Search

III.ALLERGIYA: Όροι, ορισμοί, έννοιες, τις ταξινομήσεις αλλεργικές αντιδράσεις σε Jelly Και Coombs

Αλλεργία - η ανοσολογική απόκριση του σώματος σε οποιαδήποτε ουσία αντιγονικής ή απτεννιακής φύσης, συνοδευόμενη από βλάβη στη δομή και τη λειτουργία των κυττάρων, των ιστών και των οργάνων.

Η έννοια της αλλεργίας «προτάθηκε το 1906 από την αυστριακή παθολόγο και παιδιατρικούς Klemaksom Pirke να καθορίσει την κατάσταση της αλλαγμένης αντιδραστικότητας, που παρατήρησε σε παιδιά με ορονοσία και μολυσματικές ασθένειες. Μιλώντας για την αλλεργική κατάσταση του σώματος, συχνά χρησιμοποιούν τους όρους υπερευαισθησία, ή την ευαισθησία, δηλαδή την ικανότητα του σώματος να αντιδράσει άσχημα σε ακίνδυνο για τα περισσότερα άτομα ουσία (γύρη των χόρτων και δέντρα, εσπεριδοειδή και άλλα.). Τα κοινά χαρακτηριστικά που ενώνουν όλες τις αλλεργικές νόσους είναι:

1) τον αιτιολογικό ρόλο των διαφόρων αλλεργιογόνων,

2) τον ανοσολογικό μηχανισμό ανάπτυξης,

3) την καταστροφική επίδραση του συμπλέγματος AG-AT ή AG-ευαισθητοποιημένων λεμφοκυττάρων στα κύτταρα και στους ιστούς του σώματος. Είναι σημαντικό να τονιστεί ότι η ίδια η ευαισθητοποίηση (ανοσοποίηση) δεν προκαλεί ασθένεια, μόνο η επαναλαμβανόμενη επαφή με το ίδιο αντιγόνο μπορεί να οδηγήσει σε ανεπιθύμητη ενέργεια. Τελικά, δεν αναπτύσσεται αντιγονική προστασία (για μεγάλο χρονικό διάστημα η ανοσολογική απόκριση θεωρήθηκε μόνο προστατευτικός μηχανισμός), αλλά, αντιθέτως, βλάβη. αντί για μια προστατευτική αντίδραση, κάποια άλλη, διεστραμμένη αντίδραση - μια αλλεργία.

Η ταξινόμηση των αλλεργικών αντιδράσεων σύμφωνα με τους Jelle και Coombs:

I.Anafilaktichesky (ρεαγινικού, GNT). Αντίδραση του αλλεργιογόνου σταθερό επί κυττάρων στόχων (ιστιοκύτταρα) IgE αποτελέσματα στην ενεργοποίηση των ιστιοκυττάρων και απελευθέρωση μεσολαβητών αλλεργίας (ισταμίνη, σεροτονίνη, ηπαρίνη, αραχιδονικό να-σας, προσταγλανδίνες).Allergeny: γύρη, τρόφιμα lekarstva.Zabolevaniya: ατοπικό βρογχικό άσθμα, γυρίαση, αναφυλακτικό σοκ (IgG4), αλλεργική επιπεφυκίτιδα, ρινίτιδα, κνίδωση, αγγειοοίδημα, ημικρανία.

Ii. Κυτταροτοξικό. Σε συνδυασμό με το σχηματισμό της IgG (εκτός της IgG4) και αντισώματα IgM στους καθοριστικούς παράγοντες που υπάρχουν στα δικά τους κύτταρα (πρωτογενή ή δευτερογενή κυτταρικά συστατικά).

Ασθένειες: αυτοάνοση αιμολυτική αναιμία, ακοκκιοκυτταραιμία φαρμάκου.

III. Ανοσοκαταστολή (ιστοτοξικό). Συνδέεται με το σχηματισμό συμπλεγμάτων αλλεργιογόνων με αντισώματα IgG ή IgM και με την καταστροφική επίδραση αυτών των συμπλοκών στους ιστούς του σώματος. Ασθένειες: σοβαρή ασθένεια, αναφυλακτικό σοκ.

Iv. Κυτταρομεσολαβούμενη (HRT). Συνδέεται με το σχηματισμό ευαισθητοποιημένων λεμφοκυττάρων (τελεστές Τ). Ασθένειες: Απόρριψη μοσχεύματος, λοιμώδεις-αλλεργικές ασθένειες (φυματίωση, βρουκέλλωση, σύφιλη, λοιμώξεις από πρωτόζωα).

V. Μεσολαβητής υποδοχέα. Δεν σχετίζεται με βλάβη ιστών, παρατηρείται μόνο διέγερση του υποδοχέα.

Σε πολλές αλλεργικές ασθένειες, είναι δυνατό να ανιχνευθούν ταυτόχρονα οι παθογενετικοί μηχανισμοί διαφόρων τύπων αλλεργιών. Για παράδειγμα, σε αναφυλακτικό σοκ, εμπλέκονται οι μηχανισμοί Ι και ΙΙΙ και σε αυτοάνοσες ασθένειες, εμπλέκονται οι αντιδράσεις II και IV. Ωστόσο, για παθογενετικά τεκμηριωμένη θεραπεία, είναι πάντα σημαντικό να δημιουργηθεί ένας ηγετικός μηχανισμός.

Η αιτία των αλλεργιών είναι τα αλλεργιογόνα. Αλλεργιογόνο - μια ουσία που προκαλεί αλλεργίες.

Ταξινόμηση των αλλεργιογόνων: ekzoallergeny και endoallergeny. Ekzoallergeny: 1) μολυσματική: α) βακτήρια β) σε ιούς γ) μύκητες, 2) μη-μεταδοτικές και) η γύρη των ανθοφόρων φυτών, χνούδι λεύκες, πικραλίδα, αμβροσία, βαμβάκι, β) οικιακής χρήσης - σπίτι και βιβλιοθήκης σκόνης ως ακάρεα απόβλητο προϊόν ειδικά για τα μεμονωμένα διαμερίσματα, γ) τρόφιμα - ειδικά σε παιδιά - αγελαδινό γάλα, τα αυγά, σοκολάτα, εσπεριδοειδή, φράουλες, ψάρια, καβούρια, αστακούς, δημητριακά, ζ) φάρμακα - ιδιαίτερα θεραπευτική ορό, κλπ), προϊόντα χημικής σύνθεσης. Endoallergeny: 1) φυσικό (πρωτογενή): ο φακός και αμφιβληστροειδή του ματιού, ιστό του νευρικού συστήματος, του θυρεοειδούς αδένα, αρσενικό αδένες φύλο, 2) δευτερογενή (επίκτητη) που επάγεται από τη δική τους ιστούς υπό την επίδραση των εξωτερικών παραγόντων: μολυσματική: α) το ενδιάμεσο (κατεστραμμένα υπό την επίδραση της ιστός μικροβίων). β) Ολοκληρωμένη (+ ύφασμα μικρόβιο, ιό + ύφασμα)? μη μεταδοτικών: Kholodov, καίνε, όταν ακτινοβολούνται

3.1. Γενική παθογένεση άμεσων αλλεργικών αντιδράσεωνΓενική παθογένεση

Γρήγορη υπερευαισθησία (GNT): Υπάρχουν τα ακόλουθα στάδια ανάπτυξης αλλεργίας:

1. Ανοσολογικό (εκπαίδευση ab),

2. Παθοχημικά (απομόνωση υποστρωμάτων βιολογικά ενεργών ουσιών) και

3. Παθοφυσιολογικές (κλινικές εκδηλώσεις).

Ανοσολογικό στάδιο: Αιμοφόρα στο τέλος τουμε (σταθερό θραύσμα) είναι στερεωμένοι στους αντίστοιχους υποδοχείς των μαστοκυττάρων και βασεόφιλων. υποδοχείς νεύρων των αιμοφόρων αγγείων, ομαλοί μύες των βρόγχων, εντέρων και αιμοσφαίρια. Άλλο άκρο του μορίου fαβ (Αντιγόνο-πολυφαγία θραύσμα) μεταβλητό μέρος επιτελεί τη λειτουργία ενός αντισώματος με σύνδεση προς AG 1 όπου IgE μόριο μπορεί να δεσμεύσει δύο μόρια της υπέρτασης. Δεδομένου ότι IgE συντίθεται σε βλεννογόνου λεμφικού ιστού και των λεμφαδένων (του Peyer μπαλώματα, μεσεντερικής και βρογχική), έτσι ώστε βλάβη των οργάνων σοκ ρεαγινικού τύπου είναι αναπνευστικών οργάνων, του εντέρου, του επιπεφυκότος → άτυπη μορφή του βρογχικού άσθματος, γυρίαση, κνίδωση, τροφίμων και φαρμάκων αλλεργίες, ελμινθίαση. Εάν το σώμα δέχεται το ίδιο αντιγόνο, ενεργοποίηση των κυττάρων και τη διαδικασία μετάβασης στη pathochemical στάδιο. Η ενεργοποίηση των ιστών και βασεόφιλα κύτταρα (αποκοκκίωση) οδηγεί στην απελευθέρωση των διαφόρων μεσολαβητών. Διαμεσολαβητές GNT: 1. Η ισταμίνη. 2. Σεροτονίνη 3. Αργά-αντιδρώσα ουσία (ουσία βραδείας δράσης - MDV). 4. Ηπαρίνη. 5. Παράγοντες αιμοπεταλίων. 6. Anafilotoxin. 7. Prostaglandins. 8. Ηωσινοφιλικός παράγοντας χημειοτακτικής αναφυλαξίας και χημειοτακτικός παράγοντας υψηλού μοριακού ουδετερόφιλου. 9. Βραδυκινίνη.

Παθοφυσιολογικές stadiya.Ustanovleno ότι η βάση για τη δράση των μεσολαβητών έχει μια προσαρμοστική, προστατευτική αξία. Υπό την επίδραση των μεσολαβητών και αυξημένη διαπερατότητα των αιμοφόρων μικρής διαμέτρου, ενισχυμένη χημειοταξία των ηωσινοφίλων και ουδετεροφίλων, η οποία οδηγεί στην ανάπτυξη διαφόρων φλεγμονωδών αντιδράσεων. Αυξημένη αγγειακή διαπερατότητα σε έναν ιστό προωθεί την έξοδο των ανοσοσφαιρινών, συμπληρώματος, εξασφαλίζοντας την αδρανοποίηση και εξάλειψη του αλλεργιογόνου. Τα προκύπτοντα μεσολαβητές διεγείρουν την απελευθέρωση των ενζύμων, ρίζα υπεροξειδίου, MDV et αϊ., Η οποία διαδραματίζει σημαντικό ρόλο στην προστασία των anthelminthic. Αλλά μεσολαβητές ταυτόχρονα και να έχει βλαβερή επίδραση: την αύξηση της διαπερατότητας του μικροαγγειακού που οδηγεί σε έξοδο του υγρού από το δοχείο προς την ανάπτυξη του οιδήματος και της φλεγμονής ορώδες με αυξανόμενη περιεκτικότητα των ηωσινοφίλων, πτώσεις πίεσης του αίματος και να βελτιώσει την πήξη του αίματος. Αναπτύσσει βρογχόσπασμο και σπασμό των λείων μυών του εντέρου, αυξημένη έκκριση των αδένων. Όλες αυτές οι επιδράσεις είναι κλινικά εκδηλώνεται με τη μορφή του βρογχικού κρίσεις άσθματος, ρινίτιδας, επιπεφυκίτιδας, κνίδωση, οίδημα, κνησμός, διάρροια. Έτσι, δεδομένου ότι η ένωση ΑΗ με την AT τελειώνει 1ο στάδιο. κυτταρική βλάβη και απελευθέρωση μεσολαβητών - το 2ο στάδιο, και η επίδραση των μεσολαβητών του τρίτου σταδίου. Ιδιότητες κλινικές εξαρτώνται από προτιμησιακή εμπλοκή του οργάνου-στόχου (όργανο-σοκ), η οποία καθορίζεται πλεονεκτική ανάπτυξη των λείων μυών ΑΤ και στερέωση επί του υφάσματος.

Αναφυλαξία εμφανίζεται στο γενικό πρότυπο: στάδιο σύντομο στυτική μετά από λίγα δευτερόλεπτα - ναρκωμένος. Υπάρχει μια πτώση στην πίεση αίματος λόγω της ανακατανομής του αίματος και μειωμένη φλεβική επιστροφή, πνιγμού, ακούσια ούρηση και την αφόδευση, δερματικά συμπτώματα: κνίδωση, οίδημα, κνησμός.

Ατοπία - η έλλειψη σημείων επαφής έχει μια ισχυρή γενετική προδιάθεση. Εκεί δεν χρειάζεται προβαμμένου-ritelny επαφή με ένα αλλεργιογόνο, ετοιμότητα για την αλλεργία ήδη σχηματιστεί: βρογχικό άσθμα, γυρίαση, κνίδωση (k-Gaussian σαντούρι), αγγειοοίδημα, ημικρανία. Η παθογένεση αυτών των ασθενειών είναι παρόμοια. Ιδιότητες κλινικές εξαρτώνται από προτιμησιακή εμπλοκή του οργάνου-στόχου (όργανο-σοκ), η οποία καθορίζεται πλεονεκτική ανάπτυξη των λείων μυών ΑΤ και στερέωση επί του υφάσματος. Βρογχικό άσθμα επίθεση astma- με δυσκολία εκπνοή - βρογχόσπασμο, βλεννογόνου οίδημα, υπερβολική έκκριση βλέννας και βρογχική απόφραξη.

Πολύλλωση - αλλεργική ρινίτιδα και επιπεφυκίτιδα, πρήξιμο των βλεννογόνων, σκίσιμο, συχνά γύρη.

Δερματικές εκδηλώσεις: αγγειοοίδημα σε καλλυντικά και αλλεργιογόνα τροφίμων (επηρεάζει τα βαθύτερα στρώματα του δέρματος του προσώπου) και κνίδωση (εάν επηρεάζονται τα επιφανειακά στρώματα του δέρματος, κρέμες, αλοιφές, σκόνες).

Ημικρανία - επαναλαμβανόμενος σοβαρός πονοκέφαλος, πόνος μονής όψης - αλλεργικό πρήξιμο του μισού του εγκεφάλου σε τρόφιμα, λιγότερο συχνά - ναρκωτικά.

Immunity.info

Τύποι αλλεργικών αντιδράσεων, ανάλογα με τη διάρκεια της περιόδου από την έναρξη της επαφής του ευαισθητοποιημένου οργανισμού με το αλλεργιογόνο και την εμφάνιση κλινικών εκδηλώσεων αλλεργίας:

  • Άμεσες αλλεργικές αντιδράσεις - για την ανάπτυξή τους απαιτείται πρακτικά.
  • Αλλεργικές αντιδράσεις του καθυστερημένου τύπου - αναπτύσσονται εντός μερικών ημερών (48-72 ώρες).
  • Οι καθυστερημένες αλλεργικές αντιδράσεις - αναπτύσσονται εντός 4-6 ωρών.

Επί του παρόντος, η ευρέως χρησιμοποιούμενη ταξινόμηση των αντιδράσεων υπερευαισθησίας σύμφωνα με την Jelle και την Coombs, η οποία προβλέπει τέσσερις τύπους αλλεργικών αντιδράσεων. Τον τελευταίο καιρό, η κατάταξη αυτή συμπληρώνεται από τον τύπο V:

Οι αντιδράσεις υπερευαισθησίας των τύπων I, II, III και V βασίζονται στην αλληλεπίδραση του αντιγόνου με τα αντισώματα. IV η αντίδραση υπερευαισθησίας εξαρτάται από ευαισθητοποιημένα λεμφοκύτταρα στο σώμα που φέρουν δομές που αναγνωρίζουν ένα συγκεκριμένο αντιγόνο.

Οι κύριοι τύποι αλλεργικών αντιδράσεων και τα χαρακτηριστικά τους (ταξινόμηση των Jell και Coombs). Βρογχικό άσθμα, πολληλόζωση, ασθένεια ορού, αγγειοοίδημα. Γενικά χαρακτηριστικά

Οι Coombs and Jell (1968) αναγνώρισαν τους ακόλουθους τύπους αλλεργικών αντιδράσεων:

1. Τύπος Ι - αντιδραστικός (αναφυλακτικός). Τα αντισώματα απορροφούνται στο κύτταρο και τα αντιγόνα προέρχονται από το εξωτερικό. Σύμπλοκα αντιγόνου-αντισώματος σχηματίζονται σε κύτταρα που φέρουν αντισώματα. Στην παθογένεση των αντιδράσεων, η αλληλεπίδραση του αντιγόνου με IgE και IgG, (regina), που έχει απορροφηθεί σε βασεόφιλα ιστού, και η επακόλουθη αποκοκκίωση αυτών των κυττάρων (Εικόνα 7.3) είναι απαραίτητη. Το σύστημα συμπληρώματος δεν ενεργοποιείται. Αυτός ο τύπος αντιδράσεων περιλαμβάνει γενική και τοπική αναφυλαξία. Γενική αναφυλαξία μπορεί να συμβεί κατά τη διάρκεια αναφυλακτικού σοκ. Η τοπική αναφυλαξία υποδιαιρείται σε. αναφυλαξία στο δέρμα (κνίδωση, το φαινόμενο Overy) και αναφυλαξία σε άλλα όργανα (βρογχικό άσθμα, αλλεργική ρινίτιδα).

2. Τύπου II - αντιδράσεις κυτταρόλυσης ή κυτταροτοξικές αντιδράσεις. Το αντιγόνο είναι ένα συστατικό του κυττάρου ή προσροφάται επ 'αυτού και το αντίσωμα εισέρχεται στον ιστό. Μια αλλεργική αντίδραση αρχίζει ως αποτέλεσμα της άμεσης βλάβης των αντισωμάτων στα κύτταρα. ενεργοποίηση του συμπληρώματος. ενεργοποίηση του υποπληθυσμού δολοφόνου Β, ενεργοποίηση της φαγοκυττάρωσης. Ένας παράγοντας ενεργοποίησης είναι το σύμπλοκο αντιγόνου-αντισώματος. Οι κυτταροτοξικές αλλεργικές αντιδράσεις περιλαμβάνουν τη δράση μεγάλων δόσεων αντι-δικτυωτού κυτταροτοξικού ορού Bogomolets (ACS).

3. Τύπος III - αντιδράσεις του φαινομένου Arthus ή ανοσοσυμπλεγμάτων. Ούτε το αντιγόνο ούτε το αντίσωμα είναι ένα συστατικό των κυττάρων και ο σχηματισμός του συμπλόκου αντιγόνου-αντισώματος εμφανίζεται στο αίμα και στο ενδοκυτταρικό υγρό. Ο ρόλος των καταβυθιστικών αντισωμάτων πραγματοποιείται με IgM και IgG. Τα μικροσκοπικά ιζήματα συγκεντρώνονται γύρω από τα αγγεία και στο αγγειακό τοίχωμα. Αυτό οδηγεί σε μειωμένη μικροκυκλοφορία και δευτερογενή βλάβη ιστού, μέχρι τη νέκρωση. IgM, IgG - IgG, ενεργοποίηση συμπληρώματος και μέσω αυτής - παραγωγή άλλων δραστικών ουσιών, χημειοταξία και φαγοκυττάρωση. Δημιουργήθηκε διήθηση λευκοκυττάρων - μια αργή συνιστώσα του φαινομένου του Arthus.

4. Τύπου IV - καθυστερημένες αντιδράσεις υπερευαισθησίας (HRT). Το κύριο χαρακτηριστικό των αντιδράσεων του καθυστερημένου τύπου είναι ότι τα Τ-λεμφοκύτταρα αλληλεπιδρούν με το αντιγόνο. Η αντίδραση της καθυστερημένης υπερευαισθησίας δεν είναι λιγότερο ειδική για το αντιγόνο από την αντίδραση με ανοσοσφαιρίνες, λόγω της παρουσίας υποδοχέων σε Τ-λεμφοκύτταρα που μπορούν να αλληλεπιδράσουν ειδικά με το αντιγόνο. Αυτοί οι υποδοχείς είναι πιθανώς IgM, συντομεύονται και εισάγονται στη μεμβράνη του Τ-λεμφοκυττάρου και αντιγόνα ιστοσυμβατότητας (βλέπε παρακάτω). Ωστόσο, στον ιστό όπου συμβαίνει αυτή η αντίδραση, μεταξύ των πολλών κυττάρων που καταστρέφουν το αντιγόνο και τον ιστό, βρέθηκαν μόνο μερικά ποσοστά Τ-λεμφοκυττάρων που μπορούν να αντιδράσουν ειδικά με το αντιγόνο. Το γεγονός αυτό κατέστη σαφές μετά την ανακάλυψη των λεμφοκινών - ειδικών ουσιών που εκκρίνονται από τα Τ-λεμφοκύτταρα. Χάρη σε αυτά, τα ανοσοποιητικά Τ-λεμφοκύτταρα, ακόμη και σε μικρούς αριθμούς, γίνονται οι οργανωτές της καταστροφής του αντιγόνου από άλλα λευκοκύτταρα αίματος (βλέπε παρακάτω).

5. Τύπος V - διέγερση αλλεργικών αντιδράσεων. Ως αποτέλεσμα της δράσης αντισωμάτων σε κύτταρα που φέρουν το αντιγόνο, η λειτουργία αυτών των κυττάρων διεγείρεται. Ο μηχανισμός διέγερσης εξηγείται από το γεγονός ότι τα παραγόμενα αντισώματα μπορούν να αντιδρούν ειδικά με κυτταρικούς υποδοχείς που προορίζονται για την ενεργοποίηση ορμονών ή μεσολαβητών. Ο διεγερτικός τύπος των αλλεργικών αντιδράσεων είναι ένας αυτοάνοσος μηχανισμός της νόσου του goitre, που οδηγεί σε υπερλειτουργία του θυρεοειδούς αδένα.

Ανάλογα με τον χρόνο έναρξης της αντίδρασης μετά την επαφή με το αλλεργιογόνο, υπάρχουν επίσης άμεσες αλλεργικές αντιδράσεις (άμεση υπερευαισθησία - GNT) και αλλεργικές αντιδράσεις καθυστερημένου τύπου (υπερευαισθησία καθυστερημένου τύπου) σύμφωνα με την ταξινόμηση που προτείνει ο R.A. Cooke (1930). Στην πρώτη περίπτωση, η αντίδραση αναπτύσσεται μέσα σε 15-20 λεπτά, στη δεύτερη - σε 1 - 2 ημέρες. Αυτή η ταξινόμηση υπάρχει αυτή τη στιγμή, ωστόσο, δεν αντικατοπτρίζει ολόκληρη την ποικιλία εκδηλώσεων αλλεργιών, συμπεριλαμβανομένων των παθογενετικών χαρακτηριστικών που διέπουν την ταξινόμηση των Jell και Coombs.

Χαρακτηριστικά του ανοσοποιητικού σταδίου των αντιδράσεων του καθυστερημένου (κυτταρικού) τύπου. Τα Τ-λεμφοκύτταρα αναγνωρίζουν αντιγονικούς καθοριστές με υψηλό βαθμό εξειδίκευσης χρησιμοποιώντας υποδοχείς, οι οποίοι περιλαμβάνουν το αντιγόνο του κύριου συμπλέγματος της ιστοσυμβατότητας MHC.

Τα γονίδια που κωδικοποιούν τα αντιγόνα MHC εντοπίζονται σε ανθρώπους στο 6ο χρωμόσωμα, υπάρχουν 4 αλληλόμορφα από αυτά, κάθε ένα από τα γονίδια βρίσκεται στο γονιδιακό απόθεμα σε ένα πλήθος (δεκάδων) παραλλαγών. Τα αντιγόνα MHC είναι ουσίες ενσωματωμένες στις κυτταρικές μεμβράνες, συμπεριλαμβανομένων των μεμβρανών των λευκοκυττάρων, επομένως χαρακτηρίζονται ως HLA-A, HLA-B, HLA-C, HLA-D (από το αγγλικό ανθρώπινο αντιγόνο λευκοκυττάρων είναι αντιγόνο ανθρώπινων λευκοκυττάρων).

Με τη συμμετοχή στις ανοσολογικές αντιδράσεις των λεμφοκυττάρων, οι ουσίες του κύριου συμπλέγματος της ιστοσυμβατότητας MHC χωρίστηκαν σε δύο ομάδες: η ομάδα HI περιλαμβάνει HLA-A, HLA-B, HLA-C, η ομάδα HII περιλαμβάνει HLA-D. Η σύνθεση των υποδοχέων Τ-δολοφόνων περιλαμβάνει ουσίες της ομάδας ΗΙ. Στον ίδιο οργανισμό, οι Τ-βοηθητικοί υποδοχείς περιέχουν ουσίες από την ομάδα ΝΟ (αλλήλιο HLA-D). Έχει αποδειχθεί ότι τα κύτταρα του σώματος εισάγουν ξένα αντιγόνα στη μεμβράνη τους στην ουσία του συμπλόκου MHC, για παράδειγμα, αντιγόνα ιού κατά τη μόλυνση του κυττάρου. Ένα Τ λεμφοκύτταρο μπορεί να αναγνωρίσει ένα ξένο αντιγόνο εάν η ξένη ουσία στο κύτταρο φορέα είναι ενσωματωμένη στο ίδιο αντιγόνο του κύριου συμπλέγματος ιστοσυμβατότητας όπως το ίδιο το Τ λεμφοκύτταρο, δηλαδή, η συνδεδεμένη ανοσολογική αναγνώριση.

Βρογχικό άσθμα. Σε αυτή τη νόσο, σπασμό και πρήξιμο της βλεννώδους μεμβράνης των βρόγχων, η υπερέκκριση της βλέννας, η οποία συσσωρεύεται στους βρόγχους, αναπτύσσεται σε απόκριση της δράσης του αλλεργιογόνου. Ο αερισμός του πνεύμονα και η ανταλλαγή αερίων έχουν μειωθεί, εμφανίζεται σοβαρή δύσπνοια. Σε περίπου 50% των περιπτώσεων, το βρογχικό άσθμα προκαλείται από ένα συστατικό της σκόνης χώρου, που είναι ένας υδατάνθρακας - ένα προϊόν φυσικής ή βακτηριακής αποσύνθεσης κυτταρίνης από βαμβάκι. Αυτό το αλλεργιογόνο απουσιάζει στη σκόνη του δρόμου και τη σκόνη των κενών κτιρίων, αλλά βρίσκεται στη σκόνη των οικιστικών χώρων. Αποδείχθηκε επίσης ότι στο 85% των παιδιών με βρογχικό άσθμα, το αλλεργιογόνο προέκυψε από το ακάρι οικιακής σκόνης (Dermatophagoides). Σε άλλες περιπτώσεις, το βρογχικό άσθμα προκαλείται από άλλα αλλεργιογόνα που περιέχονται στον αέρα (γύρη, αποξηραμένη επιδερμίδα, τρίχες ζώων), ουσίες που εισέρχονται στο σώμα παρεντερικά, καθώς και εντερικά, συμπεριλαμβανομένων των φαρμάκων - ακετυλοσαλικυλικό οξύ, αντιπυρίνη, μορφίνη κλπ.

Στο ανοσοποιητικό στάδιο του βρογχικού άσθματος, η IgE έχει μεγάλη σημασία (ασθενείς με βρογχικό άσθμα έχουν αυξημένη παραγωγή αντισωμάτων αυτής της κατηγορίας). Αντισώματα εντοπίζονται στα βρογχιόλια, όπου μπορούν να αντιδράσουν με το εισπνεόμενο αλλεργιογόνο.

Η ακετυλοχολίνη, η MPC-A, η ισταμίνη, η PGF2, η ανεπάρκεια της PGE και άλλες βιολογικώς δραστικές ενώσεις παίζουν σημαντικό ρόλο στο βιοχημικό στάδιο του άσθματος. Μαζί με το MPC-A, το οποίο είναι λευκοτριένιο D, ένας μακροχρόνιος σπασμός βρογχικών μυών προκαλεί επίσης τον παράγοντα ενεργοποίησης αιμοπεταλίων (PAF).

Υπό την επίδραση ενός συνόλου βιολογικά δραστικών ουσιών, σπασμός των βρογχιολών, εμφανίζεται συσσώρευση ιξώδους βλέννας στον αυλό τους και διόγκωση της βλεννογόνου μεμβράνης, γεγονός που οδηγεί σε στένωση ή ακόμη και επικάλυψη του αυλού των βρογχιολών.

Είναι επίσης σημαντικό να μειωθεί η παραγωγή αδρεναλίνης και κορτιζόλης - ορμονών που αντισταθμίζουν την ακετυλοχολίνη και την ισταμίνη.

- γύρη - μια αλλεργική νόσος που προκαλείται από γύρη ή αιθέρια έλαια φυτών και χαρακτηρίζεται από οξείες φλεγμονώδεις μεταβολές στις βλεννογόνους, κυρίως στην αναπνευστική οδό και τα μάτια: πυρετός του αλόγου, καταρροή άνοιξη, ρινοπάθεια γύρης, βρογχικό άσθμα γύρης.

Ασθένεια ορού. Κάτω από αυτό το όνομα, οι Pirke και Schick το 1905 περιέγραψαν τα παθολογικά φαινόμενα που εμφανίζονται μερικές φορές σε ασθενείς μετά από παρεντερική χορήγηση για θεραπευτικούς σκοπούς αλλοδαπού ορού. Η ασθένεια μπορεί να συμβεί όχι μόνο μετά από επαναλαμβανόμενη χορήγηση ορού, αλλά και μετά από την αρχική μόνο ένεση. Αυτό συμβαίνει με την εισαγωγή μιας μεγάλης ποσότητας ορού, οι πρωτεΐνες των οποίων αποθηκεύονται στους ιστούς μέχρι την εμφάνιση αντισωμάτων σε αυτό.

Αλλεργία: ορισμός της έννοιας, ταξινόμηση των αλλεργικών αντιδράσεων σύμφωνα με την Jelle και την Coombs

Αλλεργία - η αυξημένη ευαισθησία του σώματος στις επιπτώσεις ορισμένων περιβαλλοντικών παραγόντων (χημικές ουσίες, μικροοργανισμοί και προϊόντα ζωής, τρόφιμα κλπ.), Που ονομάζονται αλλεργιογόνα. Οδηγεί στην ανάπτυξη αλλεργικών ασθενειών, μεταξύ των οποίων είναι ιδιαίτερα συχνή η βρογχική άσθμα, η πολυνίτιδα, η κνίδωση, η δερματίτιδα εξ επαφής.

Η μελέτη των μοριακών μηχανισμών της αλλεργίας οδήγησε στη δημιουργία μιας νέας ταξινόμησης από τους Jeil και Coombs το 1968. Σύμφωνα με αυτό, υπάρχουν τέσσερις κύριοι τύποι αλλεργίας: αναφυλακτικό (τύπου Ι), κυτταροτοξικό (τύπου II), ανοσοσύμπλοκο (τύπου III) και κυτταρομεσολαβούμενος (τύπος IV). Οι τρεις πρώτοι τύποι σχετίζονται με το GNT, το τέταρτο με την HRT. Ο ηγετικός ρόλος στην εκκίνηση του GNT παίζεται από αντισώματα (IgE, G και M) και η HRT είναι η αντίδραση μακροφάγων λεμφοειδών.

Η αλλεργική αντίδραση του τύπου Ι σχετίζεται με τις βιολογικές επιδράσεις των IgE και G4, που ονομάζονται αντιδραστήρια, τα οποία έχουν συγγένεια κυτταροφιλίας για μαστοκύτταρα και βασεόφιλα. Αυτά τα κύτταρα φέρουν στην επιφάνεια ένα FcR υψηλής συγγένειας που δεσμεύει τα IgE και G4 και τα χρησιμοποιεί ως συν-υποδοχέα παράγοντα για ειδική αλληλεπίδραση με ένα αλλεργιογόνο επίτοπο. Η δέσμευση του αλλεργιογόνου στο σύμπλοκο του υποδοχέα προκαλεί την αποκοκκίωση του βασεόφιλου και του ιστιοκυττάρου - μια ταχεία απελευθέρωση των βιολογικά δραστικών ενώσεων (ισταμίνη, ηπαρίνη κλπ.) Που περιέχονται στους κόκκους στον εξωκυτταρικό χώρο. Ως αποτέλεσμα, αναπτύσσονται βρογχόσπασμος, αγγειοδιαστολή, οίδημα και άλλα συμπτώματα που χαρακτηρίζουν την αναφυλαξία. Οι παραγόμενες κυτοκίνες διεγείρουν την κυτταρική ανοσία: τον σχηματισμό βοηθού Τ2 και την ηωσινοφιλογένεση.

Τα κυτταροτοξικά αντισώματα (IgG, IgM), που κατευθύνονται στις επιφανειακές δομές (αντιγόνα) των σωματικών κυττάρων του μακροοργανισμού, συνδέονται με τις κυτταρικές μεμβράνες των κυττάρων στόχων και ενεργοποιούν διάφορους μηχανισμούς κυτοτοξικότητας εξαρτώμενης από αντισώματα (αλλεργική αντίδραση τύπου II). Η μαζική κυτταρόλυση συνοδεύεται από κατάλληλες κλινικές εκδηλώσεις. Ένα κλασικό παράδειγμα είναι η αιμολυτική ασθένεια ως αποτέλεσμα της σύγκρουσης Rh ή μετάγγισης άλλου ομαδικού αίματος.

Τα σύμπλοκα αντιγόνου-αντισώματος, τα οποία σχηματίζονται στο σώμα του ασθενούς σε μεγάλες ποσότητες μετά τη χορήγηση μίας μαζικής δόσης αντιγόνου (αλλεργική αντίδραση τύπου III), έχουν επίσης κυτταροτοξική επίδραση. Λόγω του σωρευτικού αποτελέσματος, τα κλινικά συμπτώματα μιας αλλεργικής αντίδρασης τύπου III έχουν καθυστερημένη εμφάνιση, μερικές φορές για περισσότερο από 7 ημέρες. Ωστόσο, αυτός ο τύπος αντίδρασης αποδίδεται στο GNT. Η αντίδραση μπορεί να εκδηλωθεί ως μία από τις επιπλοκές από τη χρήση ετερόλογων ανοσολογικών ορών για θεραπευτικούς και προφυλακτικούς σκοπούς ("ορολογική ασθένεια"), καθώς και εισπνοή σκόνης πρωτεΐνης ("πνεύμονας του αγρότη").

Η εργαστηριακή διάγνωση αλλεργιών σε αλλεργικές αντιδράσεις τύπου Ι βασίζεται στην ταυτοποίηση των ολικών και ειδικών αντιδραστηρίων (IgE, IgG4) στον ορό αίματος του ασθενούς. Όταν αλλεργικές αντιδράσεις τύπου II στον ορό προσδιορίζουν κυτταροτοξικά αντισώματα (αντι-ερυθροκύτταρα, αντι-λευκοκύτταρα, αντι-αιμοπετάλια κλπ.). Όταν αλλεργικές αντιδράσεις τύπου III στον ορό αποκαλύπτουν ανοσοσυμπλέγματα. Για την ανίχνευση αλλεργικών αντιδράσεων τύπου IV, χρησιμοποιούνται δοκιμασίες αλλεργίας στο δέρμα, οι οποίες χρησιμοποιούνται ευρέως στη διάγνωση ορισμένων μολυσματικών και παρασιτικών ασθενειών και μυκητιάσεων (φυματίωση, λέπρα, βρουκέλλωση, ταλαρεμία κ.λπ.).

Τύποι αλλεργικών αντιδράσεων σύμφωνα με τους Jelle και Coombs

Ο πρώτος τύπος αλλεργικής αντίδρασης είναι μια άμεση αλλεργική αντίδραση τύπου (αντιδραστήριο, IgE-μεσολαβούμενο, αναφυλακτικό ή ατοπικό τύπο αντίδρασης). Η ανάπτυξή του συνδέεται με το σχηματισμό αντισωμάτων, που ονομάζονται "Reactins". Ανήκουν κυρίως στην κατηγορία lgE. Τα κοκκία τοποθετούνται σε λαροκύτταρα (ιστιοκύτταρα) και βασεόφιλα λευκοκύτταρα. Όταν τα αντιδραστήρια συνδυάζονται με το κατάλληλο αλλεργιογόνο, απελευθερώνονται μεσολαβητές από αυτά τα κύτταρα - ισταμίνη, λευκοτριένια, χημειοτακτικοί παράγοντες, ηπαρίνη, παράγοντας ενεργοποίησης αιμοπεταλίων (Σχήμα 1). Οι κλινικές εκδηλώσεις της αντίδρασης εμφανίζονται συνήθως 15-20 λεπτά μετά την επαφή του ευαισθητοποιημένου οργανισμού με ένα συγκεκριμένο αλλεργιογόνο (εξ ου και η ονομασία "αντίδραση άμεσου τύπου"). Μια αλλεργική αντίδραση του άμεσου τύπου που συμβαίνει όταν παρέχεται παρεντερικώς ένα αλλεργιογόνο ονομάζεται αναφυλαξία. Οι άμεσες αλλεργικές αντιδράσεις αποτελούν το αναφυλακτικό σοκ, την πολυνίτιδα, την κνίδωση, το ατοπικό άσθμα, το αγγειοοίδημα, την ατοπική δερματίτιδα, την αλλεργική ρινίτιδα.

Το ατοπικό άσθμα, η ατοπική δερματίτιδα, η αλλεργική ρινίτιδα, η ρινοκολπίτιδα ανήκουν στην ομάδα των αποκαλούμενων ατοπικών ασθενειών. Στην ανάπτυξή τους, ένας σημαντικός ρόλος διαδραματίζει η κληρονομική προδιάθεση - η αυξημένη ικανότητα αντίδρασης στο σχηματισμό IgE και η αλλεργική αντίδραση στις δράσεις των εξωγενών αλλεργιογόνων. Έτσι, εάν και οι δύο γονείς έχουν κάποια από αυτές τις ασθένειες, τότε τα παιδιά έχουν αλλεργικές ασθένειες σε περισσότερο από το 70% των περιπτώσεων (αν ένας γονέας είναι άρρωστος - μέχρι το 50% των περιπτώσεων). Ανάλογα με τον τύπο του αλλεργιογόνου και τον τρόπο που εισέρχεται στο σώμα, μια αλλεργική ασθένεια σε ένα παιδί μπορεί να εκδηλωθεί σε οποιαδήποτε μορφή. Επιπλέον, δεν είναι μια αλλεργική νόσος που κληρονομείται, αλλά μόνο μια τάση για την ανάπτυξή της, επομένως, με επιβαρυμένη κληρονομικότητα, είναι ιδιαίτερα απαραίτητο να τηρούνται προληπτικά μέτρα που μπορούν να αποτρέψουν την ανάπτυξη της ασθένειας.

Η δεύτερη διαδρομή συνδέεται συχνά με την κύρια πορεία ανάπτυξης μιας άμεσης αλλεργικής αντίδρασης. Συνδέεται με το γεγονός ότι στην επιφάνεια των μονοκυττάρων, των ηωσινοφίλων και των αιμοπεταλίων υπάρχουν επίσης υποδοχείς για αντιδραστήρια που μπορούν να στερεωθούν πάνω τους. Ένα αλλεργιογόνο συνδέεται με σταθερά αντιδραστήρια, με αποτέλεσμα αυτά τα κύτταρα να απελευθερώνουν έναν αριθμό μεσολαβητών με προ-φλεγμονώδη δράση (κατιονικές πρωτεΐνες, δραστικά είδη οξυγόνου κλπ.). Αυτό οδηγεί στην ανάπτυξη σε 4-8 ώρες της λεγόμενης καθυστερημένης ή καθυστερημένης φάσης μιας αλλεργικής αντίδρασης του άμεσου τύπου. Η καθυστερημένη φάση των αλλεργικών αντιδράσεων άμεσου τύπου οδηγεί σε αύξηση της ευαισθησίας των βρόγχων σε ασθενείς με βρογχικό άσθμα και μερικές φορές στην ανάπτυξη ασθματικής κατάστασης. Το αναφυλακτικό σοκ εμφανίζεται αρκετές ώρες μετά την απομάκρυνση του ασθενούς από αυτή την κατάσταση.

Ο δεύτερος τύπος αλλεργικής αντίδρασης είναι κυτταροτοξικός (Σχήμα 2), στον οποίο τα κύτταρα ιστών γίνονται αλλεργιογόνα. Αυτό συμβαίνει συνήθως ως αποτέλεσμα των βλαβερών επιδράσεων των φαρμάκων, των ενζύμων των βακτηρίων και των ιών κατά τη διάρκεια μολυσματικών διεργασιών, καθώς και των λυσοσωμικών ενζύμων των φαγοκυττάρων. Σε απόκριση στην εμφάνιση αλλαγμένων κυττάρων, σχηματίζονται αντισώματα, τα οποία αντιπροσωπεύονται κυρίως από τις κατηγορίες IgG και IgM. Τα αντισώματα συνδέονται με τα αντίστοιχα κύτταρα, πράγμα που οδηγεί στην συμπερίληψη ενός από τους δύο κυτταροτοξικούς μηχανισμούς - την συμπληρωματική κυτταρική κυτταροτοξικότητα που εξαρτάται από αντίσωμα ή αντίσωμα. Ο τύπος του μηχανισμού εξαρτάται από τη φύση των αντισωμάτων (κλάση, υποκατηγορία) και τον αριθμό τους, που είναι στερεωμένος στην κυτταρική επιφάνεια. Στην πρώτη περίπτωση, ενεργοποιείται το συμπλήρωμα, σχηματίζονται τα ενεργά θραύσματά του, προκαλώντας βλάβη των κυττάρων και ακόμη και την καταστροφή τους. Στη δεύτερη περίπτωση, τα λεγόμενα Κ-κύτταρα ενώνουν τα αντισώματα που είναι στερεωμένα στην επιφάνεια του κυττάρου-στόχου. Αυτός είναι συνήθως ένας ειδικός τύπος λεμφοκυττάρων που σχηματίζουν μια ρίζα ανιόντων υπεροξειδίου (μια ενεργή μορφή οξυγόνου) που βλάπτει το κύτταρο στόχο. Τα κατεστραμμένα κύτταρα φαγοκυττάρονται από μακροφάγα. Με αντιδράσεις τύπου κυτταροτοξική περιλαμβάνουν τέτοια συμπτώματα αλλεργίας ναρκωτικών, λευκοπενία, θρομβοκυτταροπενία, αιμολυτική αναιμία και άλλα. Ο ίδιος τύπος αντίδρασης παρατηρείται όταν προσλαμβάνεται αλλογενή αντιγόνα, όπως μεταγγίσεις αίματος (με τη μορφή της μετάγγισης αίματος αλλεργικές αντιδράσεις), σε αιμολυτική νόσο των νεογνών.

Ο τρίτος τύπος αλλεργικής αντίδρασης είναι η βλάβη των ιστών από ανοσοσυμπλέγματα (αντίδραση τύπου Arthus, τύπου ανοσοσυμπλεγμάτων, σχήμα 3). Το αλλεργιογόνο σε αυτές τις περιπτώσεις υπάρχει σε διαλυτή μορφή (βακτηριακά, ιικά, μυκητιακά αντιγόνα, φάρμακα, ουσίες τροφίμων). Τα προκύπτοντα αντισώματα ανήκουν κυρίως στις κατηγορίες IgG και IgM. Αυτά τα αντισώματα ονομάζονται ιζήματα για την ικανότητά τους να σχηματίζουν ένα ίζημα όταν συνδυάζονται με το αντίστοιχο αντιγόνο. Κάτω από ορισμένες συνθήκες, ένα τέτοιο ανοσοσύμπλοκο μπορεί να εναποτεθεί στους ιστούς, το οποίο διευκολύνεται από την αύξηση της διαπερατότητας του αγγειακού τοιχώματος. σχηματισμού συμπλόκου σε μικρή περίσσεια αντιγόνου. μείωση της δραστικότητας φαγοκυτταρικών κυττάρων, η οποία οδηγεί σε αναστολή της διαδικασίας καθαρισμού του σώματος από ανοσοσύμπλοκα και αύξηση του χρόνου κυκλοφορίας του στο σώμα. Τα σύμπλοκα που εναποτίθενται στους ιστούς αλληλεπιδρούν με το συμπλήρωμα. Τα ενεργά θραύσματά του σχηματίζονται, τα οποία διαθέτουν χημειοτακτική δράση, διεγείρουν τη δραστηριότητα των ουδετερόφιλων, αυξάνουν την αγγειακή διαπερατότητα και συμβάλλουν στην ανάπτυξη της φλεγμονής. Τα ουδετερόφιλα φαγοκυτταροποιούν τα ανοσοσυμπλέγματα και ταυτόχρονα εκκρίνουν τα λυσοσωμικά ένζυμα. Η πρωτεόλυση ενισχύεται σε μέρη όπου εναποτίθενται άνοσα σύμπλοκα. Το σύστημα της καλλικρεϊνης-κινίνης ενεργοποιείται, με αποτέλεσμα να προκληθεί βλάβη στον ιστό και να εμφανιστεί φλεγμονή ως αντίδραση σε αυτή τη βλάβη. Ο τρίτος τύπος αλλεργικές αντιδράσεις οδηγεί στην ανάπτυξη της ασθένειας ορού, αλλεργική κυψελίτιδα εξωγενή, σε ορισμένες περιπτώσεις, αλλεργία φαρμάκου και τροφίμων Α, όταν ένας αριθμός των αυτοάνοσων νοσημάτων (ρευματοειδής αρθρίτιδα, συστηματικός ερυθηματώδης λύκος, κλπ).

Ο τέταρτος τύπος αλλεργικών αντιδράσεων είναι μια αλλεργική αντίδραση ενός καθυστερημένου τύπου (υπερευαισθησία καθυστερημένου τύπου, κυτταρική υπερευαισθησία). Σε αυτόν τον τύπο αντίδρασης, ο ρόλος των αντισωμάτων παίζεται από ευαισθητοποιημένα λεμφοκύτταρα, τα οποία έχουν δομές παρόμοιες με αντισώματα στις μεμβράνες τους (σχήμα 4). Η αντίδραση του καθυστερημένου τύπου στον ευαισθητοποιημένο οργανισμό εμφανίζεται 24-48 ώρες μετά την επαφή με το αλλεργιογόνο.

Η βάση των αντιδράσεων του καθυστερημένου τύπου είναι ο σχηματισμός των λεγόμενων ευαισθητοποιημένων Τ-λεμφοκυττάρων (Τ-δολοφόνοι). Σε χρόνιες λοιμώξεις, όπως η φυματίωση, βρουκέλλωση, τοξοπλάσμωση, ιογενή ηπατίτιδα, το παθογόνο πολλαπλασιάζεται ενδοκυτταρικά, και υπάρχει η ανάγκη να καταστρέψει μολυσμένα κύτταρα, τα οποία φέρουν Τ-δολοφόνοι - υποσύνολο Τ-λεμφοκυττάρων ικανών να αναγνωρίζουν μολυσμένα κύτταρα. Κατά τη διάρκεια αυτής της αντίδρασης, απελευθερώνονται ιντερλευκίνες και άλλοι μεσολαβητές, αρχικά προσελκύοντας ουδετερόφιλα στη σκηνή. Στη συνέχεια, η ουδετερόφιλη διήθηση αντικαθίσταται από μονοπύρηνα, επιθηλιοειδή κύτταρα εμφανίζονται και σχηματίζεται ένα κοκκίωμα. Η δερματίτιδα επαφής προκαλείται επίσης από αντιδράσεις αργού τύπου: απλές χημικές ενώσεις, όπως τα άλατα χρωμίου, συνδέονται με τις πρωτεΐνες των κυττάρων του δέρματος και αυτές οι πρωτεΐνες γίνονται ξένες στο σώμα (αυτοάλεκτα). Η ευαισθητοποίηση αναπτύσσεται και με επαναλαμβανόμενη επαφή με το αλλεργιογόνο, εμφανίζεται μια ασθένεια. Καθυστερημένη τύπου αλλεργικές αντιδράσεις στην υπό όρους παθογόνους μικροοργανισμούς (Staphylococcus, Streptococcus, μύκητες) αποτελούν τη βάση αλλεργικών ασθενειών όπως kakinfektsionno-αλλεργικό άσθμα και ρινίτιδα, αλλεργική επιπεφυκίτιδα, κ.λπ.

Η ένταξη ενός συγκεκριμένου ανοσοποιητικού μηχανισμού προσδιορίζεται από τις ιδιότητες του αντιγόνου και την αντιδραστικότητα του οργανισμού. Μεταξύ των ιδιοτήτων ενός αντιγόνου, οι σημαντικότερες είναι η χημική του φύση, η φυσική κατάσταση και η ποσότητα του. Τα αντιγόνα που βρίσκονται στο περιβάλλον σε μικρές ποσότητες (γύρη φυτού, σκόνη οικιακής χρήσης, τρίχωμα και τρίχες ζώων) παράγουν συχνά ατοπικές αλλεργικές αντιδράσεις. Τα σωληνωτά, αδιάλυτα αντιγόνα (βακτήρια, σπόρια μυκήτων) συνήθως οδηγούν στην εμφάνιση αλλεργικών αντιδράσεων καθυστερημένου τύπου. Τα διαλυτά αλλεργιογόνα (αντιτοξικοί οροί, γάμμα σφαιρίνες, προϊόντα βακτηριακής λύσης), ειδικά σε μεγάλες ποσότητες, συνήθως προκαλούν αλλεργικές αντιδράσεις του τρίτου (ανοσοσυμπλεγμένου) τύπου. Η εμφάνιση ξένων αντιγόνων στα κύτταρα οδηγεί στην ανάπτυξη αλλεργικών αντιδράσεων του κυτταροτοξικού τύπου.

Το αλλεργιογόνο ως η αιτία μιας αλλεργικής νόσου δρα στο σώμα υπό ορισμένες συνθήκες, που μπορεί είτε να επιδεινώσει την επίδρασή του, η οποία οδηγεί στην ανάπτυξη της νόσου είτε την παρεμποδίζει, εμποδίζοντας έτσι την εμφάνιση της νόσου. Οι συνθήκες μπορεί να είναι εξωτερικές (η ποσότητα του αλλεργιογόνου, η διάρκεια και η φύση της δράσης του) και η εσωτερική. Οι εσωτερικές συνθήκες συνοψίζονται από την αντιδραστικότητα του οργανισμού. Εξαρτάται από τα κληρονομικά χαρακτηριστικά της δομής και λειτουργίας των συστημάτων του σώματος και των ιδιοτήτων που αποκτά ο οργανισμός κατά τη διάρκεια της ζωής του. Αυτός ο συνδυασμός κληρονομικών και επίκτητων ιδιοτήτων καθορίζει σε μεγάλο βαθμό αν η νόσος είναι ή όχι. Ως εκ τούτου, είναι δυνατό να αλλάξει η αντιδραστικότητα του σώματος σε μια κατεύθυνση που εμποδίζει την πραγματοποίηση της δράσης των πιθανών αλλεργιογόνων.

Οποιοσδήποτε ερεθισμός έχει διπλή επίδραση στο σώμα: συγκεκριμένη και μη ειδική. Το πρώτο σχετίζεται με την ποιότητα του ερεθίσματος, την ικανότητά του να προκαλεί αυστηρά καθορισμένες αλλαγές στο σώμα. Η μη ειδική δράση είναι συνέπεια της ικανότητας ενός ερεθιστικού να διαταράξει την ισορροπία στο σύστημα, ανεξάρτητα από το πού προκαλείται. Το αλλεργιογόνο (αντιγόνο) δεν αποτελεί εξαίρεση. Η ειδική επίδραση του αλλεργιογόνου κατευθύνεται στο ανοσοποιητικό σύστημα, το οποίο έχει τους κατάλληλους υποδοχείς. Το ανοσοποιητικό σύστημα αποκρίνεται σε ένα αλλεργιογόνο με συγκεκριμένη αντίδραση σύμφωνα με τους εσωτερικούς νόμους λειτουργίας σύμφωνα με το πρόγραμμα που καθορίζεται σε αυτό. Η δράση του προγράμματος καθορίζεται από κληρονομικές και επίκτητες ιδιότητες, για παράδειγμα, διαπιστώνεται ότι η ανοσολογική απόκριση σε κάθε αντιγόνο προσδιορίζεται γενετικά. Από δομικά χαρακτηριστικά λειτουργούσα γονίδια ανοσοσφαιρίνης που εξαρτώνται από την κατηγορία, υποκατηγορία, και αλλότυπος γονίδια που σχηματίζονται ιδιοτυπικό αντίσωμα ανοσοαπόκριση (LR-γονίδια) καθορίζουν την ένταση της ανοσολογικής απόκρισης που δημιουργείται από τον αριθμό των αντισωμάτων και (ή) την σοβαρότητα της καθυστερημένου τύπου αλλεργικής αντίδρασης που προκαλείται από ευαισθητοποιημένα λεμφοκύτταρα. Κληρονομικά ή επίκτητα ελαττώματα σε ορισμένα μέρη του ανοσοποιητικού συστήματος μπορεί να συμβάλλουν στην ανάπτυξη αλλεργικών αντιδράσεων. Έτσι, με ανεπαρκή δραστικότητα ειδική υποπληθυσμό των Τ-καταστολείς αυξημένο σχηματισμό LGE, η οποία μπορεί να οδηγήσει σε ευαισθητοποίηση του εκκριτικού ανεπάρκειας ατοπικής τύπου lgA προάγει την απορρόφηση μέσω των βλεννογόνων μεμβρανών της αναπνευστικής οδού ή αλλεργιογόνο γαστρεντερικό σωλήνα και την ανάπτυξη των αλλεργικών αντιδράσεων τόσο ατοπική και άλλους τύπους.

Το ανοσοποιητικό σύστημα λειτουργεί σύμφωνα με τους εσωτερικούς του νόμους και προγράμματα, αλλά η δραστηριότητά του, όπως όλα τα άλλα συστήματα, είναι ολοκληρωμένη και ρυθμισμένη προς το συμφέρον ολόκληρου του οργανισμού από το νευροενδοκρινικό σύστημα. Μέσα από αυτό, ο οργανισμός προσαρμόζεται στις συνεχώς μεταβαλλόμενες περιβαλλοντικές συνθήκες, στη δράση των διαφόρων παραγόντων του. Αυτοί οι παράγοντες, συχνά δυσμενείς για το σώμα, είτε άμεσα είτε μέσω του νευροενδοκρινικού συστήματος, έχουν διαρρυθμιστική επίδραση στη λειτουργία του ανοσοποιητικού συστήματος. Η πιθανότητα τέτοιας επιρροής παρέχεται από την παρουσία στα κύτταρα του των αντίστοιχων υποδοχέων για τους μεσολαβητές του νευρικού συστήματος και των ορμονών.

Κλινικές παρατηρήσεις δείχνουν ότι η τρέχουσα και η ανάπτυξη των αλλεργικών παθήσεων εξαρτώνται από την κατάσταση των ανώτερων τμημάτων του νευρικού συστήματος (π.χ., επιδείνωση των αλλεργικών παθήσεων στο φόντο της συναισθηματικής πίεσης υπό την επίδραση των αρνητικών συναισθημάτων, η ανάπτυξη σοβαρών αλλεργικών αντιδράσεων σε μια σειρά τροφίμων και άλλων αλλεργιογόνων μετά από κρανιοεγκεφαλικό τραύμα). Ανώτερα τμήματα ts.n.s. έχουν έντονη επίδραση στις εκδηλώσεις του βρογχικού άσθματος. Διάφοροι τύποι τέτοιων επιπτώσεων περιγράφονται: από την τυπική ψυχογενή ανάπτυξη του βρογχικού άσθματος σε μια συγκεκριμένη κατάσταση σε περιπτώσεις όπου η ισχυρή επίθεση του βρογχικού άσθματος έχει ανασταλεί από έντονα αρνητικά συναισθήματα. Η επιρροή των υψηλότερων τμημάτων ts.n.s. σε μεγάλο βαθμό πραγματοποιούνται μέσω του υποθαλάμου. Αυτό εξηγεί το γεγονός ότι η δυσλειτουργία του ίδιου του υποθαλάμου επηρεάζει επίσης την ανάπτυξη αλλεργικών αντιδράσεων. Έτσι, στο Α. Συχνά αποκαλύπτουν σημάδια παθολογίας του αυτόνομου νευρικού συστήματος. Η ενεργοποίηση των συμπαθητικών ή παρασυμπαθητικών διαιρέσεων έχει διαφορετική επίδραση στην ανάπτυξη και την πορεία μιας αλλεργικής νόσου. Ωστόσο, πολλοί ερευνητές επισημαίνουν το ρόλο της τοπικής και όχι γενικευμένης δυστονίας και των δύο μερών του αυτόνομου νευρικού συστήματος. Η επίδραση του νευρικού συστήματος πραγματοποιείται στους ιστούς μέσω των χολινεργικών και αδρενεργικών υποδοχέων που υπάρχουν στα κύτταρα μεταβάλλοντας τη δραστηριότητα των ενδοκρινών αδένων, τα κέντρα ρύθμισης των οποίων βρίσκονται στον υποθάλαμο, καθώς και μέσω του σχηματισμού νευροπεπτιδίων.

Οι κλινικές και πειραματικές παρατηρήσεις δείχνουν ότι οι αλλαγές στο ορμονικό προφίλ του σώματος μπορούν να επηρεάσουν σημαντικά την εμφάνιση και την πορεία των αλλεργικών διεργασιών και η ανάπτυξή τους συνοδεύεται από δυσλειτουργία των ενδοκρινών αδένων. Η ενεργοποίηση των συστημάτων υπόφυσης-επινεφριδίων και συμπαθητικών-επινεφριδίων κατά τη διάρκεια αγχιστεριών συνθηκών αναστέλλει την ανάπτυξη φλεγμονής και αλλεργικών αντιδράσεων σε ορισμένες περιπτώσεις. Αντίθετα, το αναφυλακτικό σοκ και πολλές άλλες αλλεργικές αντιδράσεις σε ζώα με επινεφριδιακή διέγερση είναι δύσκολα. Η έντονη αλλεργική αντίδραση, καθώς και το άγχος, προκαλούν την ενεργοποίηση του συστήματος της υπόφυσης-επινεφριδίων. Αυτή η ενεργοποίηση δεν είναι συγκεκριμένη, είναι δευτερεύουσα και αποτελεί αντίδραση σε ζημιές. Ταυτόχρονα, οι αλλεργικές αλλοιώσεις που εμφανίζονται στα επινεφρίδια αποκλείουν, σε διαφορετικούς βαθμούς, τη σύνθεση κορτιζόλης και συχνά ενισχύουν το σχηματισμό κορτικοστερόνης. Επαναλαμβανόμενες παροξύνσεις αλλεργικών διεργασιών οδηγούν στην εξάντληση αυτού του συστήματος, επομένως, σε ασθενείς με μακροχρόνιες σοβαρές αλλεργικές παθήσεις, ανιχνεύεται πάντα ένας ορισμένος βαθμός ανεπάρκειας του φλοιού των επινεφριδίων.

Πολλές κλινικές παρατηρήσεις δείχνουν το ρόλο των ορμονών φύλου στην ανάπτυξη και την πορεία των αλλεργικών διεργασιών. Σε ορισμένες περιπτώσεις, η ανάπτυξη αλλεργικών ασθενειών που συνδέονται με παραβιάσεις του εμμηνορροϊκού κύκλου ή με την έναρξη της εμμηνόπαυσης. Υπάρχει σχέση μεταξύ της έντασης των κλινικών εκδηλώσεων της νόσου και της φάσης του εμμηνορροϊκού κύκλου. Από την άποψη αυτή, είναι κρίσιμη η προεμμηνορροϊκή περίοδος. Συχνά συχνά κατά τη διάρκεια αυτής της περιόδου επιδεινώνεται η κνίδωση, η αλλεργική ρινίτιδα. Κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης, σημειώθηκε βελτίωση κατά τη διάρκεια ορισμένων αλλεργικών ασθενειών.

Η δυσλειτουργία, ιδιαίτερα η υπερλειτουργία, του θυρεοειδούς αδένα είναι ένας παράγοντας που συμβάλλει στην ανάπτυξη του Α. Ενόψει του υπερθυρεοειδισμού, τα φάρμακα που χρησιμοποιούνται συχνά προκαλούν αλλεργίες στα φάρμακα. Σε πειράματα, διαπιστώθηκε ότι η μοντελοποίηση του υπερθυρεοειδισμού συμβάλλει στην ευαισθητοποίηση και τις αλλεργικές αντιδράσεις και η αναπαραγωγή του υποθυρεοειδισμού τους αναστέλλει. Ωστόσο, η εισαγωγή μιας μεγάλης ποσότητας θυρεοειδικών ορμονών σταματά την ανάπτυξη αλλεργικών αντιδράσεων. Σε ασθενείς με βρογχικό άσθμα, ανιχνεύεται και η υπολειτουργία και (πιο συχνά) υπερθυρεοειδισμός, η οποία καθορίζεται από το σχήμα, τη σοβαρότητα και τη διάρκεια της νόσου.

Η ινσουλίνη και οι στενά συγγενείς καταστάσεις υπερ- και υπογλυκαιμίας έχουν κάποια επίδραση στην Α. Πιστεύεται ότι η υπεργλυκαιμία (για παράδειγμα, με διαβήτη αλλοξάνης) αναστέλλει την ανάπτυξη αντίδρασης καθυστερημένου τύπου του αναφυλακτικού σοκ και η υπογλυκαιμία (χορήγηση ινσουλίνης) τις ενισχύει. Υπάρχουν στοιχεία ότι οι αλλεργικές παθήσεις στον σακχαρώδη διαβήτη και στον σακχαρώδη διαβήτη σε ασθενείς με αλλεργικές παθήσεις είναι κάπως λιγότερο συχνές από ό, τι στο γενικό πληθυσμό.

Ο ρόλος των παραθυρεοειδών αδένων δείχνουν κάποια σημάδια ανάπτυξης υποπαραθυρεοειδισμού (συμπτώματα και Chvostek Erba, μερικές φορές άκρα διαλείπουσα τετανικές σπασμούς) σε ασθενείς με βρογχικό άσθμα και ευνοϊκό θεραπευτικό αποτέλεσμα παραθυρεοειδούς ορμόνης στο βρογχικό άσθμα και κνίδωση.

Ο θύμος αδένας (θύμος αδένος) έχει σημαντική επίδραση στην ανάπτυξη αλλεργικών αντιδράσεων. Έχουν περιγραφεί πολλοί χυμολογικοί παράγοντες που προέρχονται από εκχυλίσματα θύμου, αλλά μέχρι στιγμής έχουν αναγνωριστεί ως αξιόπιστες μόνο τέσσερις ορμόνες: θυμοσίνη-1, θυμοποιητίνη, θυμικός χυμικός παράγοντας και χρονουλίνη ορμόνης ψευδαργύρου. Είναι πολυπεπτίδια και δρουν σε διαφορετικά στάδια ωρίμανσης Τ-κυττάρων. Ο ανεπαρκής σχηματισμός αυτών των ορμονών προκαλεί ορισμένο βαθμό αποτυχίας του ανοσοποιητικού συστήματος, γεγονός που οδηγεί σε αναστολή της ανάπτυξης αλλεργικών αντιδράσεων καθυστερημένου τύπου, μείωση της σύνθεσης αντισωμάτων σε διαφορετικούς βαθμούς και συχνά αύξηση των αντισωμάτων IgE.

Υπό την επίδραση του νευροενδοκρινικού συστήματος αλλάζει τη δραστηριότητα των διεργασιών που εμφανίζονται στα ανοσολογικά, παθοχημικά και παθοφυσιολογικά στάδια της αλλεργικής διαδικασίας. Στο ανοσολογικό στάδιο, η ένταση του σχηματισμού αντισωμάτων, η αναλογία τους και η ανάμειξή τους σε διαφορετικές κατηγορίες ανοσοσφαιρινών, καθώς και ο σχηματισμός ευαισθητοποιημένων λεμφοκυττάρων εξαρτώνται από την επίδραση αυτού του συστήματος. Αυτό δεν σημαίνει ότι στο c.n. υπάρχει ένα ειδικό κέντρο για τη ρύθμιση των ανοσολογικών αντιδράσεων, αν και αυτή η άποψη εκφράστηκε. Ένα πρόγραμμα αντίδρασης αντιγόνου συμπυκνώνεται στο ανοσοποιητικό σύστημα. Επίδραση των μεσολαβητών και των ορμονών σε ανοσολογικές στάδιο πραγματοποιείται μέσω αλλαγών στην αλληλεπίδραση κυττάρου, μετανάστευση και την ανακύκλωση των αιμοποιητικών βλαστικών κυττάρων, η ένταση της σύνθεσης αντισώματος μέσω του σχηματισμού και της δράσης των λεμφοκινών, μονοκινών, και άλλα ρυθμιστικά σήματα εντός του ανοσοποιητικού συστήματος. Συγκεκριμένα, μέσω των υποδοχέων οπιοειδών λεμφοειδών κυττάρων, αυξάνεται η δραστικότητα των κυττάρων φυσικών φονικών, αυξάνεται ο σχηματισμός της α-ιντερφερόνης και της ιντερλευκίνης-2, η απελευθέρωση της ισταμίνης από τα λαροκύτταρα και ο αριθμός των διαφορετικών υποπληθυσμών των Τ-κυττάρων.

Στο παθοχημικό στάδιο, το νευροενδοκρινικό σύστημα επηρεάζει τον αριθμό των μεσολαβητών που σχηματίζονται. Έτσι, η απελευθέρωση ισταμίνης που προκαλείται από IgE από βασεόφιλα και λαροκύτταρα ενισχύεται με διέγερση του παρασυμπαθητικού νεύρου. Το συμπαθητικό τμήμα επιβραδύνει την απελευθέρωσή του. Ιδιαίτερη σημασία έχει η σχέση μεταξύ διαμεσολαβητών, δεδομένου ότι (για παράδειγμα, προσταγλανδίνες των ομάδων Ε και F), καθώς και η σχέση μεταξύ διαμεσολαβητών και ενζύμων που προκαλούν την απενεργοποίηση τους (για παράδειγμα, ισταμίνη - ισταμινάση, λευκοτριένια - αρυλοσουλφάση κλπ.).

Στο παθοφυσιολογικό στάδιο, το νευροενδοκρινικό σύστημα αλλάζει την ευαισθησία των ιστών στη δράση των μεσολαβητών. Ένας σημαντικός ρόλος σε αυτό ανήκει στη δραστηριότητα και τον αριθμό των υποδοχέων, δεδομένου ότι όλοι οι μεσολαβητές ασκούν την επίδρασή τους στα κύτταρα μέσω κατάλληλων υποδοχέων (για παράδειγμα, μείωση της δραστικότητας β-αδρενεργικών υποδοχέων σε λείο μυ και άλλα κύτταρα σε ασθενείς με βρογχικό άσθμα). Αυτό οδηγεί σε κυριαρχία της δραστηριότητας των χολινεργικών υποδοχέων, των υποδοχέων των κινινών και, προφανώς, ορισμένων άλλων. Επομένως, αυξάνεται η ευαισθησία στην ακετυλοχολίνη, τις κινίνες, που προκαλούν βρογχοσυστολή σε συγκεντρώσεις που δεν επηρεάζουν τους υγιείς ανθρώπους. Ένας σημαντικός ρόλος στην εκδήλωση της παθοφυσιολογικής φάσης παίζει επίσης η κατάσταση διαπερατότητας του μικροαγγειακού συστήματος. Η αυξημένη διαπερατότητα, κατά κανόνα, αυξάνει τις εκδηλώσεις αλλεργικών αντιδράσεων.

Όλες οι ορμόνες ασκούν επίσης τα αποτελέσματά τους στα κύτταρα μέσω κατάλληλων υποδοχέων. Μερικοί από αυτούς βρίσκονται στο κυτταρόπλασμα, άλλοι - στην επιφάνεια των κυττάρων. Από την άποψη αυτή, οι ορμόνες της ίδιας ομάδας (ανδρογόνα, οιστρογόνα, προγεστερόνες και κορτικοστεροειδή) εισέρχονται στο κύτταρο και δεσμεύονται στους κυτοσολικούς υποδοχείς. Το κύριο αποτέλεσμα των κορτικοστεροειδών ορμονών είναι η ενεργοποίηση ενός συγκεκριμένου γονιδίου, το οποίο συνοδεύεται από αυξημένο σχηματισμό του αντίστοιχου ενζύμου.

Μια άλλη ομάδα μεσολαβητών και ορμονών ελέγχει διάφορες μεταβολικές διεργασίες στο κύτταρο από την επιφάνεια του. Περιλαμβάνει πρωτεΐνες και πεπτιδικές ορμόνες, κατεχολαμίνες, κινίνες, ισταμίνη και άλλες βιογενείς αμίνες, ακετυλοχολίνη. Οι λεμφοκίνες προφανώς ενεργούν με τον ίδιο τρόπο. Αυτές οι ουσίες δεσμεύονται στην επιφάνεια των κυττάρων στόχων με τον αντίστοιχο υποδοχέα, πράγμα που οδηγεί στην ενεργοποίηση ενός αριθμού ενδοκυτταρικών μηχανισμών που ρυθμίζουν τη λειτουργική κατάσταση των κυττάρων.

Γίνεται όλο και περισσότερο σαφές ότι στους ρυθμιστικούς ενδοκυτταρικούς μηχανισμούς, η συγκέντρωση και η αναλογία δύο νουκλεοτιδίων - κυκλικής μονοφωσφορικής αδενοσίνης (cAMP) και κυκλικής μονοφωσφορικής γουανοσίνης (cGMP) έχουν πρωτεύουσα σημασία. Το θεραπευτικό αποτέλεσμα ενός αριθμού φαρμάκων τελικά εξαρτάται από τη συγκέντρωση αυτών των νουκλεοτιδίων. Έτσι, ο β-αδρενεργικός υποδοχέας συνδέεται με το ένζυμο αδενυλοκυκλάση, υπό την επίδραση της οποίας σχηματίζεται κυκλικό ΑΜΡ από ΑΤΡ. Μία από τις γνωστές λειτουργίες του τελευταίου είναι ότι είτε κλείνει το κανάλι ασβεστίου στη μεμβράνη και έτσι παρεμποδίζει την είσοδο Ca2 + στο κύτταρο, είτε προάγει την απέκκριση του. Το προκύπτον cAMP υδρολύεται με φωσφοδιεστεράση για να σχηματίσει ένα ανενεργό προϊόν, πηγαίνοντας πίσω στο σχηματισμό ΑΤΡ. Φαρμακολογικώς, η cAMP μπορεί να αυξηθεί στο κύτταρο είτε με διεγερτικά β-αδρενεργικού υποδοχέα είτε με αναστολείς φωσφοδιεστεράσης ή με το συνδυασμένο αποτέλεσμα αμφοτέρων. Ο χολινεργικός υποδοχέας συνδέεται με γουανυλοκυκλάση. η ενεργοποίησή του οδηγεί στο σχηματισμό cGMP, το οποίο διεγείρει την είσοδο ασβεστίου στο κύτταρο, δηλ. η επίδρασή της είναι αντίθετη από αυτή του cAMP. Η υδρόλυση της cGMP διεξάγεται με τη φωσφοδιεστεράση της. Ο ρόλος του ασβεστίου είναι να ενεργοποιήσει πρωτεϊνικές κινάσες και πρωτεϊνική φωσφορυλίωση, η οποία συμβάλλει στην υλοποίηση της αντίστοιχης λειτουργίας.

Σε ασθενείς με αλλεργικές παθήσεις, η ευαισθησία σε διάφορες επιδράσεις περιβαλλοντικών παραγόντων μεταβάλλεται. Παραδείγματος χάριν, έχει περιγραφεί αύξηση στις ευαισθησίες των ασθενών με μολυσματικό αλλεργικό βρογχικό άσθμα, ρευματισμούς, φυματίωση και βρουκέλλωση σε αντίξοες μετεωρολογικές συνθήκες. Αυτό εκδηλώνεται με επιδείνωση της υποκείμενης νόσου, αστάθεια της θερμορύθμισης, αγγειακή αντιδραστικότητα και άλλα σημάδια δυσλειτουργίας του αυτόνομου και κεντρικού νευρικού συστήματος.

Διάφοροι παράγοντες επηρεάζουν την αλλαγή της αντιδραστικότητας του σώματος κατά την ευαισθητοποίηση. Πρώτα απ 'όλα, αυτό οφείλεται στις δύο πλευρές της δράσης του αλλεργιογόνου - ειδικού και μη ειδικού. Ως ειδικό ερεθιστικό, το αλλεργιογόνο ενεργοποιεί το ανοσοποιητικό σύστημα. Αυτή η μεταβολή της δραστηριότητας μέσω των νευρικών οδών που διεγείρουν τα λεμφοειδή όργανα, και πιθανώς χυμική, μεταδίδεται στο κεντρικό νευρικό σύστημα. και μη ειδική μεταβάλλει τη δραστηριότητα των αντίστοιχων δομών. Αυτό το αλλεργιογόνο μπορεί να λειτουργήσει ως παράγοντας άγχους, προκαλώντας επίσης μια ανισορροπία στο σύστημα, η οποία συνοδεύεται από την ενεργοποίηση ορισμένων δομών του εγκεφάλου. Όλα αυτά αλλάζουν, κατά κανόνα, για μικρό χρονικό διάστημα, τη διέγερση των διαφόρων τμημάτων του κεντρικού επιστημονικού ιδρύματος. και κατά συνέπεια την απάντηση του οργανισμού σε μη εξειδικευμένο ερεθισμό. Αυτοί οι μηχανισμοί ενισχύονται και παρατείνονται επανειλημμένα, εάν η διαδικασία δεν περιορίζεται στην ευαισθητοποίηση. Ταυτόχρονα, οι ιστοί διαφόρων οργάνων και το νευρικό σύστημα μπορεί να υποστούν βλάβη, πράγμα που οδηγεί σε μακροπρόθεσμες αλλαγές στην αντιδραστικότητα του οργανισμού.

Ii. Αλλεργίες (αλλεργία, άλλα, άλλα, άλλα + δράση ergon)

κατάσταση αλλοιωμένης αντιδραστικότητας του οργανισμού υπό μορφή αύξησης της ευαισθησίας του σε επαναλαμβανόμενες επιδράσεις οποιωνδήποτε ουσιών ή σε συστατικά των δικών του ιστών · Η βάση του Α είναι η ανοσοαπόκριση, η οποία προχωρά με τη βλάβη των ιστών.

Αλλεργικό φαγητό - δείτε την τροφική αλλεργία.

Βακτηριακή αλλεργία (α. Βακτηρίδια) - Α. Σε οποιοδήποτε τύπο (ή είδος) βακτηρίων ή των μεταβολικών τους προϊόντων.

Ιογενής αλλεργία (α. Viralis) - Α. Στα συστατικά των ιικών σωματιδίων ή στα προϊόντα της αλληλεπίδρασης αυτών με το κύτταρο.

Ελμινθική αλλεργία (α. Helminthica) - Α. Σε οποιαδήποτε έλμινθες ή τα μεταβολικά προϊόντα τους.

Μυκητιακές αλλεργίες (α. Mycotica) - Α. Σε οποιονδήποτε παρασιτικούς μύκητες ή τα μεταβολικά προϊόντα τους.

Γαστρεντερικές αλλεργίες (α. Γαστρεντερική) - Α. Σε οποιοδήποτε αλλεργιογόνο εκτός από τροφή, που εκδηλώνεται με έντονες αντιδράσεις από τον γαστρεντερικό σωλήνα.

Μολυσματικές αλλεργίες (α. Infectiosa) - Α. Σε μολυσματικούς παράγοντες (βακτηρίδια, ιούς, παρασιτικούς μύκητες) ή τα μεταβολικά προϊόντα τους.

Αλλεργίες επαφής (α. Contactilis) - Α. Σε ουσίες που εισέρχονται στο σώμα in vivo διαμέσου του δέρματος, του επιπεφυκότος ή του βλεννογόνου του στόματος.

Αλλεργική λανθάνουσα (α. Latens) - Α, που εμφανίζεται σε δεδομένη χρονική περίοδο χωρίς ορατές κλινικές εκδηλώσεις.

Φαρμακευτικές αλλεργίες (α. Medicamentosa) - Α. Σε οποιοδήποτε φάρμακο.

Μικροβιακή αλλεργία (α. Microbica) - Α. Σε οποιονδήποτε μικροοργανισμό ή προϊόντα της ζωτικής δραστηριότητας.

Τροφικές αλλεργίες (α. Alimentaria, συν A. foodary) - Α. Σε οποιαδήποτε τρόφιμα.

Αλλεργία μετά τον εμβολιασμό (α. Postvaccinalis) - Α, που προέκυψε από τον εμβολιασμό.

Πρωτόζωα αλλεργίας (α. Πρωτόζωα) - Α. Σε οποιονδήποτε οργανισμό όπως πρωτόζωο ή στα προϊόντα της ζωτικής τους δραστηριότητας.

Επαγγελματικές αλλεργίες (α. Professionalis) - Α. Σε οποιαδήποτε στοιχεία του εργασιακού περιβάλλοντος (περιβάλλον κατά την περίοδο επαγγελματικής δραστηριότητας).

Αλλεργία σκόνη (α. Pulverea) - Α. Σε σκόνη νοικοκυριού (νοικοκυριού).

Αλλεργία γύρης (α. Πολκλινής) - βλ. Pollinosis.

Θερμική αλλεργία (α. Thermalis) - φυσική Α. Για θέρμανση.

Αλλεργία φυματίωσης (α. Tuberculinica) - Α. Μυκοβακτηρίδια φυματίωσης ή μεταβολικά προϊόντα τους.

Φυσική αλλεργία (α. Physicalis) - Α. Στη δράση οποιωνδήποτε φυσικών παραγόντων.

Αλλεργίες κρύο (α. Ex frigore) - σωματική Α. Με τις επιπτώσεις του κρύου.

Το Σχ. 4. Ο γενικός μηχανισμός ανάπτυξης αλλεργικής αντίδρασης καθυστερημένου τύπου. Μετά το σχηματισμό ενός συμπλόκου που αποτελείται από ένα ευαισθητοποιημένο λεμφοκύτταρο (1) και του στόχου κυττάρου (2) που περιέχει αλλεργιογόνο (3), υπάρχει μια κατανομή των διαφορετικών λεμφοκίνης - ιντερλευκίνη-2, η οποία διεγείρει Β-λεμφοκυττάρων χημειοτακτικούς παράγοντες που προκαλούν χημειοταξία των λευκοκυττάρων, αναστέλλοντας Παράγοντα κίνηση μακροφάγα (MIF) και τη συσσώρευσή τους, καθώς και η λεμφοτοξίνη, καταστρέφοντας τα γειτονικά κύτταρα και άλλους παράγοντες.

Το Σχ. 3. Ο γενικός μηχανισμός ανάπτυξης αλλεργικής αντίδρασης τύπου ανοσοσυμπλεγμάτων. Το ανοσοσύμπλοκο που σχηματίζεται με το συνδυασμό του αντιγόνου (1) με το αντίσωμα (2) εναποτίθεται στο τοίχωμα του αγγείου. Το συμπλήρωμα (3) είναι στερεωμένο σε αυτό. Τα σύμπλοκα φαγοκυτοποιούνται από ουδετερόφιλα, τα οποία εκκρίνουν λυσοσωμικά ένζυμα (που υποδεικνύονται με βέλη). Η αύξηση της διαπερατότητας προάγει την απελευθέρωση της ισταμίνης από τα βασεόφιλα και παράγοντας ενεργοποίησης αιμοπεταλίων, η οποία προκαλεί τη συσσωμάτωση των αιμοπεταλίων (4) επί των ενδοθηλιακών κυττάρων (5) και διεγείρει την απελευθέρωση της σεροτονίνης των αιμοπεταλίων και της ισταμίνης.

Το Σχ. 2. Ο γενικός μηχανισμός ανάπτυξης αλλεργικής αντίδρασης του κυτταροτοξικού τύπου. Στο άνω τμήμα του σχήματος, ένα κύτταρο με αντισώματα στερεωμένα επάνω του είναι ορατά (1), το συμπλήρωμα (2) απεικονίζεται ως μισή σελήνη. Ι - η κυτταροτοξικότητα με τη μεσολάβηση του συμπληρώματος οφείλεται στο συμπλήρωμα (2), συνδεδεμένο με αντισώματα (1), σταθεροποιημένο στο κύτταρο στόχο. Ως αποτέλεσμα, το συμπλήρωμα ενεργοποίησης προκαλεί βλάβη στη μεμβράνη κυττάρου-στόχου, γεγονός που οδηγεί στη λύση του. II - εξαρτώμενη από αντίσωμα κυτταρο-μεσολαβούμενη κυτταροτοξικότητα που προκαλείται από την προσθήκη Κ-κυττάρων (3), σχηματίζοντας ρίζα ανιονικού υπεροξειδίου (Ο2 - ), καταστρέφοντας το κύτταρο στόχο (που υποδεικνύεται από το βέλος). III - αντισώματα φαγοκυττάρωση οψονισμένη κύτταρα στόχους λαμβάνει χώρα από την αλληλεπίδραση των αντισωμάτων καθορίζεται με τον κλωβό (1) με φαγοκυττάρων υποδοχέα Fc, η φαγοκυττάρων πρόσληψη κύτταρο στόχο (4) και πέψη. Επιπροσθέτως, τα φαγοκύτταρα απορροφούν κύτταρα στόχους που έχουν υποστεί βλάβη από κυτταροτοξικότητα (II) που εξαρτάται από συμπλήρωμα-μεσολαβούμενη από αντισώματα (Ι).

Το Σχ. 1. Ο γενικός μηχανισμός των αλλεργικών αντιδράσεων του άμεσου τύπου, έχοντας δύο φάσεις: την πρώιμη φάση της ανάπτυξης της απόκρισης ή κλασσικής πορείας (Ι), και την ανάπτυξη των αντιδράσεως καθυστερημένης φάσης (II). Στην ανάπτυξη της πρώιμης φάσης της αντίδρασης, εμπλέκονται τα λαροκύτταρα (μαστοκύτταρα) και τα βασεόφιλα, στα οποία αντιδρούν τα αντισώματα (1). Όταν συνδέει αυτά τα αντισώματα σχετικές αλλεργιογόνα (2) από τα σιτευτικά κύτταρα απελευθερώνονται μεσολαβητές: ισταμίνη που αυξάνει την διαπερατότητα των αιμοφόρων αγγείων και προκαλεί μια σπασμό των λείων μυών eozonofilnye χημειοτακτικούς παράγοντες (ECF), επάγοντας χημειοταξία των ηωσινοφίλων, ένας χημειοτακτικός παράγοντας υψηλό ουδετερόφιλων (VNHF) παρέχοντας χημειοταξία των ουδετερόφιλων, παράγοντα ενεργοποίησης αιμοπεταλίων (TAF), ο οποίος προκαλεί συσσωμάτωση αιμοπεταλίων και απελευθέρωση ισταμίνης και σεροτονίνης. Τα ηωοσνόφιλα που ενεργοποιούνται από μεσολαβητές εκκρίνουν δευτερογενείς μεσολαβητές: διαμινοξειδάση (DAO), αρυλο σουλφατάση (AC). Τα ενεργοποιημένα ουδετερόφιλα απελευθερώνουν TAF και λευκοτριένια (LT). Μακροφάγα, ηωσινόφιλα και αιμοπετάλια εμπλέκονται στην ανάπτυξη της όψιμης φάσης της αντίδρασης (II). Αντισώματα είναι επίσης στερεωμένα σε αυτά (1). Σε συνδυασμό με το κατάλληλο αλλεργιογόνο (2) από κύτταρα απελευθερώνουν μεσολαβητές που προκαλούν βλάβη και την ανάπτυξη της φλεγμονής, - κατιονικές πρωτεΐνες, αντιδραστικά είδη οξυγόνου (ROS), υπεροξειδάση, και παράγοντα ενεργοποίησης των αιμοπεταλίων (PAF), λευκοτριενίου (LTV4).

Ημερομηνία προσθήκης: 2015-05-19 | Προβολές: 2266 | Παράβαση πνευματικών δικαιωμάτων

Ενδιαφέροντα Άρθρα

Διατροφική Αλλεργία