο και αναπτύσσεται σε σημεία της πύλης εισόδου και σταθεροποίηση των αλλεργιογόνων (βλεννογόνων του επιπεφυκότα, των ρινικών διόδων, του γαστρεντερικού σωλήνα, του δέρματος κλπ.).

Αντι-επιθετικά αντισώματα για αναφυλαξία είναι ομοκυτταροτροπικά αντισώματα (αντιδραστικά ή ατοπενικά) που ανήκουν σε ανοσοσφαιρίνες των κατηγοριών Ε και G4, τα οποία μπορούν να σταθεροποιηθούν σε διαφορετικά κύτταρα. Οι αντιδραστικές ουσίες καθορίζονται κυρίως σε βασεόφιλα και ιστιοκύτταρα - κύτταρα με υποδοχείς υψηλής συγγένειας, καθώς και σε κύτταρα με υποδοχείς χαμηλής συγγένειας (μακροφάγα, ηωσινόφιλα, ουδετερόφιλα, αιμοπετάλια).

Με την αναφυλαξία, υπάρχουν δύο κύματα απελευθέρωσης αλλεργικών μεσολαβητών:

Το 1ο κύμα εμφανίζεται σε περίπου 15 λεπτά όταν οι μεσολαβητές απελευθερώνονται από τα κύτταρα με υποδοχείς υψηλής συγγένειας.

2ο κύμα - σε 5-6 ώρες, οι πηγές των μεσολαβητών στην περίπτωση αυτή είναι τα κύτταρα που φέρουν υποδοχείς χαμηλής συγγένειας.

Οι μεσολαβητές αναφυλαξίας και οι πηγές σχηματισμού τους:

1) ιστιοκύτταρα και βασεόφιλα συνθέτουν και εκκρίνουν ισταμίνη, σεροτονίνη, ηωσινόφιλων και ουδετερόφιλων, χημειοτακτικοί παράγοντες, ηπαρίνη, αρυλοσουλφατάση Α, γαλακτοσιδάση, χυμοθρυψίνη, υπεροξειδική δισμουτάση, λευκοτριένια, προσταγλανδίνες?

2) τα ηωσινόφιλα είναι πηγή αρυλοσουλφατάσης Β, φωσφολιπάσης D, ισταμινάσης, κατιονικών πρωτεϊνών,

3) λευκοτριένια, ισταμινάση, αρυλοσουλφατάση, προσταγλανδίνες απελευθερώνονται από ουδετερόφιλα,

4) από αιμοπετάλια - σεροτονίνη.

5) βασεόφιλα, λεμφοκύτταρα, ουδετερόφιλα, αιμοπετάλια και ενδοθηλιακά κύτταρα αποτελούν πηγές σχηματισμού παράγοντα ενεργοποίησης αιμοπεταλίων στην περίπτωση ενεργοποίησης της φωσφολιπάσης Α2.

Τα κλινικά συμπτώματα των αναφυλακτικών αντιδράσεων οφείλονται στις βιολογικές επιδράσεις των μεσολαβητών αλλεργίας.

Αναφυλακτικό σοκ χαρακτηρίζεται από την ταχεία ανάπτυξη κοινών παθολογικές εκδηλώσεις: μια απότομη πτώση της αρτηριακής πίεσης μέχρι collaptoid κατάσταση, διαταραχές του κεντρικού νευρικού συστήματος, διαταραχών του συστήματος πήξης του αίματος, σπασμό των λείων μυών των αεραγωγών, της γαστρεντερικής οδού, αυξάνοντας την αγγειακή διαπερατότητα, κνησμός. Ο θάνατος μπορεί να συμβεί μέσα σε μισή ώρα με συμπτώματα ασφυξίας, σοβαρές βλάβες στα νεφρά, στο ήπαρ, στο γαστρεντερικό σωλήνα, στην καρδιά και σε άλλα όργανα.

Οι τοπικές αναφυλακτικές αντιδράσεις χαρακτηρίζονται από αυξημένη διαπερατότητα του αγγειακού τοιχώματος και ανάπτυξη οίδημα, εμφάνιση κνησμού, ναυτία, πόνο στην κοιλιά λόγω σπασμού οργάνων λείου μυός, μερικές φορές έμετο, ρίγη.

Ποικιλίες: σοκ μετάγγισης αίματος, ασυμβατότητα μητρικής και εμβρυϊκού Rh, αυτοάνοση αναιμία, θρομβοπενία και άλλες αυτοάνοσες ασθένειες, ένα συστατικό της αντίδρασης απόρριψης μοσχεύματος.

Το αντιγόνο σε αυτές τις αντιδράσεις είναι ένα δομικό συστατικό της κυτταρικής μεμβράνης του ίδιου του οργανισμού ή ενός αντιγόνου εξωγενούς φύσης (βακτηριακό κύτταρο, φαρμακευτική ουσία κ.λπ.), στερεωμένο σταθερά στα κύτταρα και μεταβάλλοντας τη δομή της μεμβράνης.

Η κυτταρόλυση του κυττάρου στόχου υπό την επίδραση της δόσης διαχωρισμού του αλλεργιογόνου αντιγόνου επιτυγχάνεται με τρεις τρόπους:

1) λόγω της ενεργοποίησης της κυτταροτοξικότητας που προκαλείται από συμπληρώματα - συμπληρώματα,

2) λόγω της ενεργοποίησης της φαγοκυττάρωσης κυττάρων επικαλυμμένων με αντισώματα, εξαρτώμενη από αντισώματα φαγοκυττάρωση,

3) μέσω της ενεργοποίησης της εξαρτώμενης από αντισώματα κυτταρικής κυτταροτοξικότητας - με τη συμμετοχή κυττάρων Κ (μηδέν ή ούτε Τ- ούτε Β-λεμφοκύτταρα).

Οι κύριοι μεσολαβητές της κυτταροτοξικότητας με τη μεσολάβηση του συμπληρώματος είναι ενεργοποιημένα θραύσματα συμπληρώματος. Ένα συμπλήρωμα υποδηλώνει ένα στενά συγγενές σύστημα πρωτεϊνών ενζύμου ορού.

ΑΝΤΙΔΡΑΣΕΙΣ ΥΠΕΡΒΟΛΙΚΟΤΗΤΑΣ ΣΤΟΝ ΠΥΡΕΤΟ ΤΥΠΟΥ

Η υπερευαισθησία καθυστερημένου τύπου (DTH) είναι μια μορφή παθολογίας κυτταρικής ανοσίας που εκτελείται από ανοσοεπαρκείς Τ λεμφοκύτταρα έναντι αντιγόνων κυτταρικής μεμβράνης.

Για την ανάπτυξη αντιδράσεων GST απαιτείται προηγούμενη ευαισθητοποίηση, η οποία συμβαίνει κατά την αρχική επαφή με το αντιγόνο. Η HRT αναπτύσσεται σε ζώα και ανθρώπους 6 - 72 ώρες μετά τη διείσδυση στον ιστό της επαναλαμβανόμενης (επαναλαμβανόμενης) δόσης του αλλεργιογόνου αντιγόνου.

Τύποι αντίδρασης της HRT:

1) λοιμώδεις αλλεργίες.

2) δερματίτιδα επαφής,

3) Απόρριψη μοσχεύματος.

4) αυτοάνοσες ασθένειες.

Αντιγόνα-αλλεργιογόνα που επάγουν την ανάπτυξη της αντίδρασης της HRT:

1) μολυσματικά (βακτήρια, μύκητες, ιούς, πρωτόζωα παράσιτα) ·

2) κύτταρα των δικών τους ιστών με τροποποιημένη αντιγονική δομή (αυτοαντιγόνα).

3) αντιγόνα ειδικά για όγκους,

4) αντιγόνα πρωτεΐνης ιστοσυμβατότητας.

5) σύνθετες ενώσεις που σχηματίζονται κατά τη διάρκεια της αλληλεπίδρασης ορισμένων χημικών ουσιών (αρσενικό, κοβάλτιο) με πρωτεΐνες ιστού.

Οι κύριοι συμμετέχοντες στις αντιδράσεις GST είναι Τ λεμφοκύτταρα (CD3). Τα Τ-λεμφοκύτταρα σχηματίζονται από αδιαφοροποίητα βλαστοκύτταρα μυελού των οστών, τα οποία πολλαπλασιάζονται και διαφοροποιούνται στον θύμο αδένα, αποκτώντας τις ιδιότητες των δραστικών σε αντιγόνο θειο-εξαρτώμενων λεμφοκυττάρων (Τ-λεμφοκύτταρα). Αυτά τα κύτταρα εγκαθίστανται στις ζώνες που εξαρτώνται από τον θύμο των λεμφογαγγλίων, σπλήνα και είναι επίσης παρόντα στο αίμα, παρέχοντας αντιδράσεις κυτταρικής ανοσίας.

1) Τ-τελεστές (Τ-θανάτους, κυτταροτοξικά λεμφοκύτταρα) - καταστρέφουν τα καρκινικά κύτταρα, τα γενετικά ξένα κύτταρα των μοσχευμάτων και τα μεταλλαγμένα κύτταρα του δικού τους οργανισμού, εκτελώντας τη λειτουργία της ανοσολογικής παρακολούθησης.

2) Τ-παραγωγοί λεμφοκινών - συμμετέχουν στις αντιδράσεις της DTH, απελευθερώνοντας μεσολαβητές της DTH (λεμφοκίνες).

3) Τ-τροποποιητές (Τ-βοηθητικά κύτταρα (CD4), ενισχυτές) - προάγουν τη διαφοροποίηση και τον πολλαπλασιασμό του αντίστοιχου κλώνου των Τ-λεμφοκυττάρων.

4) Τ-καταστολείς (CD8) - περιορίζουν τη δύναμη της ανοσοαπόκρισης, εμποδίζοντας την αναπαραγωγή και διαφοροποίηση των κυττάρων της σειράς Τ και Β,

5) Κύτταρα Τ-μνήμης - Τ-λεμφοκύτταρα, συντήρηση και μετάδοση πληροφοριών σχετικά με το αντιγόνο.

Γενικοί μηχανισμοί για την ανάπτυξη αντιδράσεων υπερευαισθησίας καθυστερημένου τύπου

Ένα αλλεργιογόνο-αντιγόνο λαμβάνεται με φαγοκυττάρωση από ένα μακροφάγο (κύτταρο Α), στο φαγολυσόσωμα του οποίου, κάτω από την επίδραση των υδρολυτικών ενζύμων, ένα τμήμα του αλλεργιογόνου αντιγόνου καταστρέφεται (περίπου 80%). Το μη διασπασμένο τμήμα του αλλεργιογόνου αντιγόνου σε σύμπλοκο με μόρια πρωτεΐνης Ια εκφράζεται στην μεμβράνη Α κυττάρων ως υπεραντιγόνο και φαίνεται να είναι Τ-λεμφοκύτταρα αναγνώρισης αντιγόνου. Μετά την αντίδραση μακροφάγων, λαμβάνει χώρα η διαδικασία συνεργασίας Α-κυττάρου και βοηθού Τ, το πρώτο στάδιο της οποίας είναι η αναγνώριση αντιγόνων-ειδικών υποδοχέων στην Τ-βοηθητική μεμβράνη του ξένου αντιγόνου στην επιφάνεια Α-κυττάρου, καθώς και η αναγνώριση πρωτεϊνών Ι του μακροφάγου από ειδικούς Τ-βοηθητικούς υποδοχείς. Στη συνέχεια, τα κύτταρα Α παράγουν ιντερλευκίνη-1 (IL-1), που διεγείρει τον πολλαπλασιασμό των Τ-βοηθητικών κυττάρων (Τ-ενισχυτές). Οι τελευταίοι εκπέμπουν ιντερλευκίνη-2 (IL-2), η οποία ενεργοποιεί και υποστηρίζει μετασχηματισμό, πολλαπλασιασμό και διαφοροποίηση βλαστογόνων παραγόντων Τ-παραγόντων που προκαλούν αντιγόνο λεμφοκινών και Τ-φονευτών σε περιφερειακούς λεμφαδένες.

Όταν οι Τ-παραγωγοί-λεμφοκίνες αλληλεπιδρούν με το αντιγόνο, εκκρίνονται περισσότεροι από 60 διαλυτοί μεσολαβητές των HRT-λεμφοκινών, οι οποίοι δρουν σε διάφορα κύτταρα στο επίκεντρο της αλλεργικής φλεγμονής.

Ι. Παράγοντες που επηρεάζουν τα λεμφοκύτταρα:

1) συντελεστής μεταφοράς Lawrence,

2) παράγοντα μιτογόνου (βλαστογόνος)

3) παράγοντα διέγερσης Τ και παράγοντα διέγερσης λεμφοκυττάρων Β.

Ii. Παράγοντες που επηρεάζουν τους μακροφάγους:

1) παράγοντα αναστολής της μετανάστευσης (MIF).

2) παράγοντα ενεργοποίησης μακροφάγων.

3) ένας παράγοντας που ενισχύει τον πολλαπλασιασμό των μακροφάγων.

III. Κυτταροτοξικοί παράγοντες:

2) παράγοντα που αναστέλλει τη σύνθεση DNA,

3) παράγοντα αναστολής αιμοποιητικών κυττάρων στελεχών.

Iv. Χημειοστατικοί παράγοντες για:

1) μακροφάγα, ουδετερόφιλα.

V. Αντιικοί και αντιμικροβιακοί παράγοντες - β-ιντερφερόνη (ανοσοϊντερφερόνη).

Μαζί με τις λεμφοκίνες στην ανάπτυξη αλλεργικής φλεγμονής στην HRT, άλλα BAS παίζουν επίσης ρόλο: λευκοτριένια, προσταγλανδίνες, λυσοσωμικά ένζυμα και κελονόνες.

Εάν οι Τ-παραγωγοί λεμφοκινών πραγματοποιήσουν το αποτέλεσμα τους μακρινά, τότε οι ευαισθητοποιημένοι Τ-δολοφόνοι έχουν άμεση κυτταροτοξική επίδραση στα κύτταρα-στόχους, η οποία διεξάγεται σε τρία στάδια.

Στάδιο Ι - Αναγνώριση κυττάρων-στόχων. Ο Τ-δολοφόνος συνδέεται με το κύτταρο στόχο μέσω κυτταρικών υποδοχέων σε ένα συγκεκριμένο αντιγόνο αντιγόνου και ιστοσυμβατότητας (H-2D και H-2K-πρωτεΐνες - προϊόντα των γονιδίων D και K της θέσης MHC). Ταυτόχρονα, συμβαίνει μια στενή μεμβρανική επαφή του Τ-δολοφόνου και του κυττάρου-στόχου, η οποία οδηγεί στην ενεργοποίηση του μεταβολικού συστήματος Τ-δολοφόνου, που λύει περαιτέρω το "κύτταρο στόχο".

Στάδιο ΙΙ - θανατηφόρα απεργία. Ο Τ-δολοφόνος έχει άμεση τοξική επίδραση στο κύτταρο στόχο λόγω της ενεργοποίησης των ενζύμων στη μεμβράνη του κυττάρου τελεστή.

Στάδιο III - οσμωτική λύση του κυττάρου στόχου. Αυτό το στάδιο αρχίζει με μία σειρά διαδοχικών αλλαγών στην διαπερατότητα της μεμβράνης του κυττάρου στόχου και τελειώνει με τη ρήξη της κυτταρικής μεμβράνης. Η πρωτογενής βλάβη στη μεμβράνη οδηγεί στην ταχεία είσοδο ιόντων νατρίου και νερού στο κύτταρο. Ο θάνατος του κυττάρου στόχου εμφανίζεται ως αποτέλεσμα της οσμωτικής λύσης του κυττάρου.

Φάσεις καθυστερημένων αλλεργικών αντιδράσεων:

Ι - ανοσολογική - περιλαμβάνει την περίοδο ευαισθητοποίησης μετά τη χορήγηση της πρώτης δόσης του αλλεργιογόνου αντιγόνου, τον πολλαπλασιασμό των αντίστοιχων τελεστές κλώνων Τ-λεμφοκυττάρων, την αναγνώριση και αλληλεπίδραση με τη μεμβράνη του κυττάρου στόχου,

II - παθοχημική - φάση απελευθέρωσης μεσολαβητών της GST (λεμφοκίνες).

III - παθοφυσιολογική - εκδήλωση βιολογικών επιδράσεων των μεσολαβητών της GST και των κυτταροτοξικών Τ-λεμφοκυττάρων.

Ξεχωριστές μορφές της HRT

Αλλεργία αυτός ο τύπος πιο συχνά συμβαίνει σε συνθήκες χαμηλού μοριακού ουσίες και ανόργανες οργανικής προέλευσης: διάφορες χημικές ουσίες, χρώματα, βερνίκια, καλλυντικά παρασκευάσματα, τα αντιβιοτικά, τα φυτοφάρμακα, οι ενώσεις του αρσενικού, κοβάλτιο, λευκόχρυσο, που ενεργεί επί του δέρματος. Η δερματίτιδα επαφής μπορεί επίσης να προκαλέσει ουσίες φυτικής προέλευσης - σπόρους βαμβακιού, εσπεριδοειδή. Τα αλλεργιογόνα, που διεισδύουν στο δέρμα, σχηματίζουν σταθερούς ομοιοπολικούς δεσμούς με τις SH- και ΝΗ2- ομάδες πρωτεϊνών του δέρματος. Αυτά τα συζυγή έχουν ευαισθητοποιητικές ιδιότητες.

Η ευαισθητοποίηση συνήθως συμβαίνει ως αποτέλεσμα παρατεταμένης επαφής με το αλλεργιογόνο. Όταν παρατηρείται παθολογική αλλαγή δερματίτιδας επαφής στα επιφανειακά στρώματα του δέρματος. Έχει παρατηρηθεί διήθηση με φλεγμονώδη κυτταρικά στοιχεία, εκφυλισμό και αποκόλληση της επιδερμίδας, παραβίαση της ακεραιότητας της βασικής μεμβράνης.

HRT αναπτύσσει χρόνιες βακτηριακές λοιμώξεις που προκαλούνται από μύκητες και βακτηρίδια (φυματίωση, βρουκέλλωση, τουλαραιμία, σύφιλη, βρογχικό άσθμα, στρεπτοκοκκικές, σταφυλοκοκκικές και πνευμονιοκοκκικές λοιμώξεις, ασπεργίλλωση, βλαστομυκητίαση), καθώς επίσης και ασθένειες που προκαλούνται από πρωτόζωα (τοξοπλάσμωση) στους ελμινθικών μολύνσεων.

Η ευαισθητοποίηση στα μικροβιακά αντιγόνα συνήθως αναπτύσσεται με φλεγμονή. Δεν αποκλείεται η πιθανότητα ευαισθητοποίησης του οργανισμού από ορισμένους εκπροσώπους της κανονικής μικροχλωρίδας (Neisseria, E. coli) ή παθογόνων μικροβίων με τη μεταφορά τους.

Κατά τη μεταμόσχευση, το σώμα του παραλήπτη αναγνωρίζει ξένα αντιγόνα μεταμόσχευσης (αντιγόνα ιστοσυμβατότητας) και διεξάγει ανοσολογικές αντιδράσεις που οδηγούν σε απόρριψη μοσχεύματος. Αντιγόνα μεταμόσχευσης υπάρχουν σε όλα τα πυρηνοποιημένα κύτταρα, με εξαίρεση τα κύτταρα λιπώδους ιστού.

1. Συγγενικά (ισομεταμόσχευμα) - ο δότης και ο λήπτης είναι εκπρόσωποι των καθαρών γραμμών που είναι πανομοιότυπες σε αντιγονικούς όρους (μονοζυγωτικά δίδυμα). Η συγγενική κατηγορία περιλαμβάνει ένα αυτομόσχευμα κατά τη μεταμόσχευση ιστού (δέρματος) εντός ενός οργανισμού. Στην περίπτωση αυτή, δεν υπάρχει απόρριψη μοσχεύματος.

2. Αλλογενής (ομοιοπαθητική) - ο δότης και ο λήπτης είναι εκπρόσωποι διαφορετικών γενετικών γραμμών εντός του ίδιου είδους.

3. Ξενογονικά (έτερο μεταμόσχευση) - ο δότης και ο λήπτης ανήκουν σε διαφορετικά είδη.

Τα αλλογενή και ξενογενή μοσχεύματα χωρίς τη χρήση ανοσοκατασταλτικής θεραπείας απορρίπτονται.

Δυναμική απόρριψης του αλλομοσχεύματος του δέρματος

Στις πρώτες 2 ημέρες, το μεταμοσχευμένο πτερύγιο του δέρματος συγχωνεύεται με το δέρμα του λήπτη. Αυτή τη στιγμή, η κυκλοφορία του αίματος δημιουργείται μεταξύ των ιστών του δότη και του δέκτη και το μόσχευμα έχει την εμφάνιση φυσιολογικού δέρματος. Στις ημέρες 6-8 εμφανίζεται πρήξιμο, διήθηση του μοσχεύματος με λεμφοειδή κύτταρα, τοπική θρόμβωση και στάση. Το μόσχευμα γίνεται κυανό και σκληρό, εμφανίζονται εκφυλιστικές αλλαγές στην επιδερμίδα και τα θυλάκια της τρίχας. Την 10η - 12η ημέρα, το μόσχευμα πεθαίνει και δεν αναγεννάται ακόμα και όταν μεταμοσχεύεται στον δότη. Όταν μια μεταμόσχευση μεταμοσχεύεται εκ νέου από τον ίδιο δότη, οι παθολογικές αλλαγές εξελίσσονται γρηγορότερα - η απόρριψη συμβαίνει την 5η ημέρα ή νωρίτερα.

Μηχανισμοί απόρριψης μοσχεύματος

1. Κυτταρικοί παράγοντες. Ευαισθητοποιημένα λεμφοκύτταρα δότη αντιγόνα λήπτη μετά την αγγείωση του μοσχεύματος μεταναστεύουν εντός του μοσχεύματος, ασκώντας μια κυτταροτοξική δράση. Ως αποτέλεσμα της Τ-killer και λεμφοκίνη επηρέασε διαταραγμένη διαπερατότητα των μεμβρανών των κυττάρων-στόχων, η οποία οδηγεί στην απελευθέρωση των λυσοσωματικών ενζύμων και τις κυτταρικές αλλοιώσεις. Στα μεταγενέστερα στάδια του μοσχεύματος που εμπλέκονται στην καταστροφή των μακροφάγων και την ενίσχυση της κυτταροπαθογόνου επίδρασης, προκαλώντας την καταστροφή των κυττάρων από εξαρτώμενη από αντίσωμα κυτταρική κυτταροτοξικότητα τύπου λόγω cytophilous αντισώματα που υπάρχουν στην επιφάνειά τους.

2. Χιούμορ παράγοντες. Όταν αλλομοσχεύματος δέρματος, του μυελού των οστών, νεφρού συχνά σχηματίζονται αιμοσυγκολλητίνης, αιμολυσίνες, και leykotokeiny αντίσωμα σε λευκοκύτταρα και αιμοπετάλια. Όταν το σύμπλοκο αντιγόνου-αντισώματος σχηματίζεται, βιολογικώς δραστικές ουσίες που αυξάνουν αγγειακή διαπερατότητα, η οποία διευκολύνει τη μετανάστευση των Τ κυττάρων φονέων στο μεταμοσχευμένο ιστό. Η λύση των ενδοθηλιακών κυττάρων στα αγγεία μεταμόσχευσης οδηγεί στην ενεργοποίηση των διαδικασιών πήξης του αίματος.

Οι ασθένειες της αυτοάνοσης φύσης χωρίζονται σε δύο ομάδες.

Η πρώτη ομάδα αντιπροσωπεύεται από κολλαγονόλες, συστηματικές ασθένειες του συνδετικού ιστού, στις οποίες υπάρχουν αυτοαντισώματα στον ορό χωρίς αυστηρή εξειδίκευση οργάνου. Έτσι, τα αντισώματα αυτοτιτλοδότησης σε αντιγόνα πολλών ιστών και κυττάρων βρίσκονται στο SLE και στη ρευματοειδή αρθρίτιδα: συνδετικός ιστός των νεφρών, της καρδιάς και των πνευμόνων.

Η δεύτερη ομάδα περιλαμβάνει ασθένειες στις οποίες το αντίσωμα έκθεμα αίματος οργάνου-ειδική (θυρεοειδίτιδα του Hashimoto, η κακοήθης αναιμία, νόσος του Addison, αυτοάνοση αιμολυτική αναιμία, και t. D.).

Στην ανάπτυξη αυτοάνοσων ασθενειών υπάρχουν διάφοροι πιθανοί μηχανισμοί.

1. Σχηματισμός αυτοαντισωμάτων κατά φυσικών (πρωτογενών) αντιγόνων - αντιγόνων ανοσολογικώς μη φραγμένων ιστών (νευρικός, φακός, θυρεοειδής, όρχεις, σπέρμα).

2. Η σχηματισμό αυτοαντισωμάτων εναντίον επίκτητων (δευτερεύον) αντιγόνα που παράγονται κάτω από την επίδραση των βλαβερές συνέπειες για τα όργανα και τους ιστούς των παθογόνων μη-μολυσματικοί παράγοντες (ζέστη, κρύο, ιονίζουσα ακτινοβολία) και της λοιμώδους (βακτηριακές τοξίνες, ιούς, βακτήρια) φύση.

3. Ο σχηματισμός αυτοαντισωμάτων κατά των αντιδράσεων με σταυρωτή αντίδραση ή των ετερογενών αντιγόνων. Οι μεμβράνες μερικών ειδών στρεπτόκοκκου έχουν αντιγονικές ομοιότητες με αντιγόνα καρδιακού ιστού και αντιγόνο βασικής μεμβράνης των νεφρικών σπειραμάτων. Από την άποψη αυτή, αντισώματα έναντι αυτών των μικροοργανισμών με στρεπτοκοκκικές λοιμώξεις αντιδρούν με αντιγόνα ιστών της καρδιάς και των νεφρών, οδηγώντας στην εμφάνιση αυτοάνοσων αλλοιώσεων.

4. Η αυτοάνοση καταστροφή μπορεί να προκύψει από διάσπαση ανοσολογικής ανοχής προς τους δικούς του ιστούς αμετάβλητη. Η διακοπή της ανοσολογικής ανοχής μπορεί να οφείλεται σε σωματικές μεταλλάξεις λεμφοειδών κυττάρων, η οποία οδηγεί είτε στην εμφάνιση μεταλλαγμένων απαγορεύεται κλώνων των Τ-βοηθητικών κυττάρων, παρέχοντας ανάπτυξη μιας ανοσολογικής απόκρισης στη δική τους σταθερή αντιγόνα, είτε σε μια ανεπάρκεια των Τ-καταστολέα και, κατά συνέπεια, να αυξήσει την επιθετικότητα του συστήματος Β λεμφοκυττάρων κατά του αυτοφυούς αντιγόνα.

Η ανάπτυξη αυτοάνοσων νόσων οφείλεται στην πολύπλοκη αλληλεπίδραση των αλλεργικών αντιδράσεων των κυτταρικών και χυμικών τύπων με την υπεροχή μιας ή άλλης αντίδρασης ανάλογα με τη φύση της αυτοάνοσης ασθένειας.

Σε αλλεργικές αντιδράσεις, ο κυτταρικός τύπος που χρησιμοποιείται είναι γενικά μη ειδική μεθόδους υποευαισθητοποίηση στοχεύουν στην καταστολή μονάδα προσαγωγών, απαγωγών φάση και το κεντρικό σύνδεσμο καθυστερημένου τύπου υπερευαισθησίας.

Ο σύνδεσμος παρέχεται από μακροφάγους ιστών - κύτταρα Α. Αναστέλλει τη συγγενή φάση των συνθετικών ενώσεων - κυκλοφωσφαμίδιο, μουστάρδα αζώτου, παρασκευάσματα χρυσού

Για να καταστείλει την κεντρική φάση των αντιδράσεων κυττάρου-τύπου (που αποτελείται διεργασίες μακροφάγα συνεργασία και διαφορετικούς κλώνους λεμφοκυττάρων, καθώς επίσης και πολλαπλασιασμός και η διαφοροποίηση antigenreaktivnyh λεμφοειδή κύτταρα) χρησιμοποιώντας διάφορα ανοσοκατασταλτικά - κορτικοστεροειδή, αντιμεταβολίτες, ιδίως, ανάλογα των πουρινών και των πυριμιδινών (μερκαπτοπουρίνη, αζαθειοπρίνη), ανταγωνιστές φολικού οξέος (ametopterin), κυτταροτοξικών παραγόντων (ακτινομυκίνη Ο και D, κολχικίνη, κυκλοφωσφαμίδη). αλλεργική ιατρική ηλεκτρική βλάβη αντιγόνου

Για καταστολή των αντιδράσεων υπερευαισθησίας απαγωγών επίπεδο κυτταρικού τύπου, συμπεριλαμβανομένων δηλητηριώδη αποτελέσματα επί κυττάρων στόχων των Τ-δολοφόνων και μεσολαβητών αλλεργίας της καθυστερημένου-τύπου - λεμφοκίνες που χρησιμοποιείται αντι-φλεγμονώδη φάρμακα - σαλικυλικά, τα αντιβιοτικά με κυτταροστατική δράση - ακτινομυκίνη C και rubomicin, ορμόνες και βιολογικώς δραστικές ουσίες, ιδιαίτερα, κορτικοστεροειδή, προσταγλανδίνες, προγεστερόνη, αντιορούς.

Θα πρέπει να σημειωθεί ότι η πλειονότητα των χρησιμοποιούμενων ανοσοκατασταλτικών φαρμάκων δεν προκαλούν επιλεκτικές ανασταλτικές επιδράσεις μόνο στις προσαγωγές, κεντρικές ή απομεμακρυσμένες φάσεις των αλλεργικών αντιδράσεων κυτταρικού τύπου.

Θα πρέπει να σημειωθεί ότι στην συντριπτική πλειοψηφία των περιπτώσεων αλλεργικών αντιδράσεων είναι πολύπλοκες παθογένεση, συμπεριλαμβανομένων, μαζί με το κυρίαρχο μηχανισμό της επιβραδυνόμενης υπερευαισθησίας (κυτταρική) τύπου και των μηχανισμών στήριξης της χυμικής τύπου αλλεργία.

Από την άποψη αυτή, για την καταστολή της παθοχημικής και παθοφυσιολογικής φάσης των αλλεργικών αντιδράσεων, συνιστάται να συνδυάζονται οι αρχές της απευαισθητοποίησης που χρησιμοποιούνται στις χυμικές και κυτταρικές αλλεργίες.

Άμεσες αλλεργικές αντιδράσεις

Αναφυλαξία και αναφυλακτικό σοκ. Αναφυλαξία (ανικανότητα) - GNT αυτή η αντίδραση συμβαίνει κατ 'επανάληψη στην αλληλεπίδραση με το αντιγόνο χορηγείται cytophilous αντισώματα, σχηματισμό ισταμίνη, βραδυκινίνη, σεροτονίνης και άλλων βιολογικά ενεργών ουσιών, που οδηγεί στις γενικές και τοπικές δομικές και λειτουργικές διαταραχές. Στην παθογένεση, η πρωταρχική σημασία ανήκει στον σχηματισμό IgE και IgG4, καθώς και σε ανοσοσυμπλέγματα (μηχανισμοί Ι και ΙΙΙ του GNT). Η αναφυλακτική αντίδραση μπορεί να γενικευθεί (αναφυλακτικό σοκ) και τοπική (φαινόμενο Overy). Η πιο σοβαρή αλλεργική αντίδραση του GNT είναι αναφυλακτικό σοκ.

Η ανάπτυξή του μπορεί να ανιχνευθεί σε ένα πείραμα σε ινδικό χοιρίδιο, το οποίο προηγουμένως ευαισθητοποιήθηκε με πρωτεΐνη ορρού γάλακτος ενός ζώου άλλου είδους (για παράδειγμα, ορρό αλόγου). Η ελάχιστη ευαισθητοποιητική δόση ορού αλόγου για το ινδικό χοιρίδιο είναι μόνο μερικές δεκάδες νανογραμμάρια (1 ng - 10-9 g). Η δόση ανάλυσης του ίδιου ορού, που επίσης εγχέεται παρεντερικώς, πρέπει να είναι 10 φορές μεγαλύτερη, μετά την οποία το ζώο πεθαίνει γρήγορα από αναφυλακτικό σοκ με συμπτώματα προοδευτικής ασφυξίας.

Στους ανθρώπους, αναφυλακτική καταπληξία αναπτύσσεται όταν χορηγούνται παρεντερικώς φάρμακα (ως επί το πλείστον αντιβιοτικά, αναισθητικά, βιταμίνες, μυοχαλαρωτικά, παράγοντες ραδιοαντίθεσης, σουλφοναμίδια, κτλ), τα αλλεργιογόνα αντιτοξίνη οροί αλλογενή παρασκευάσματα γάμμα σφαιρίνη και πρωτεΐνες του πλάσματος του αίματος, ορμόνες και αλλεργιογόνα πρωτεΐνη πολυπεπτίδιο φύση (ACTH, ινσουλίνη, κλπ), τουλάχιστον - κατά τη διάρκεια της απευαισθητοποίησης και την ειδική διάγνωση, τη χρήση ορισμένων τροφίμων και τσούξιμο έντομα. Η συχνότητα εμφάνισης σοκ είναι μία στις 70.000 περιπτώσεις και το ποσοστό θνησιμότητας είναι 2 στους 1.000.Ο θάνατος μπορεί να συμβεί μέσα σε 5-10 λεπτά. Οι κύριες εκδηλώσεις αναφυλακτικού σοκ είναι:

1) αιμοδυναμικές διαταραχές (πτώση της αρτηριακής πίεσης, κατάρρευση, μείωση του όγκου του κυκλοφορικού αίματος, διαταραχές στο σύστημα μικροκυκλοφορίας, αρρυθμίες, καρδιαγγία, κλπ.) ·

2) διαταραχές του αναπνευστικού συστήματος (ασφυξία, υποξία, βρογχόσπασμος, πνευμονικό οίδημα).

3) Βλάβη του ΚΝΣ (εγκεφαλικό οίδημα, εγκεφαλική θρόμβωση).

4) διαταραχές πήξης.

5) αλλοίωση της γαστρεντερικής οδού (ναυτία, κοιλιακό άλγος, έμετος, διάρροια).

6) τοπικές αλλεργικές εκδηλώσεις υπό μορφή κνησμού, κνίδωσης, κλπ.

Οι αλλεργίες των φαρμάκων Η βάση της νόσου είναι οι ειδικοί ανοσολογικοί μηχανισμοί που εμφανίζονται στο σώμα όταν λαμβάνετε σχεδόν οποιοδήποτε φάρμακο (σε αντίθεση με άλλες παρενέργειες φαρμάκων - υπερδοσολογία, σχηματισμός τοξικών μεταβολιτών κλπ.).

Οι αλλεργικές ιδιότητες έχουν αντιγόνα ξένων ορών, παρασκευάσματα πρωτεϊνών από ανθρώπινο αίμα, ορμόνες και ένζυμα. Η συντριπτική πλειοψηφία των φαρμάκων είναι απτένια, τα οποία αλληλεπιδρούν με τις πρωτεΐνες φορείς και γίνονται δευτερεύοντα αλλεργιογόνα.

Και οι τέσσερις τύποι παθομονοσολογικής βλάβης εμπλέκονται στην ανάπτυξη της αλλεργίας στα φάρμακα. Οι πιο κοινές κλινικές εκδηλώσεις αλλεργιών φαρμάκων είναι δερματολογικές, νεφρικές, ηπατικές, πνευμονικές και αιματολογικές. Για παράδειγμα, οι δερματικές μορφές αλλεργίας φαρμάκου χαρακτηρίζονται από την ανάπτυξη κνησμού, εξανθήματος, ερυθήματος, ατοπικής δερματίτιδας και επαφής. Πολλά φάρμακα προκαλούν συμπτώματα παρόμοια με την ασθένεια του ορού, την κνίδωση, το αναφυλακτικό σοκ και άλλα.

Μια άλλη κοινή μορφή είναι κλινικά σχετίζεται με αιματολογικές εκδήλωση είναι «αιμορραγικό ασθένεια δοσολογίας» η οποία χαρακτηρίζεται από τη συνδυασμένη βλάβη Plasma, ιδιαίτερα αγγειακές και αιμοπεταλίων αιμόσταση και ως αποτέλεσμα, η ανάπτυξη του συνδρόμου έντονη αιμορραγικό.

Η πιο εντυπωσιακή πρόοδος στη μελέτη της παθογένειας έχει επιτευχθεί στη μελέτη της θρομβοκυτταροπενίας φαρμάκου που προκαλείται από παρεντερική χορήγηση ηπαρίνης (G) ή των αναλόγων της. Εμφανίζεται σε 1-30% των περιπτώσεων θεραπείας με ηπαρίνη και χαρακτηρίζεται από θρομβοπενία (μέχρι 9-174 δισεκατομμύρια / λίτρο). Η παθογένεση της επαγόμενης από ηπαρίνη θρομβοκυτταροπενίας έχει ως εξής: η παρεντερική χορήγηση ηπαρίνης σημαντικά και για μεγάλο χρονικό διάστημα αυξάνει το επίπεδο του παράγοντα IV αιμοπεταλίων (TF4), η οποία απελευθερώνεται από τα κύτταρα του ενδοθηλίου και οδηγεί στο σχηματισμό πολύπλοκων συμπλοκών G TF4. Παρουσία IgG στο πλάσμα αυτού του συμπλόκου, εμφανίζεται ανοσολογική αλληλεπίδραση μεταξύ αυτών και ο σχηματισμός ενός ακόμα πιο πολύπλοκου συμπλέγματος G TF4IgG, η οποία είναι στερεωμένη στη μεμβράνη αιμοπεταλίων, μετά την οποία τα αιμοπετάλια ενεργοποιούνται.

Η ενεργοποίηση και η επακόλουθη καταστροφή των αιμοπεταλίων συνοδεύονται από την απελευθέρωση επιπλέον τμημάτων TF από αυτά.4 και περαιτέρω σχηματισμό ανοσοσυμπλοκών G TF4IgG, συνεχίζοντας την καταστροφή των πλακών και οδηγώντας σε προοδευτική θρομβοπενία. Υπέρβαση TF4 αλληλεπιδρά με ενδοθηλιακά κύτταρα από επιβλαβείς glyukozoaminoglikanovye τους και εκθέτοντας το στόχο για την αλληλεπίδραση με αντισώματα, με αποτέλεσμα την ενδεχόμενη ανάπτυξη της DIC και θρόμβωσης, η πιο τυπική ηπαρίνης-επαγόμενης επιπλοκές θρομβοκυτταροπενία. Εάν το αίμα σε G / TF4 Η κατηγορία IgM κυκλοφορεί και στη συνέχεια σχηματίζεται το σύμπλεγμα G / TF4/ IgM προκαλεί προοδευτικές καταστροφικές αλλαγές στο ενδοθήλιο με ακόμα πιο σοβαρές συνέπειες.

Φαινόμενο Overy. Εάν ευαισθητοποιημένα δόση ενδοδερμική ινδικού χοιριδίου του αντιγόνου να εισαγάγει μια ανάλυση με μπλε του μεθυλενίου, στη συνέχεια, στο σημείο της ένεσης φαίνεται μπλε κηλίδα (δέρμα-ευαισθητοποιητική αντίδραση, εκδηλώσεις των οποίων οφείλονται σε IgE και IgG).

Κνίδωση και αγγειοοίδημα. Η κνίδωση χαρακτηρίζεται από την εμφάνιση κνησμωδών κόκκινων κηλίδων ή φυσαλίδων όταν το αλλεργιογόνο επαναλαμβάνεται στο δέρμα από το περιβάλλον ή από την κυκλοφορία του αίματος. Μπορεί να συμβεί ως αποτέλεσμα της κατάποσης φράουλας, καραβίδας, καβουριών, φαρμάκων και άλλων ουσιών. Στην παθογένεση της κνίδωσης, είναι σημαντικός ο μηχανισμός αντιδραστηρίου (τάξη IgE) και ο επακόλουθος σχηματισμός των μεσολαβητών του GNT από μαστοκύτταρα και βασεόφιλα, υπό την επίδραση της οποίας οίδημα των περιβαλλόντων ιστών σχηματίζεται έντονα. Η ασθένεια μπορεί να αναπτυχθεί στον δεύτερο και στον τρίτο τύπο του GNT - κυτταρολυτικό και ανοσοσύμπλοκο (με μετάγγιση αίματος, αντιτοξικούς ορούς, παρεντερική χορήγηση φαρμάκων).

Το οίδημα του Quincke είναι μια γιγαντιαία κνίδωση ή αγγειοοίδημα. Χαρακτηρίζεται από τη συσσώρευση μιας μεγάλης ποσότητας εξιδρώματος στον συνδετικό ιστό του δέρματος και του υποδόριου ιστού, συχνότερα στην περιοχή των βλεφάρων, των χειλιών, της βλεννογόνου της γλώσσας και του λάρυγγα, των εξωτερικών γεννητικών οργάνων. Αιτίες του αγγειοοιδήματος μπορεί να είναι τα τρόφιμα, η γύρη, τα φαρμακευτικά και άλλα αλλεργιογόνα. Στην παθογένεση, οι τάξεις IgE, IgG και IgM είναι πρωταρχικής σημασίας και η αντίδραση ANG + ANT προχωρά κατά μήκος των τύπων GNT που εξαρτώνται από τον αντιδραστικό, κυτταρολυτικό και συμπληρωματικό τύπο.

Βρογχικό άσθμα (Άσθμα - δύσπνοια, ασφυξία: επίθεση άσθματος) είναι μια χρόνια πνευμονοπάθεια που χαρακτηρίζεται από παροξυσμικές διαταραχές της βρογχικής απόφραξης, η κλινική έκφραση των οποίων είναι οι επιθέσεις ασφυξίας με εκπνοή. Προσδιορίστε μη λοιμώδη-αλλεργικά, ή ατοπικά και λοιμώδη-αλλεργικά βρογχικά άσθμα. Τα αλλεργιογόνα του ατοπικού βρογχικού άσθματος είναι συχνά μη ιογενή αντιγόνα - οικιακή σκόνη (50-80%), φυτικά, ζωικά και άλλα αντιγόνα. Τα αλλεργιογόνα του μολυσματικού-αλλεργικού βρογχικού άσθματος είναι αντιγόνα της μικροχλωρίδας της αναπνευστικής οδού (ιοί βακτηρίων, παράσιτα και άλλοι), οι οποίοι επηρεάζονται από χρόνιες φλεγμονώδεις ασθένειες (βρογχίτιδα, πνευμονία και άλλες).

Στην παθογένεση της ατοπικής μορφής του βρογχικού άσθματος, η IgE είναι σημαντική, και λοιμώδη-αλλεργικά, όλα τα άλλα είδη ανοσολογικών αντιδράσεων. Εκτός από την ανοσολογική παθογένεση της φροντίδας για το άσθμα και χαρακτηρίζεται από μη-ανοσολογικής συνδέσεις - dishormonal αλλαγές, η ανισορροπία της λειτουργικής κατάστασης του ΚΝΣ (η υψηλότερη νευρικής δραστηριότητας του αυτόνομου νευρικού συστήματος - η αύξηση στον τόνο του παρασυμπαθητικού νευρικού συστήματος), αυξημένη έκκριση βλέννας των βρογχικών αδένων, αυξημένη ευαισθησία και την ανταπόκριση του βρογχικού δένδρου.

Βρογχοσυστολή, βλεννογόνου βρογχιόλια οίδημα, βλέννα συσσωρεύσεις λόγω υπερέκκριση σε αεραγωγούς σε απόκριση προς την επαναλαμβανόμενη εισαγωγή των αλλεργιογόνων που συνδέονται με την απελευθέρωση των μεσολαβητών αλλεργίας άφθονες ποσότητες GNT (ισταμίνη, ακετυλοχολίνη, σεροτονίνη, λευκοτριένια και τα παρόμοια) και HRT (λεμφοκίνες και μεσολαβητές ενεργοποιημένων κυττάρων-στόχων), που οδηγεί σε υποξία, δύσπνοια.

Πολύλλωση - πυρετός του χόρτου. Η γύρη των φυτών δρα ως αλλεργιογόνο (επομένως, οι αλλεργίες ονομάζονται γύρη). Αυτός ο τύπος GNT χαρακτηρίζεται από εποχιακή εκδήλωση (για παράδειγμα, εποχιακή ρινική καταρροή, επιπεφυκίτιδα, βρογχίτιδα, βρογχικό άσθμα και άλλα), που συμπίπτει με την ανθοφορία ορισμένων φυτών (αμβροσία, timothy και άλλα). Ο ηγετικός ρόλος στην παθογένεση αποκτάται από την IgE λόγω της αναστολής του ειδικού κατασταλτικού αποτελέσματος των ανοσορυθμιστικών κυττάρων που ελέγχουν τη σύνθεση των ανοσοσφαιρινών της κατηγορίας Ε. Μεγάλη σημασία στην καθυστέρηση της γύρης των φυτών στις βλεννογόνες μεμβράνες της αναπνευστικής οδού παίζουν τα συνταγματικά χαρακτηριστικά των συστημάτων φραγής - δυσλειτουργία του επιθηλίου των ματιών, των μακροφάγων και των κοκκιοκυττάρων και άλλων σε ασθενείς με πολλινώσεις.

Ασθένεια ορού. Η εμφάνιση ασθένειας στον ορό σχετίζεται με την εισαγωγή ορρού ξένου στο σώμα, το οποίο χρησιμοποιείται για ιατρικούς σκοπούς. Χαρακτηρίζεται από την ανάπτυξη γενικευμένης αγγειίτιδας, αιμοδυναμικών διαταραχών, λεμφαδενοπάθειας, πυρετού, βρογχόσπασμου, αρθραλγίας. Στην παθολογική διεργασία μπορεί να περιλαμβάνει πολλά όργανα και συστήματα: η καρδιά (οξεία ισχαιμία, μυοκαρδίτιδα, και άλλα), τα νεφρά (εστιακή και διάχυτη σπειραματονεφρίτιδα), οι πνεύμονες (εμφύσημα, πνευμονικό οίδημα, αναπνευστική ανεπάρκεια), το πεπτικό σύστημα, συμπεριλαμβανομένων του ήπατος, του κεντρικού νευρικού συστήματος. Στο αίμα - λευκοπενία, λεμφοκύτταρα, καθυστερημένη ESR, θρομβοπενία. Τοπικά, μια αλλεργική αντίδραση εκδηλώνεται ως ερυθρότητα, εξάνθημα, κνησμός, οίδημα στο δέρμα και στους βλεννογόνους. Η εμφάνιση εξανθήματος και άλλων εκδηλώσεων ασθενείας ορού είναι δυνατή μετά την αρχική χορήγηση ορού (πρωταρχική ασθένεια ορού). Αυτό οφείλεται στο γεγονός ότι, ως απόκριση στην αρχική ευαισθητοποιητική δόση, παράγονται IgGs στον ορό κατά 7 ημέρες. Ο τύπος αντίδρασης είναι ο σχηματισμός μεγάλων ανοσοσυμπλεγμάτων ANG + ANT, ωστόσο, είναι δυνατή η συμμετοχή του μηχανισμού αντιδραστηρίων.

Το φαινόμενο του Artus-Sakharov. Αν κουνέλια σε διαστήματα 1 εβδομάδας χορηγείται υποδορίως ορό αλόγου, στη συνέχεια, μια εβδομάδα ή μια φορά σε θέση το αντιγόνο ανιχνεύεται υπεραιμία ένεση, το οίδημα, η διήθηση και νέκρωση με αποτέλεσμα τον σχηματισμό της καταβύθισης IgG- και κατηγορίας IgM και στην συνέχεια σχηματισμό μεγάλων ανοσοσυμπλόκων στον αυλό των μικρών αιμοφόρων.

Αλλεργικές αντιδράσεις του καθυστερημένου τύπου.

Αυτά περιλαμβάνουν τη δοκιμασία φυματίνης, την δερματίτιδα εξ επαφής, την απόρριψη μοσχεύματος, τις αυτοάυρες ασθένειες. Τονίζουμε για άλλη μια φορά ότι η HRT δεν προκαλείται από χυμικούς, αλλά από κυτταρικούς μηχανισμούς: Τ-κυτταροτοξικά λεμφοκύτταρα και τους μεσολαβητές τους - διάφορες λεμφοκίνες. Αυτές οι αντιδράσεις δεν μπορούν να αντιγραφούν με παθητική ανοσοποίηση με ορό. αναπτύσσονται με τη μεταμόσχευση βιώσιμων λεμφοκυττάρων, αν και είναι δυνατή η παράλληλη παραγωγή ανοσοσφαιρινών.

1. Δοκιμασία φυματίωσης. Αυτό είναι ένα κλασικό παράδειγμα HRT, ή μολυσματικών αλλεργιών. Στο σημείο της ένεσης φυματίνης, εμφανίζονται σημάδια αλλεργικής αντίδρασης μετά από λίγες ώρες, φτάνοντας το μέγιστο μετά από 24-48 ώρες. Η αναπτυσσόμενη φλεγμονή χαρακτηρίζεται από διήθηση λευκοκυττάρων, υπεραιμία, οίδημα ή νέκρωση. Η ευαισθητοποίηση σε μικροβιακά αντιγόνα-αλλεργιογόνα σχηματίζεται κατά την ανάπτυξη της φλεγμονής. Σε ορισμένες περιπτώσεις, μια τέτοια ευαισθητοποίηση έχει ευεργετική επίδραση στην εξάλειψη της παθολογικής διαδικασίας λόγω της αύξησης της μη ειδικής αντίστασης του οργανισμού (αυξημένη φαγοκυτταρική δραστηριότητα, αυξημένη δραστικότητα προστατευτικών πρωτεϊνών αίματος κλπ.).

2. Δερματίτιδα επαφής. Αυτή η αλλεργική αντίδραση λαμβάνει χώρα με επαφή του δέρματος με χημικά αλλεργιογόνα που βρίσκονται σε φυτά (όπως δηλητήριο κισσού, Sumac, χρυσάνθεμο, κλπ), βαφές (αρωματική αμίνη και ενώσεις νίτρο, δινιτροχλωροβενζένιο και άλλοι), φυσικά και συνθετικά πολυμερή. Συχνά αλλεργιογόνα είναι πολλά φάρμακα - αντιβιοτικά, παράγωγα φαινοθειαζίνης, βιταμίνες και άλλα. Μεταξύ των χημικών αλλεργιογόνων που προκαλούν δερματίτιδα εξ επαφής, είναι ουσίες που περιέχονται σε καλλυντικά, ρητίνες, βερνίκια, σαπούνια, καουτσούκ, μέταλλα - άλατα χρωμίου, νικελίου, καδμίου, κοβαλτίου και άλλων.

Η ευαισθητοποίηση λαμβάνει χώρα κατά την παρατεταμένη επαφή με το αλλεργιογόνο και οι παθολογικές μεταβολές εντοπίζονται στα επιφανειακά στρώματα του δέρματος, οι οποίες εκδηλώνονται με διήθηση με πολυμορφοπύρηνα λευκοκύτταρα, μονοκύτταρα και λεμφοκύτταρα, αντικαθιστώντας το ένα το άλλο.

3. Η απόρριψη του μοσχεύματος. Αυτή η αντίδραση οφείλεται στο γεγονός ότι κατά τη μεταμόσχευση στο σώμα ενός αποδέκτη ορισμένων οργάνων, μαζί με το μεταμόσχευμα, φθάνουν αντιγόνα ιστοσυμβατότητας, τα οποία υπάρχουν σε όλα τα πυρηνικά κύτταρα. Οι ακόλουθοι τύποι μεταμοσχεύσεων είναι γνωστοί: ο συγγενικός - ο δότης και ο λήπτης είναι εκπρόσωποι των καθαρών γραμμών που είναι πανομοιότυπες από αντιγονικούς όρους (μονοζυγωτικά δίδυμα). αλλογενής - ο δότης και ο αποδέκτης είναι εκπρόσωποι διαφορετικών γενετικών γραμμών εντός του ιδίου είδους. xenogenic - ο δότης και ο λήπτης ανήκουν σε διαφορετικά είδη. Κατ 'αναλογία, υπάρχουν οι κατάλληλοι τύποι μεταμόσχευσης: μεταμόσχευση - μεταμόσχευση ιστού στον ίδιο οργανισμό. αυτομεταμόσχευση - μεταμόσχευση ιστού εντός των οργανισμών του ίδιου είδους · ετερομεταμόσχευση - μεταμόσχευση ιστού μεταξύ διαφορετικών ειδών. Τα αλλογενή και ξενογενή μοσχεύματα χωρίς τη χρήση ανοσοκατασταλτικής θεραπείας απορρίπτονται.

Η δυναμική της απόρριψης, για παράδειγμα, ενός δερματικού αλλομοσχεύματος μοιάζει με αυτό: στις πρώτες ημέρες, οι άκρες του μεταμοσχευμένου δερματικού μοσχεύματος συγχωνεύονται με τις άκρες του δέρματος του δέκτη στο σημείο της μεταμόσχευσης. Λόγω της καθιερωμένης φυσιολογικής παροχής αίματος του μοσχεύματος, η εμφάνισή του δεν διαφέρει από το κανονικό δέρμα. Μετά από μια εβδομάδα, ανιχνεύεται διόγκωση και διήθηση μοσχεύματος με μονοπύρηνα κύτταρα. Διαταραχές της περιφερικής κυκλοφορίας (μικροθρόμβωση, στάση) αναπτύσσονται. Υπάρχουν σημάδια εκφύλισης, νεκρόβια και νέκρωση του μεταμοσχευμένου ιστού και από την 10-12η ημέρα το μόσχευμα πεθαίνει, δεν αναγεννάται ακόμη και όταν μεταμοσχεύεται σε δότη. Όταν ένα μόσχευμα δέρματος μεταμοσχεύεται εκ νέου από τον ίδιο δότη, το μόσχευμα απορρίπτεται την ημέρα 5 ή νωρίτερα.

Ο μηχανισμός απόρριψης μοσχεύματος. Τα λεμφοκύτταρα του δέκτη ευαισθητοποιημένα με αντιγόνα δότη επιτίθενται στο μόσχευμα κατά μήκος της περιφέρειας της επαφής του με τον ιστό ξενιστή. Υπό την επίδραση λεμφοκινών για κύτταρα-στόχους και λεμφοτοξίνες, η σύνδεση του μοσχεύματος με τους περιβάλλοντες ιστούς καταστρέφεται. Στα επόμενα στάδια, οι μακροφάγοι εμπλέκονται στην καταστροφή του μοσχεύματος μέσω του μηχανισμού της εξαρτώμενης από αντίσωμα κυτταροτοξικότητας. Περαιτέρω, χυμικές - αιμοσυγκολλητίνες, αιμολυσίνες, λευκοτοξίνες και αντισώματα σε λευκοκύτταρα και αιμοπετάλια (στην περίπτωση μεταμόσχευσης καρδιάς, μυελού των οστών, νεφρού) συνδέονται με τους κυτταρικούς μηχανισμούς απόρριψης μοσχεύματος. Καθώς πραγματοποιείται η αντίδραση ANG + ANT, σχηματίζονται βιολογικά δραστικές ουσίες που αυξάνουν την αγγειακή διαπερατότητα, γεγονός που διευκολύνει τη μετανάστευση κυττάρων φυσικών φονικών κυττάρων και Τ-κυτταροτοξικών λεμφοκυττάρων στον ιστό μοσχεύματος. Η λύση των αγγειακών ενδοθηλιακών κυττάρων του μοσχεύματος πυροδοτεί τη διαδικασία πήξης του αίματος (θρόμβωση) και ενεργοποιεί τα συστατικά του συμπληρώματος (C3b, C6 και άλλων) προσελκύοντας πολυμορφοπύρηνα λευκοκύτταρα, τα οποία συμβάλλουν στην περαιτέρω καταστροφή των συνδέσεων του μοσχεύματος με τους περιβάλλοντες ιστούς.

4. Αυτοάνοσες ασθένειες. Προκύπτουν από την παραγωγή ευαισθητοποιημένων Τ-λεμφοκυττάρων (και ανοσοσφαιρινών) στα αντιγόνα του οργανισμού. Αυτό συμβαίνει στις ακόλουθες περιπτώσεις:

1. Αντιγόνα αποσάθρωσης.

2. Απομάκρυνση ανοχής στα δικά του αντιγόνα.

3. Σωματικές μεταλλάξεις.

Η αποκάλυψη αντιγόνου μπορεί να εμφανιστεί σε πολύ διαφοροποιημένους ιστούς όπου υπάρχουν φυσικά αντιγόνα. Αυτά περιλαμβάνουν εγκεφαλικό ιστό, κολλοειδές θυρεοειδούς, ιστό φακών, επινεφρίδια, γονάδες. Στην εμβρυϊκών και μεταγεννητικής περαιτέρω Πίσω από ένα φράγμα, αυτά τα αντιγόνα δεν είναι διαθέσιμες για τις ICS, όπως διαχωρίζονται από τα εμπόδια αίματος-ιστού παρεμποδίζοντας την επαφή τους με τα κύτταρα του ανοσοποιητικού συστήματος. Ως αποτέλεσμα, δεν σχηματίζεται ανοσολογική ανοχή σε αντιγόνα χωρίς εμπόδιο. Σε περίπτωση παραβίασης των ιστοαιματοτογενών φραγμών, όταν αυτά τα αντιγόνα είναι εκτεθειμένα, παράγονται αντισώματα εναντίον αυτών, με αποτέλεσμα αυτοάνοσες αλλοιώσεις.

Απομάκρυνση της ανοσολογικής ανοχής σε φυσιολογικά συστατικά ιστού. Υπό κανονικές συνθήκες, τα Β-λεμφοκύτταρα δεν είναι ανεκτά στα περισσότερα από τα δικά τους αντιγόνα και θα μπορούσαν να αλληλεπιδράσουν μαζί τους. Αυτό δεν συμβαίνει επειδή μια πλήρης ανοσολογική αντίδραση απαιτεί τη συνεργασία Β-λεμφοκυττάρων με Τ-λεμφοκύτταρα, στα οποία διατηρείται αυτή η ανοχή. Επομένως, αυτά τα Β-λεμφοκύτταρα δεν εμπλέκονται στην ανοσοαπόκριση. Εάν όμως εισέλθουν ατελές αντιγόνα ή απτένια στο σώμα, στα οποία προσαρτώνται τα δικά τους αντιγόνα, τα Τ-λεμφοκύτταρα αντιδρούν σε αντιγονικούς φορείς και συνεργάζονται με Β-λεμφοκύτταρα. Τα Β-λεμφοκύτταρα αρχίζουν να ανταποκρίνονται στα απτένια στους ιστούς του σώματός τους, τα οποία αποτελούν μέρος του συμπλέγματος των αντιγόνων. Προφανώς, σύμφωνα με αυτόν τον μηχανισμό, προκαλούνται αυτοάνοσες ασθένειες από την αλληλεπίδραση μικροβίων και οργανισμού. Ένας ιδιαίτερος ρόλος από την άποψη αυτή ανήκει στους Τ-καταστολείς, οι οποίοι ενεργοποιούνται από το αντιγόνο. Σε αυτόν τον τύπο οξείας σπειραματονεφρίτιδας, μυοκαρδίτιδας, τερηδόνας και άλλων αυτοάνοσων ασθενειών.

Σωματικές μεταλλάξεις. Σωματικές μεταλλάξεις οδηγούν στην εμφάνιση των δικών τους, αλλά ξένα αντιγόνα που παράγονται κάτω από την επίδραση των τις βλαβερές συνέπειες για τη φυσική ύφασμα, χημικούς και βιολογικούς παράγοντες (ακτινοβολία ιονισμού, κρύο, ζέστη, χημικούς παράγοντες, βακτήρια, ιοί, κλπ) ή στην εμφάνιση του απαγορεύεται κλώνων λεμφοκύτταρα που αντιλαμβάνονται τα φυσιολογικά συστατικά του σώματος ως ξένα αντιγόνα (για παράδειγμα, μεταλλαγμένα Τ-βοηθητικά κύτταρα ή ανεπάρκεια Τ-καταστολέα) και προκαλούν επιθετικότητα των Β-λεμφοκυττάρων έναντι των αντιγόνων τους. Ίσως ο σχηματισμός αυτοαντισωμάτων ενάντια στα αντιδραστήρια διασταυρούμενης αντίδρασης, ετερογενή ή ενδιάμεσα αντιγόνα.

Οι αυτοάνοσες ασθένειες ταξινομούνται σε δύο ομάδες. Ένα από αυτά αντιπροσωπεύεται από συστηματικές ασθένειες του συνδετικού ιστού, στις οποίες υπάρχουν αυτοαντισώματα στον ορό χωρίς αυστηρή εξειδίκευση οργάνου. Ονομάζονται κολλαγονόλες. Με αυτό το είδος της ροής ρευματοειδή αρθρίτιδα, συστηματικό ερυθηματώδη λύκο, οζώδη περιαρτηρίτιδα, δερματομυοσίτιδα, σκληροδερμία, σύνδρομο Sjogren, όταν κυκλοφορούντα αντισώματα επιδεικνύουν μία συγγένεια για τα αντιγόνα και τα κύτταρα πολλών ιστών - συνδετικός ιστός των νεφρών, καρδιάς, πνευμόνων. Η δεύτερη ομάδα περιλαμβάνει ασθένειες στις οποίες βρίσκονται στο αίμα ειδικά αντισώματα οργάνου - αυτοάνοση λευκοπενία, αναιμία, κακοήθη αναιμία, νόσο του Addison και πολλά άλλα.

Σε γενικές γραμμές, είναι γνωστός ένας μεγάλος αριθμός αυτοάριθμων ασθενειών. Παρακάτω είναι οι πιο σημαντικοί και συνηθισμένοι τύποι αυτής της παθολογίας.

1. ενδοκρινοπάθειες: υπερθυρεοειδισμός, θυρεοειδίτιδα του Hashimoto, πρωτογενές μυξοίδημα, διαβήτης εξαρτώμενος από ινσουλίνη, νόσος του Addison, ορχίτιδα, στειρότητα, ιδιοπαθής paratireoidizm, μερική υποφυσιακή ανεπάρκεια?

2. Δερματικές αλλοιώσεις: πεμφίγος, φυσαλιδώδης πεμφιγοειδής, ερπητοειδής δερματίτιδα, λεύκη ·

3. Ασθένειες του νευρομυϊκού ιστού: πολυμυοσίτιδα, σκλήρυνση κατά πλάκας, βαριά μυασθένεια, πολυνευρίτιδα, ρευματικός πυρετός, καρδιομυοπάθεια, μετά τον εμβολιασμό ή μετα-μολυσματική εγκεφαλίτιδα?

4. Ασθένειες της γαστρεντερικής οδού: ελκώδης κολίτιδα, ασθένεια Crohn, κακοήθη αναιμία, ατροφική γαστρίτιδα, πρωτοπαθής χολική κίρρωση, χρόνια ενεργή ηπατίτιδα,

5. Διαταραχές του συνδετικού ιστού: αγκυλωτική σπονδυλίτιδα, ρευματοειδή αρθρίτιδα, συστηματικό ερυθηματώδη λύκο, οζώδη περιαρτηρίτιδα, σκληροδερμία, σύνδρομο Felty?

6. Ασθένειες του αίματος: ιδιοπαθής ουδετεροπενία, ιδιοπαθή λεμφοπενία, αυτοάνοση αιμολυτική αναιμία, αυτοάνοση θρομβοκυτοπενική πορφύρα,

7. Ασθένειες των νεφρών: σπειραματονεφρίτιδα ανοσοσυμπλεγμάτων, ασθένεια Goodpasture,

8. Μάτι ασθένειας: σύνδρομο Sjogren, ραγοειδίτιδα.

9. Ασθένειες του αναπνευστικού συστήματος: Η ασθένεια του Goodpasture.

Η έννοια της απευαισθητοποίησης (απευαισθητοποίηση).

Εάν το σώμα ευαισθητοποιηθεί, τότε υπάρχει το ζήτημα της άρσης της υπερευαισθησίας. Το GNT και η HRT απομακρύνονται με την καταστολή της παραγωγής ανοσοσφαιρινών (αντισωμάτων) και της δραστηριότητας ευαισθητοποιημένων λεμφοκυττάρων.

1. Αρχές της απευαισθητοποίησης με το GNT.

Υπάρχει ειδική και μη ειδική απευαισθητοποίηση.

1. Η ειδική απευαισθητοποίηση βασίζεται στην απομάκρυνση της υπερευαισθησίας σε ένα γνωστό αντιγόνο. Διεξάγεται με (1) την εξάλειψη της επαφής με το αλλεργιογόνο που προκάλεσε την αλλεργική αντίδραση. (2) σκόπιμη χορήγηση αντιγόνου σε μικρές δόσεις σύμφωνα με διάφορα σχήματα, λόγω των οποίων είναι δυνατή η ενεργοποίηση της παραγωγής αντισωμάτων αποκλεισμού και καταστολών Τ, (3) κλασματική χορήγηση θεραπευτικών αντιτοξικών ορών. Έτσι, για παράδειγμα, η υποαισθητοποίηση γίνεται στην αιτία με ένεση του αλλεργιογόνου που προκάλεσε την ευαισθητοποίηση. Είναι σχεδιασμένο για βαθμιαία μείωση του τίτλου των ανοσοσφαιρινών ή για την παραγωγή αντισωμάτων αποκλεισμού. Χρησιμοποιήστε κλασματική εισαγωγή του καθιερωμένου αλλεργιογόνου, ξεκινώντας με την ελάχιστη δόση (για παράδειγμα, 0,01 ml, μετά από 2 ώρες, 0,02 ml, κλπ.).

1) Η μη ειδικευμένη απευαισθητοποίηση είναι μια μείωση στην ευαισθησία σε διάφορα αλλεργιογόνα. Η χρήση του βασίζεται σε αρχές που εμποδίζουν την εμφάνιση αλλεργικής αντίδρασης στα διάφορα στάδια του. Χρησιμοποιείται σε περιπτώσεις όπου είναι αδύνατη η συγκεκριμένη απευαισθητοποίηση ή όταν δεν είναι δυνατόν να προσδιοριστεί το αλλεργιογόνο. Έτσι, με την ανάπτυξη του ανοσολογικού σταδίου, είναι δυνατόν να επιτευχθεί η αναστολή της δραστικότητας των ακτίνων Χ χρησιμοποιώντας γλυκοκορτικοειδή και ακτινοβολία ακτινών Χ. Τα γλυκοκορτικοειδή αποκλείουν την αντίδραση των μακροφάγων, τον σχηματισμό του υπεραντιγόνου και τη σύνθεση των ιντερλευκίνων και την αντίδραση της συνεργασίας. Σε περιπτώσεις σχηματισμού μιας παθολογίας ανοσοσυμπλεγμάτων, χρησιμοποιείται ηρεμοποίηση και σε αναφυλαξία χρησιμοποιούνται παρασκευάσματα θραυσμάτων Fc της ανοσοσφαιρίνης E. Μια ελπιδοφόρα κατεύθυνση στη μη ειδική απευαισθητοποίηση είναι η χρήση των αρχών της ρύθμισης της αναλογίας IL-4.g-ιντερφερόνης, η οποία καθορίζει τη σύνθεση της τάξης IgE στο σώμα.

Η καταστολή των παθοχημικών και παθοφυσιολογικών σταδίων του GNT επιτυγχάνεται με τη χρήση ενός συνόλου φαρμάκων με διαφορετικές κατευθύνσεις δράσης:

1) Παρασκευές, μεταβάλλοντας το περιεχόμενο των κυκλικών νουκλεοτιδίων στα κύτταρα. Συγκεκριμένα, χρησιμοποιούνται φαρμακολογικές ουσίες, είτε αυξάνουν το cAMP (β-αδρενομιμητικά, αναστολείς φωσφοδιεστεράσης), είτε αναστέλλουν την παραγωγή cGMP (αντιχολινεργικά) ή αλλάζουν τον λόγο τους (λεβαμισόλη, κλπ.). Όπως αναφέρθηκε παραπάνω, η απελευθέρωση των νευροδιαβιβαστών στον GNT pathochemical φάση καθορίζεται από την αναλογία των κυκλικών νουκλεοτιδίων.

2) Αδρανοποίηση βιολογικώς δραστικών ενώσεων με τη χρήση αναστολέων BAS:

Α) αναστολείς πρωτεολυτικών ενζύμων (contrycal),

Β) ουσίες που δεσμεύουν ισταμίνη (αντιισταμινικά: διφαινυδραμίνη, υπερστίνη, tavegil, διπραζίνη, διαζολίνη και άλλα),

Β) φάρμακα που δεσμεύουν σεροτονίνη (ανταγωνιστές σεροτονίνης - διυδροεργοταμίνη, διυδροεργοτοξίνη, περιτόλη),

D) αναστολείς της οδού οξείδωσης λιποξυγονάσης αραχιδονικού οξέος, οι οποίες καταστέλλουν τον σχηματισμό λευκοτριενίων (διτραζίνη),

D) αντιοξειδωτικά (άλφα-τοκοφερόλη και άλλα),

Ε) αναστολείς του συστήματος καλλικρεϊνης-κινίνης (πωλήκτίνη),

G) αντιφλεγμονώδη φάρμακα (γλυκοκορτικοειδή, σαλικυλικά).

H) είναι σκόπιμο να χρησιμοποιηθούν φαρμακολογικά φάρμακα με ευρύ φάσμα δράσης - Stugerone cinnarizine), που έχει αντικινινική, αντισερωτονική και αντιισταμινική δράση. το φάρμακο είναι επίσης ένας ανταγωνιστής ιόντων ασβεστίου. Είναι δυνατόν να χρησιμοποιηθεί ηπαρίνη ως αναστολέας του συμπληρώματος, ένας ανταγωνιστής σεροτονίνης και ισταμίνη, ο οποίος επίσης έχει ένα δεσμευτικό αποτέλεσμα επί της σεροτονίνης και της ισταμίνης. Ωστόσο, πρέπει να ληφθεί υπόψη ότι η ηπαρίνη έχει την ικανότητα να προκαλεί αλλεργική αντίδραση, η οποία έλαβε το όνομα "θρομβοκυτοπενία που προκαλείται από ηπαρίνη", η οποία συζητήθηκε παραπάνω.

2. Προστασία των κυττάρων από τη δράση βιολογικά δραστικών ουσιών, καθώς και διόρθωση λειτουργικών διαταραχών στα όργανα και τα συστήματα οργάνων (αναισθησία, αντισπασμωδικά και άλλα φαρμακολογικά παρασκευάσματα).

Η μη ειδική μηχανισμοί απευαισθητοποίηση είναι πολύ περίπλοκη. Για παράδειγμα, τα γλυκοκορτικοειδή ανοσοκατασταλτική δράση είναι να καταστείλει φαγοκυττάρωση, η αναστολή της σύνθεσης του DNA και του RNA σε ICS, ατροφία λεμφοειδούς ιστού, η αναστολή της παραγωγής αντισώματος, καταστολή της απελευθέρωσης ισταμίνης από τα ιστιοκύτταρα, μείωση της περιεκτικότητας των συστατικών συμπληρώματος C3 και C5, κ.λπ.

Ενδιαφέροντα Άρθρα

Διατροφική Αλλεργία