Search

Αλλεργικές αντιδράσεις άμεσου και καθυστερημένου τύπου

Η ταυτοποίηση μιας αλλεργικής αντίδρασης είναι μια δύσκολη αλλά αναγκαία διαδικασία για την παροχή έγκαιρης πρώτης βοήθειας στον ασθενή και για την κατάρτιση ενός αποτελεσματικού σχεδίου για περαιτέρω θεραπεία. Σε κλινικές καταστάσεις, η ίδια αντίδραση σε διάφορους ασθενείς μπορεί να έχει τα δικά της χαρακτηριστικά, παρά τον ίδιο μηχανισμό εμφάνισης.

Επομένως, είναι δύσκολο να καθοριστεί το ακριβές πλαίσιο για την ταξινόμηση των αλλεργιών, με αποτέλεσμα πολλές ασθένειες να κατέχουν μια ενδιάμεση θέση μεταξύ των προαναφερόμενων κατηγοριών.

Πρέπει να σημειωθεί ότι ο χρόνος εκδήλωσης αλλεργικής αντίδρασης δεν αποτελεί απόλυτο κριτήριο για τον προσδιορισμό συγκεκριμένου τύπου ασθένειας, δεδομένου ότι εξαρτάται από διάφορους παράγοντες (το φαινόμενο Artus): η ποσότητα του αλλεργιογόνου, η διάρκεια της έκθεσής του.

Τύποι αλλεργικών αντιδράσεων

Ανάλογα με τον χρόνο εμφάνισης αλλεργικών αντιδράσεων μετά την επαφή με το αλλεργιογόνο διαφοροποιείται:

  • αλλεργία άμεσου τύπου (τα συμπτώματα εμφανίζονται αμέσως μετά την επαφή του σώματος με το αλλεργιογόνο ή σε σύντομο χρονικό διάστημα).
  • αλλεργία με καθυστερημένο τύπο (εμφανίζονται κλινικές εκδηλώσεις μετά από 1-2 ημέρες).

Για να μάθετε σε ποια κατηγορία ανήκει η αντίδραση, πρέπει να δώσουμε προσοχή στη φύση της εξέλιξης της νόσου, στα παθογόνα χαρακτηριστικά.

Η διάγνωση του κύριου μηχανισμού της αλλεργίας είναι απαραίτητη προϋπόθεση για την προετοιμασία μιας ικανής και αποτελεσματικής θεραπείας.

Άμεση αλλεργία τύπου

Ένας άμεσος τύπος αλλεργίας (αναφυλακτικό) συμβαίνει ως αποτέλεσμα της αντίδρασης αντισωμάτων Ε (IgE) και G (IgG) με ένα αντιγόνο. Το προκύπτον σύμπλοκο κατατίθεται επί της μεμβράνης των ιστιοκυττάρων. Διεγείρει το σώμα να ενισχύσει τη σύνθεση της ελεύθερης ισταμίνης. Ως αποτέλεσμα της παραβίασης της ρυθμιστικής διαδικασίας της σύνθεσης των ανοσοσφαιρινών της ομάδας Ε, δηλαδή του υπερβολικού σχηματισμού τους, υπάρχει αυξημένη ευαισθησία του σώματος στις επιδράσεις των ερεθισμάτων (ευαισθητοποίηση). Η παραγωγή αντισωμάτων εξαρτάται άμεσα από την αναλογία του αριθμού των πρωτεϊνών που ελέγχουν την IgE απόκριση.

Αιτίες άμεσης υπερευαισθησίας είναι συχνά:

  • σκόνη.
  • φάρμακα ·
  • γύρη φυτού ·
  • τα μαλλιά των ζώων;
  • τσιμπήματα εντόμων?
  • διατροφικούς παράγοντες (δυσανεξία στα γαλακτοκομικά προϊόντα, εσπεριδοειδή, ξηροί καρποί κ.λπ.) ·
  • συνθετικά υλικά (υφάσματα, απορρυπαντικά κ.λπ.).

Αυτός ο τύπος αλλεργίας μπορεί να συμβεί λόγω της μεταφοράς του ορού αίματος ενός ασθενούς σε ένα υγιές άτομο.

Τυπικά παραδείγματα ανοσοαπόκρισης άμεσου τύπου είναι:

  • αναφυλακτικό σοκ.
  • αλλεργικό βρογχικό άσθμα.
  • φλεγμονή του ρινικού βλεννογόνου.
  • ρινοεπιπεφυκίτιδα;
  • αλλεργικό εξάνθημα.
  • φλεγμονή του δέρματος;
  • τροφικές αλλεργίες.

Το πρώτο πράγμα που πρέπει να γίνει για την ανακούφιση των συμπτωμάτων είναι να εντοπιστεί και να εξαλειφθεί το αλλεργιογόνο. Ήπιες αλλεργικές αντιδράσεις, όπως η κνίδωση και η ρινίτιδα, εξαλείφονται με αντιισταμινικά.

Σε περίπτωση σοβαρών ασθενειών, χρησιμοποιούνται γλυκοκορτικοειδή. Εάν μια αλλεργική αντίδραση αναπτύσσεται γρήγορα σε σοβαρή μορφή, είναι απαραίτητο να καλέσετε ένα ασθενοφόρο.

Η κατάσταση του αναφυλακτικού σοκ απαιτεί επείγουσα ιατρική περίθαλψη. Εξαλείφεται από ορμονικά φάρμακα, όπως η αδρεναλίνη. Κατά τη διάρκεια της πρώτης βοήθειας, ο ασθενής θα πρέπει να τοποθετηθεί σε μαξιλάρια για να διευκολύνει τη διαδικασία αναπνοής.

Η οριζόντια θέση συμβάλλει επίσης στην ομαλοποίηση της κυκλοφορίας και της πίεσης του αίματος, ενώ το άνω μέρος του σώματος και η κεφαλή του ασθενούς δεν πρέπει να αυξηθούν. Όταν είναι απαραίτητη η αναπνευστική διακοπή και η απώλεια συνείδησης, απαιτείται αναζωογόνηση: γίνεται έμμεσο καρδιακό μασάζ, τεχνητή αναπνοή από στόματος σε στόμα.

Εάν είναι απαραίτητο, σε κλινικές συνθήκες, η τραχεία του ασθενούς διασωληνώνεται για την παροχή οξυγόνου.

Αλλεργία με καθυστερημένο τύπο

Η αλλεργία του καθυστερημένου τύπου (καθυστερημένη υπερευαισθησία) λαμβάνει χώρα σε μεγαλύτερο χρονικό διάστημα (ημέρες ή περισσότερο) μετά την επαφή του οργανισμού με το αντιγόνο. Τα αντισώματα δεν συμμετέχουν στην αντίδραση · αντιθέτως, ένα αντιγόνο επιτίθεται από συγκεκριμένους κλώνους - ευαισθητοποιημένα λεμφοκύτταρα, που σχηματίζονται ως αποτέλεσμα προηγούμενων αφίξεων του αντιγόνου.

Οι διαδικασίες φλεγμονώδους απόκρισης προκαλούνται από δραστικές ουσίες που εκκρίνονται από λεμφοκύτταρα. Ως αποτέλεσμα, ενεργοποιείται η φαγοκυτταρική αντίδραση, η διαδικασία χημειοταξίας μακροφάγων και μονοκυττάρων, η αναστολή της μετακίνησης των μακροφάγων, η συσσώρευση λευκοκυττάρων στη φλεγμονώδη ζώνη αυξάνεται, οι συνέπειες οδηγούν σε φλεγμονή με το σχηματισμό κοκκιωμάτων.

Αυτή η ασθένεια προκαλείται συχνά από:

  • βακτήρια.
  • σπόρια μανιταριών ·
  • υπό όρους παθογόνους και παθογόνους μικροοργανισμούς (σταφυλόκοκκοι, στρεπτόκοκκοι, μύκητες, παθογόνοι παράγοντες της φυματίωσης, τοξοπλάσμωση, βρουκέλλωση) ·
  • ορισμένες ουσίες που περιέχουν απλές χημικές ενώσεις (άλατα χρωμίου).
  • εμβολιασμούς ·
  • χρόνιες φλεγμονές.

Μια τέτοια αλλεργία δεν είναι ανεκτή για ένα υγιές άτομο από τον ορό του ασθενούς. Ωστόσο, τα λευκοκύτταρα, τα κύτταρα των λεμφοειδών οργάνων και τα εξιδρώματα μπορούν να μεταφέρουν την ασθένεια.

Τυπικές ασθένειες είναι:

  • φωτοτοξική δερματίτιδα.
  • αλλεργική επιπεφυκίτιδα.
  • αντίδραση φυματίνης.
  • ασθένειες που προκαλούνται από παρασιτικούς μύκητες.
  • σύφιλη;
  • Τη νόσο του Hansen.
  • απόρριψη μοσχεύματος.
  • αντινεοπλασματική αντίδραση ανοσίας.

Μια αλλεργία καθυστερημένου τύπου αντιμετωπίζεται με φάρμακα σχεδιασμένα για την ανακούφιση των συστηματικών ασθενειών του συνδετικού ιστού και των ανοσοκατασταλτικών (ανοσοκατασταλτικά φάρμακα). Η φαρμακολογική ομάδα φαρμάκων περιλαμβάνει φάρμακα που συνταγογραφούνται για ρευματοειδή αρθρίτιδα, συστηματικό ερυθηματώδη λύκο και ελκώδη κολίτιδα. Καταστέλλουν τις υπεράνοσες διεργασίες στο σώμα που προκαλούνται από παραβίαση της ανοσίας ιστών.

Συμπεράσματα: οι κύριες διαφορές μεταξύ των τύπων αλλεργικών αντιδράσεων

Έτσι, οι κύριες διαφορές μεταξύ άμεσων και καθυστερημένων αλλεργιών είναι οι εξής:

  • την παθογένεση της νόσου, δηλαδή τη μεταβίβαση της νόσου.
  • την παρουσία ή την απουσία κυκλοφορούντων αντισωμάτων στο αίμα.
  • ομάδες αλλεργιογόνων, η φύση τους προέλευσης, τα αίτια ·
  • αναδυόμενες ασθένειες ·
  • θεραπεία ασθενειών, φαρμακολογικές ομάδες φαρμάκων, που εμφανίζονται στη θεραπεία διαφόρων τύπων αλλεργιών.
  • τη δυνατότητα παθητικής μεταφοράς ασθενειών.

Τι πρέπει να κάνετε εάν δεν περάσουν οι αλλεργίες;

Είστε βασανισμένοι με φτάρνισμα, βήχα, φαγούρα, εξανθήματα και ερυθρότητα του δέρματος και μπορεί να έχετε ακόμα πιο σοβαρές αλλεργίες. Και η απομόνωση του αλλεργιογόνου είναι δυσάρεστη ή αδύνατη.

Επιπλέον, οι αλλεργίες οδηγούν σε ασθένειες όπως το άσθμα, η κνίδωση, η δερματίτιδα. Και τα συνιστώμενα φάρμακα για κάποιο λόγο δεν είναι αποτελεσματικά στην περίπτωσή σας και δεν καταπολεμάτε την αιτία...

Σας συνιστούμε να διαβάσετε την ιστορία της Anna Kuznetsova στα blogs μας, πώς ξεφορτώθηκε τις αλλεργίες της όταν οι γιατροί έβαλαν ένα λίθο σταυρό πάνω της. Διαβάστε το άρθρο >>

Συντάκτης: Alena Kilich

Συμπτώματα και θεραπεία της σωρευτικής αλλεργίας.

Ποια προϊόντα αντενδείκνυνται για χρήση με αυτή την αλλεργία.

Ποια είναι τα συμπτώματα μιας παρόμοιας ασθένειας και πώς να την θεραπεύσετε.

Ποια είναι τα συμπτώματα που χαρακτηρίζουν αυτόν τον τύπο ασθένειας.

Σχόλια, σχόλια και συζητήσεις

Finogenova Angelina: "Σε 2 εβδομάδες θεραπεύτηκα πλήρως τις αλλεργίες και ξεκίνησα μια χνουδωτή γάτα χωρίς ακριβά φάρμακα και διαδικασίες.

Οι αναγνώστες μας συνιστούν

Για την πρόληψη και τη θεραπεία αλλεργικών ασθενειών, οι αναγνώστες μας συμβουλεύουν τη χρήση του "Alergyx". Σε αντίθεση με άλλα μέσα, το Alergyx παρουσιάζει σταθερό και σταθερό αποτέλεσμα. Ήδη από την 5η ημέρα της χρήσης, τα συμπτώματα της αλλεργίας μειώνονται, και μετά από 1 πορεία περνάει εντελώς. Το εργαλείο μπορεί να χρησιμοποιηθεί τόσο για την πρόληψη όσο και για την απομάκρυνση οξείας έκθεσης.

Άμεσες αλλεργικές αντιδράσεις

Η αλλεργία είναι μια παθολογική κατάσταση στην οποία το ανθρώπινο σώμα αντιλαμβάνεται ορισμένες ουσίες που δεν είναι επικίνδυνες ως αλλοδαποί παράγοντες. Εμφανίζεται μια αντίδραση υπερευαισθησίας, η οποία σχετίζεται με το σχηματισμό ανοσοσυμπλεγμάτων. Ανάλογα με την παθογένεια της ανάπτυξης, διακρίνονται οι αλλεργικές αντιδράσεις του άμεσου τύπου και της καθυστερημένης μορφής.

Περιεχόμενο

Οι αλλεργικές αντιδράσεις ενός καθυστερημένου τύπου εμφανίζονται με την πάροδο του χρόνου και δεν φέρουν τον κίνδυνο όπως οι αντιδράσεις του άμεσου τύπου. Τα τελευταία συμβαίνουν μέσα σε λίγα λεπτά μετά την έκθεση στο αλλεργιογόνο. Προκαλούν σοβαρή βλάβη στο σώμα και μπορεί να είναι θανατηφόρα χωρίς την παροχή πρώτων βοηθειών.

Αιτίες άμεσης αλλεργικής αντίδρασης τύπου

Η αλλεργία αναπτύσσεται όταν το σώμα έρχεται σε επαφή με οποιαδήποτε ουσία στην οποία υπάρχει υπερευαισθησία. Για τον άνθρωπο, αυτή η ουσία δεν είναι επικίνδυνη, αλλά το ανοσοποιητικό σύστημα, για ανεξήγητους λόγους, σκέφτεται διαφορετικά. Τα πιο κοινά αλλεργιογόνα είναι τέτοιες ουσίες:

  • σωματίδια σκόνης ·
  • μερικά φάρμακα.
  • γύρη φυτών και μύκητες μούχλα?
  • εξαιρετικά αλλεργιογόνα τρόφιμα (σουσάμι, ξηροί καρποί, θαλασσινά, μέλι, εσπεριδοειδή, δημητριακά, γάλα, φασόλια, αυγά).
  • δηλητηριώδεις μέλισσες και σφήκες (με δάγκωμα).
  • τα μαλλιά των ζώων;
  • Υφάσματα από τεχνητά υλικά.
  • οικιακές χημικές ουσίες.
στο περιεχόμενο ↑

Η παθογένεση της ανάπτυξης αλλεργιών άμεσου τύπου

Όταν το αλλεργιογόνο εισέλθει πρώτα στο σώμα, αναπτύσσεται ευαισθητοποίηση. Για ανεξήγητους λόγους, το ανοσοποιητικό σύστημα συμπεραίνει ότι αυτή η ουσία είναι επικίνδυνη. Την ίδια στιγμή παράγονται αντισώματα, τα οποία καταστρέφουν σταδιακά την εισερχόμενη ουσία. Όταν το αλλεργιογόνο εισέλθει πάλι στο σώμα, η ανοσία είναι ήδη εξοικειωμένη με αυτό. Τώρα χρησιμοποιεί αμέσως τα προηγουμένως αναπτυγμένα αντισώματα, προκαλώντας έτσι αλλεργίες.

Μια αλλεργική αντίδραση του άμεσου τύπου αναπτύσσεται μέσα σε 15-20 λεπτά μετά την παροχή αλλεργιογόνου. Παρέχεται στο σώμα σε τρία στάδια, ακολουθώντας διαδοχικά:

  1. Ανοσολογική αντίδραση. Το εισερχόμενο αντιγόνο αλληλεπιδρά με το αντίσωμα. Αυτή είναι η ανοσοσφαιρίνη Ε, η οποία συνδέεται με τα ιστιοκύτταρα. Στα κοκκία του κυτταροπλάσματος των ιστιοκυττάρων είναι μεσολαβητές αλλεργικών αντιδράσεων άμεσου τύπου: ισταμίνες, σεροτονίνες, βραδυκινίνες και άλλες ουσίες.
  2. Παθοχημική αντίδραση. Χαρακτηρίζεται από την απελευθέρωση των μεσολαβητών αλλεργίας από τους κόκκους των ιστιοκυττάρων.
  3. Παθοφυσιολογική αντίδραση. Οι αλλεργικοί μεσολαβητές άμεσου τύπου δρουν στους ιστούς του σώματος, προκαλώντας οξεία φλεγμονώδη αντίδραση.
στο περιεχόμενο ↑

Τι είναι οι άμεσες αλλεργικές αντιδράσεις;

Ανάλογα με το ποιο όργανο ή ιστό έχει εκτεθεί ένα αλλεργιογόνο, αναπτύσσονται διαφορετικές αντιδράσεις. Οι άμεσες αλλεργίες περιλαμβάνουν τις κυψέλες, το οίδημα του Quincke, το ατοπικό βρογχικό άσθμα, την αλλεργική αγγειοκινητική ρινίτιδα και το αναφυλακτικό σοκ.

Κνίδωση

Η οξεία κνίδωση χαρακτηρίζεται από έντονη εμφάνιση κνησμώδους εξανθήματος με κυψέλες. Τα στοιχεία έχουν ένα κανονικό στρογγυλεμένο σχήμα και μπορούν να συγχωνευθούν μεταξύ τους, σχηματίζοντας κυψελίδες με επιμήκη μορφή. Η τοπική κνίδωση στα άκρα και τον κορμό, σε ορισμένες περιπτώσεις - στην βλεννογόνο της στοματικής κοιλότητας και του λάρυγγα. Συνήθως, τα στοιχεία εμφανίζονται στο σημείο έκθεσης στο αλλεργιογόνο, για παράδειγμα, στο βραχίονα, κοντά στο τσίμπημα των μελισσών.

Το εξάνθημα διαρκεί αρκετές ώρες, μετά από το οποίο εξαφανίζεται χωρίς ίχνος. Σε σοβαρές περιπτώσεις, η κνίδωση μπορεί να διαρκέσει αρκετές ημέρες και να συνοδεύεται από γενική κακουχία και πυρετό.

Αγγειοοίδημα

Το οίδημα Quincke είναι μια γιγαντιαία κνίδωση, η οποία χαρακτηρίζεται από έντονη διόγκωση του υποδόριου λίπους και των βλεννογόνων. Η παθολογία μπορεί να επηρεάσει οποιοδήποτε μέρος του σώματος: το πρόσωπο, το στόμα, τα έντερα, το ουροποιητικό σύστημα και τον εγκέφαλο. Μία από τις πιο επικίνδυνες εκδηλώσεις είναι το λαρυγγικό οίδημα. Επίσης διογκώνει τα χείλη, τα μάγουλα και τα βλέφαρα. Το οίδημα Quincke, που επηρεάζει τον λάρυγγα, οδηγεί σε δυσκολία στην αναπνοή μέχρι την πλήρη ασφυξία.

Αυτός ο τύπος αλλεργικής αντίδρασης άμεσου τύπου αναπτύσσεται συνήθως ως απάντηση σε φαρμακευτικές ουσίες ή στο δηλητήριο των μελισσών και των σφηκών.

Ατοπικό βρογχικό άσθμα

Το ατοπικό βρογχικό άσθμα εκδηλώνεται με αιφνίδιο βρογχόσπασμο. Υπάρχουν δυσκολία στην αναπνοή, παροξυσμικό βήχα, συριγμός, ιξώδη πτύελα, κυάνωση του δέρματος και βλεννογόνων. Ο λόγος για την παθολογία είναι συχνά η εισπνοή αλλεργιογόνων: σκόνη, γύρη, τρίχες ζώων. Αυτή η παραλλαγή μιας αλλεργικής αντίδρασης άμεσου τύπου αναπτύσσεται σε ασθενείς με βρογχικό άσθμα ή σε άτομα με γενετική προδιάθεση σε αυτή τη νόσο.

Αλλεργική αγγειοκινητική ρινίτιδα

Η παθολογία, παρόμοια με το ατοπικό άσθμα, αναπτύσσεται μέσω της εισπνοής αλλεργιογόνων. Η αγγειοκινητική ρινίτιδα, όπως όλες οι αλλεργικές αντιδράσεις άμεσου τύπου, αρχίζει με φόντο την πλήρη ευεξία. Ο ασθενής εμφανίζεται φαγούρα στη μύτη, συχνά φτάρνισμα, άφθονη απόρριψη σπάνιας βλέννας από τη μύτη. Ταυτόχρονα, επηρεάζονται τα μάτια. Υπάρχει σχίσιμο, κνησμός και φωτοφοβία. Σε σοβαρές περιπτώσεις, προστίθεται μια επίθεση από βρογχόσπασμο.

Αναφυλακτικό σοκ

Το αναφυλακτικό σοκ είναι η πιο σοβαρή εκδήλωση μιας αλλεργίας. Τα συμπτώματά του αναπτύσσονται με αστραπιαία ταχύτητα και χωρίς την επείγουσα περίθαλψη ο ασθενής πεθαίνει. Συνήθως η αιτία ανάπτυξης είναι η εισαγωγή φαρμάκων: πενικιλίνη, νοβοκαΐνη και μερικές άλλες ουσίες. Σε μικρά παιδιά με υπερευαισθησία, μπορεί να εμφανιστεί αναφυλακτικό σοκ μετά την κατανάλωση αλλεργιογόνων τροφίμων (θαλασσινά, αυγά, εσπεριδοειδή).

Η αντίδραση αναπτύσσεται σε 15-30 λεπτά μετά την κατάποση του αλλεργιογόνου. Σημειώνεται ότι όσο εμφανίζεται το συντομότερο αναφυλακτικό σοκ, τόσο χειρότερη είναι η πρόγνωση για τη ζωή του ασθενούς. Οι πρώτες εκδηλώσεις της παθολογίας είναι σοβαρή αδυναμία, εμβοές, μούδιασμα των άκρων, μυρμήγκιασμα στο στήθος, το πρόσωπο, τα πέλματα και τις παλάμες. Ο άντρας γίνεται ανοιχτόχρωμος και καλύπτεται με κρύο ιδρώτα. Η αρτηριακή πίεση πέφτει απότομα, ο παλμός επιταχύνει, υπάρχει ένα τσούξιμο στο στήθος και μια αίσθηση φόβου για θάνατο.

Εκτός από τα παραπάνω συμπτώματα, το αναφυλακτικό σοκ μπορεί να συνοδεύεται από οποιεσδήποτε άλλες αλλεργικές εκδηλώσεις: εξάνθημα, ρινόρροια, δακρύρροια, βρογχόσπασμος, αγγειοοίδημα.

Επείγουσα θεραπεία για αλλεργίες άμεσου τύπου

Πρώτα απ 'όλα, εάν αναπτύσσεται ένας άμεσος τύπος αλλεργικής αντίδρασης, πρέπει να σταματήσει η επαφή με το αλλεργιογόνο. Για την εξάλειψη της κνίδωσης και της αγγειοκινητικής ρινίτιδας, είναι συνήθως επαρκής η λήψη αντιισταμινικού. Ο ασθενής πρέπει να εξασφαλίσει πλήρη ξεκούραση, να εφαρμόσει μια συμπίεση με πάγο στις περιοχές έκρηξης. Οι πιο σοβαρές εκδηλώσεις αλλεργιών άμεσου τύπου απαιτούν τη χορήγηση γλυκοκορτικοειδών. Με την ανάπτυξή τους θα πρέπει να καλέσετε ένα ασθενοφόρο. Στη συνέχεια, παρέχετε φρέσκο ​​αέρα, δημιουργήστε μια ήρεμη ατμόσφαιρα, δώστε στον ασθενή λίγο ζεστό τσάι ή κομπόστα.

Η επείγουσα φροντίδα για αναφυλακτικό σοκ είναι η εισαγωγή ορμονικών φαρμάκων και η εξομάλυνση της πίεσης. Για να διευκολύνετε την αναπνοή είναι απαραίτητο να τοποθετήσετε τον ασθενή στα μαξιλάρια. Εάν καταγραφεί αναπνευστική και κυκλοφορική διακοπή, πραγματοποιείται καρδιοπνευμονική ανάνηψη. Η τραχειακή διασωλήνωση με παροχή οξυγόνου εκτελείται σε νοσοκομείο ή ασθενοφόρο.

Καρδιοπνευμονική ανάνηψη

Η καρδιοπνευμονική ανάνηψη περιλαμβάνει την εκτέλεση έμμεσου καρδιακού μασάζ και τεχνητής αναπνοής από στόμα σε στόμα. Είναι απαραίτητο να διεξαχθεί η ανάνηψη απουσία της συνείδησης του ασθενούς, της αναπνοής και του παλμού. Πριν από τη διαδικασία, ελέγξτε τον αεραγωγό, αφαιρέστε τον εμετό και άλλα ξένα σώματα.

Η καρδιοπνευμονική ανάνηψη αρχίζει με έμμεσο καρδιακό μασάζ. Τα χέρια πρέπει να διπλωθούν στην κλειδαριά και να πατηθούν στο μέσο του στέρνου. Η πίεση ασκείται όχι μόνο με τα χέρια, αλλά με ολόκληρο το άνω μέρος του σώματος, διαφορετικά δεν θα υπάρξει αποτέλεσμα. Σε ένα δευτερόλεπτο, εκτελούνται 2 πιέσεις.

Για να εκτελέσετε τεχνητή αναπνοή, πρέπει να κλείσετε τη μύτη του ασθενούς, να πετάξετε πίσω το κεφάλι και να φυσήξετε ισχυρά αέρα στο στόμα. Για να διασφαλίσετε τη δική σας ασφάλεια, θα πρέπει να τοποθετήσετε στο χείλη του θύματος μια σερβιέτα ή ένα μαντήλι. Μία μέθοδος καρδιοαναπνευστικής ανάνηψης περιλαμβάνει 30 θωρακικές πρέσες και 2 αναπνοές από στόματος σε στόμα. Η διαδικασία πραγματοποιείται μέχρι να εμφανιστούν σημάδια αναπνοής και καρδιακής δραστηριότητας.

Άμεση αλλεργική αντίδραση

Τύποι αλλεργικών αντιδράσεων (άμεσου και καθυστερημένου τύπου)

Εκδηλώσεις αλλεργιών, ως αντιδράσεις άμεσου και καθυστερημένου τύπου - αυτό είναι το θέμα της συζήτησης μας στο χώρο της αλλεργίας allergozona.ru.

Σε απάντηση στη διείσδυση της αλλεργιογόνου ουσίας στο σώμα, ξεκινάει μια συγκεκριμένη διαδικασία που έχει 3 στάδια ροής:

Προσέξτε

Περίπου το 92% των ανθρώπινων θανάτων προκαλούνται από διαφορετικούς τύπους αλλεργικών αντιδράσεων. Και στις περισσότερες περιπτώσεις δεν πρόκειται για μεμονωμένες περιπτώσεις, αλλά για συνήθεις αλλεργίες, οι οποίες οδηγούν σε επιπλοκές.

Ο πιο κοινός και επικίνδυνος τύπος αλλεργίας είναι το Algnimus pesentrum, το οποίο μπορεί να οδηγήσει σε καρκίνο.

Επιπλέον, δεν είναι ο ίδιος ο άνθρωπος που είναι μολυσμένος επίσημα, αλλά το γονίδιο αλλεργίας, αλλά τα κακοήθη κύτταρα του εξαπλώνονται σε όλο το σώμα, μολύνοντας τον άνθρωπο και όλα ξεκινούν με το συνηθισμένο φτάρνισμα.

Επί του παρόντος, βρίσκεται σε εξέλιξη το Ομοσπονδιακό Πρόγραμμα «Υγιές Έθνος», στο οποίο κάθε κάτοικος της Ρωσικής Ομοσπονδίας και της ΚΑΚ λαμβάνει ένα φάρμακο για τη θεραπεία αλλεργιών σε μειωμένη τιμή 1 ρούβλι.

Η Elena Malysheva μίλησε λεπτομερώς για αυτό το φάρμακο στο πρόγραμμα Υγεία · μπορείτε να διαβάσετε την έκδοση κειμένου στην ιστοσελίδα του.

1. Η παραγωγή αντισωμάτων ή ο σχηματισμός λεμφοκυττάρων, με στόχο την αλληλεπίδραση με το αλλεργιογόνο. (Ανοσολογικό στάδιο.)
2. Στην επακόλουθη επαφή του σώματος με ένα συγκεκριμένο αλλεργιογόνο, εμφανίζονται βιοχημικές αντιδράσεις με τη συμμετοχή ισταμίνης και άλλων μεσολαβητών που βλάπτουν τα κύτταρα. (Παθοχημική φάση.)
3. Η εκδήλωση των συμπτωμάτων της κλινικής εικόνας. (Παθοφυσιολογική φάση.)

Όλες οι εκδηλώσεις αλλεργιών χωρίζονται σε:

Άμεση αλλεργική αντίδραση

Χαρακτηρίζονται από ταχεία ανάπτυξη. Μια αλλεργική αντίδραση άμεσου τύπου συμβαίνει μετά από ένα σύντομο χρονικό διάστημα (από μισή ώρα έως αρκετές ώρες) μετά από επαναλαμβανόμενη επαφή με το αλλεργιογόνο. Μεταξύ αυτών είναι:

Αυτή είναι μια εξαιρετικά επικίνδυνη οξεία κατάσταση. Τις περισσότερες φορές αναπτύσσεται στο πλαίσιο ενδοφλέβιας ή ενδομυϊκής χορήγησης φαρμάκων.

Λιγότερο συχνά με άλλους τρόπους διείσδυσης του αλλεργιογόνου στο σώμα. Ως αποτέλεσμα της διαταραχής της αιμοδυναμικής, παρατηρείται ανάπτυξη κυκλοφορικής ανεπάρκειας και πείνα με οξυγόνο στα όργανα και στους ιστούς του σώματος.

Έχω ερευνήσει αλλεργίες για πολλά χρόνια. Οι αλλεργικές αντιδράσεις στο ανθρώπινο σώμα οδηγούν στην εμφάνιση των πιο επικίνδυνων ασθενειών. Και όλα αρχίζουν με το γεγονός ότι ένα άτομο παίρνει φαγούρα στη μύτη, φτάρνισμα, ρινική καταρροή, κόκκινες κηλίδες στο δέρμα, σε ορισμένες περιπτώσεις, ασφυξία. Περίπου το 92% των ανθρώπινων θανάτων προκαλούνται από διαφορετικούς τύπους αλλεργικών αντιδράσεων και δεν είναι μόνο θάνατος από σοβαρές αλλεργικές ασθένειες. Η συντριπτική πλειοψηφία των λεγόμενων "φυσικών θανάτων" είναι οι συνέπειες της παρουσίας της συνήθους ακίνδυνης αλλεργίας.

Το επόμενο γεγονός είναι ότι μπορείτε να πίνετε φάρμακα για αλλεργίες, αλλά αυτό δεν θεραπεύει την ίδια την αιτία της ασθένειας. Το μόνο φάρμακο που συνιστάται επίσημα από το Υπουργείο Υγείας για τη θεραπεία αλλεργιών και χρησιμοποιείται από αλλεργιολόγους στην εργασία τους είναι το Alergyx. Το φάρμακο επηρεάζει την αιτία της νόσου, καθιστώντας δυνατή την πλήρη και μόνιμη απαλλαγή από τις αλλεργίες. Επιπλέον, στο πλαίσιο του ομοσπονδιακού προγράμματος, κάθε κάτοικος της Ρωσικής Ομοσπονδίας μπορεί να το αγοράσει μόνο για 1 ρούβλι.

Τα κλινικά συμπτώματα οφείλονται σε μείωση των λείων μυών, αύξηση της διαπερατότητας των τοιχωμάτων του αγγειακού κρεβατιού, διαταραχή στο ενδοκρινικό σύστημα και δείκτες πήξης αίματος.

Εμφανίζεται καρδιαγγειακή ανεπάρκεια. Η πίεση στην κυκλοφορία του αίματος πέφτει απότομα. Από την πλευρά του βρογχοπνευμονικού συστήματος, υπάρχει σπασμός, υπερέκκριση βλέννας και έντονη διόγκωση της αναπνευστικής οδού. Με έντονη ανάπτυξη στον λάρυγγα, μπορεί να οδηγήσει στον θάνατο του ασθενούς ως αποτέλεσμα ασφυξίας.

Λόγω της απελευθέρωσης των κυττάρων τους, μια περίσσεια ηπαρίνης αναπτύσσει επιπλοκές που προκαλούνται από τη μείωση της πήξης του αίματος και με την ανάπτυξη του DIC, εμφανίζεται η απειλή πολλαπλής θρόμβωσης.

Είναι η βάση των ακόλουθων αλλαγών στη σύνθεση του αίματος, ως αποτέλεσμα της αλλεργίας στα φάρμακα:

  1. μείωση του αριθμού των λευκών αιμοσφαιρίων και των αιμοπεταλίων ανοσολογικής προέλευσης ·
  2. ανάπτυξη η αιμολυτικής αναιμίας.
  • Τρίτον ή.

Ο κύριος παθογενετικός μηχανισμός τέτοιων καταστάσεων όπως η ασθένεια του ορού και η αλλεργική αγγειίτιδα.

Αλλεργική αντίδραση του καθυστερημένου τύπου

Εμφανίζεται μετά από ορισμένο χρόνο. Από τη στιγμή της επαφής με το αλλεργιογόνο χρειάζονται μέχρι δύο ημέρες πριν από την έναρξη των σημάτων αλλεργίας.

  • Ο τέταρτος τύπος ή η καθυστερημένη υπερευαισθησία.

Αυτός ο τύπος προκαλεί δερματίτιδα εξ επαφής. αλλεργική συνιστώσα στο βρογχικό άσθμα.

Τύποι αλλεργικών αντιδράσεων

Η αλλεργία δεν είναι ασθένεια. αυτό είναι μια κατάσταση υπερευαισθησίας του ανοσοποιητικού συστήματος σε ορισμένες ουσίες (αλλεργιογόνα), και αυτή η κατάσταση οδηγεί στην ανάπτυξη διαφόρων συμπτωμάτων και τη σοβαρότητα των ασθενειών. Η αλλεργία στην ατμόσφαιρα "πυροβολεί ένα όπλο στα σπουργίτια" - δίνει μια ισχυρή αντίδραση σε ουσίες που δεν είναι επικίνδυνες για το σώμα και σε ένα υγιές άτομο δεν προκαλούν ανοσολογικές διεργασίες. Μπορεί να είναι σκόνη, τρίχες ζώων, γύρη, μούχλα, ορισμένα συστατικά τροφίμων, οικιακές χημικές ουσίες, φάρμακα κλπ. Οι κλινικές εκδηλώσεις μιας αλλεργικής αντίδρασης είναι πολύ διαφορετικές: από ένα ελαφρύ κρύο μέχρι την ασφυξία, από την αδιαθεσία έως την καταπληξία.

Ιστορίες των αναγνωστών μας

Έχω απαλλαγεί από τις αλλεργίες για πάντα! Έχουν περάσει 2 χρόνια από τότε που ξέχασα για τις αλλεργίες. Ω, δεν έχετε ιδέα πώς υπέφερα, πόσο προσπάθησα - τίποτα δεν βοήθησε. Πόσες φορές πήγα στην κλινική, αλλά μου απαίτησαν ξανά και ξανά τα άχρηστα φάρμακα και όταν επέστρεψα, οι γιατροί απλά έκαψαν. Τέλος, αντιμετώπισα αλλεργίες και όλα χάρη σε αυτό το άρθρο. Όποιος έχει αλλεργία - βεβαιωθείτε ότι έχετε διαβάσει!

Διαβάστε το πλήρες άρθρο >>>

Σύμφωνα με τον μηχανισμό ανάπτυξης υπάρχουν διάφοροι τύποι αλλεργικών αντιδράσεων.

Αντιδράσεις υπερευαισθησίας άμεσου τύπου (αναφυλακτική)

Ο μηχανισμός της ανάπτυξής τους αποτελείται από 3 στάδια.

Το πρώτο στάδιο: ανοσολογικό, που χαρακτηρίζεται από την αλληλεπίδραση του αντιγόνου με το αντίσωμα. Στον ρόλο των αντισωμάτων στις αλλεργικές αντιδράσεις είναι η ανοσοσφαιρίνη Ε, η οποία είναι σταθερή σε κύτταρα ειδικού τύπου (ιστιοκύτταρα), στο κυτταρόπλασμα των οποίων μεγάλες ποσότητες περιέχουν κόκκους με βιολογικά δραστικές ουσίες που ονομάζονται φλεγμονώδεις μεσολαβητές.

Το δεύτερο στάδιο είναι παθοχημικό: σε απόκριση του σχηματισμού του συμπλόκου αντιγόνου-αντισώματος, απελευθερώνεται ένας μεγάλος αριθμός βιολογικά ενεργών ουσιών: ισταμίνη, σεροτονίνη, βραδυκινίνη, κλπ.

Το τρίτο στάδιο είναι παθοφυσιολογικό: οι βιολογικά δραστικές ουσίες επηρεάζουν τα όργανα και τους ιστούς προκαλώντας μια οξεία φλεγμονώδη αντίδραση.

Η εκδήλωση ενός άμεσου τύπου αλλεργικής αντίδρασης εξαρτάται από το όργανο-στόχο που έχει «επιτεθεί» από τους μεσολαβητές. Αν είναι το δέρμα, τότε εμφανίζεται η κνίδωση. εάν ο ρινικός βλεννογόνος είναι αγγειοκινητική ρινίτιδα. αν οι αεραγωγοί - μια επίθεση του βρογχικού άσθματος αναπτύσσεται. Μια μαζική εισαγωγή αντιγόνου απειλεί την ανάπτυξη αναφυλακτικού σοκ.

Το κοινό χαρακτηριστικό όλων των αναφυλακτικών αντιδράσεων είναι η ανάπτυξη εκδηλώσεων σε πολύ μικρό χρονικό διάστημα μετά την λήψη του αντιγόνου στο σώμα. Αυτός είναι ο λόγος για τον οποίο ονομάστηκαν άμεσες αντιδράσεις τύπου.

Κυτταροτοξικές αντιδράσεις

Με αυτόν τον τύπο αλλεργικής αντίδρασης, τα κύτταρα ιστού ή θραύσματα αυτών των κυττάρων γίνονται αντιγόνα. Ο λόγος για αυτό μπορεί να είναι η καταστροφή κυττάρων από τοξικές ουσίες, ένζυμα, βακτήρια, ιούς. Σε απάντηση στην εμφάνιση παθολογικά τροποποιημένων κυττάρων, παράγονται αντισώματα - ανοσοσφαιρίνες G και Μ. Αυτές οι ουσίες συνδέονται με την κυτταρική επιφάνεια και πυροδοτούν την καταστροφή της είτε ενεργοποιώντας το συμπλήρωμα είτε χρησιμοποιώντας κύτταρα φονιάς που δεσμεύονται με το αντίσωμα και απελευθερώνουν ελεύθερες ρίζες που μολύνουν το κύτταρο.

Αυτός ο τύπος αλλεργικής αντίδρασης βασίζεται σε τέτοιες ασθένειες όπως η αιμολυτική νόσος του νεογνού, η σύγκρουση Rh, η αλλεργία φαρμάκων κλπ.

Αντίδραση ανοσοσυμπλόκου

Ακόμη και με μικρή ποσότητα αλλεργιογόνου στο αίμα του ασθενούς, το αντιγόνο δεσμεύεται με αντισώματα (IgG, IgM). Ο σχηματισμός αυτής της ένωσης οδηγεί στην ενεργοποίηση ενός ειδικού προστατευτικού συστήματος του αίματος, το οποίο ονομάζεται συμπλήρωμα. Τα συμπληρωματικά κλάσματα εισάγονται στο σύμπλεγμα "αντιγόνου + αντισώματος". Αυτά τα συμπλέγματα τριών συστατικών μπορούν να κυκλοφορούν στην κυκλοφορία του αίματος για μεγάλο χρονικό διάστημα. μπορεί να εγκατασταθεί στους τοίχους των αιμοφόρων αγγείων, καταστρέφοντάς τα. Οι αντιδράσεις ανοσοσυμπλεγμάτων υποκρύπτουν κοινές ασθένειες όπως η ρευματοειδής αρθρίτιδα, ο συστηματικός ερυθηματώδης λύκος, η σπειραματονεφρίτιδα ανοσοσυμπλεγμάτων. Πολλοί τύποι αλλεργιών σε τρόφιμα και φάρμακα συμβαίνουν από αυτόν τον μηχανισμό.

Η αντίδραση υπερευαισθησίας του καθυστερημένου τύπου (κυτταρική αντίδραση)

Ένα αντιγόνο (κατά κανόνα, ένα βακτήριο ή ένας ιός), όταν εισέρχεται στο σώμα, δεν έρχεται σε επαφή με το αντίσωμα, όπως σε όλες τις προηγούμενες περιπτώσεις, αλλά με συγκεκριμένα ανοσοκύτταρα από Τ-λεμφοκύτταρα. Αναγνωρίζοντας τον ξένο παράγοντα, τα Τ-λεμφοκύτταρα εκκρίνουν ιντερλευκίνες, ουσίες που προσελκύουν πολλά ανοσοκύτταρα στο σημείο της βλάβης. σχηματίζοντας έτσι μια φλεγμονώδη εστίαση. Η αντίδραση του καθυστερημένου τύπου εμφανίζεται 24-48 ώρες μετά την επαφή με το αντιγόνο. Αυτός ο μηχανισμός είναι χαρακτηριστικός του μολυσματικού-αλλεργικού βρογχικού άσθματος και της ρινίτιδας, της αλλεργικής επιπεφυκίτιδας.

Η συμπερίληψη ενός ή του άλλου από τον ανοσοποιητικό μηχανισμό της αλλεργίας καθορίζεται από τις ιδιότητες του αντιγόνου και την αντιδραστικότητα του οργανισμού. Η γνώση των ειδών αλλεργικών αντιδράσεων καθιστά δυνατή την ανάπτυξη μιας κατάλληλης θεραπευτικής στρατηγικής για μία ή την άλλη εκδήλωση αλλεργίας.

Ήταν χρήσιμη η σελίδα; Μοιραστείτε το στο αγαπημένο σας κοινωνικό δίκτυο!

Άμεσες αλλεργικές αντιδράσεις στον άνθρωπο

Οι εκδηλώσεις αλλεργιών στους ανθρώπους είναι πολύ διαφορετικές όσον αφορά τόσο την κλινική εικόνα όσο και τους μηχανισμούς της ανάπτυξής τους. Ορισμένες ανθρώπινες αλλεργικές ασθένειες αναπτύσσονται σύμφωνα με τα πρότυπα αλλεργιών άμεσου τύπου. Σύμφωνα με τους παθογενετικούς μηχανισμούς, πολλές ασθένειες ανήκουν σε αλλεργικές αντιδράσεις καθυστερημένου τύπου ή, όπως ορισμένες φορές καλούνται, σε ανοσοπαθολογικές καταστάσεις.

Οι μηχανισμοί των αλλεργικών αντιδράσεων του άμεσου τύπου στους ανθρώπους περιλαμβάνουν αντισώματα που κυκλοφορούν στο αίμα και τα σωματικά υγρά και βιολογικά δραστικές ουσίες που απελευθερώνονται κατά τη διάρκεια αλλεργικής αλλοίωσης ιστού. Οι συνθήκες στις οποίες τα αντισώματα κατακρήμνισης εμπλέκονται κυρίως στην παθογένεση μπορούν να ταξινομηθούν ως αναφυλακτικές αντιδράσεις. Ασθένειες στις οποίες κυκλοφορούν μη-κατακρημνιστικά αντισώματα στο αίμα, τα αποκαλούμενα αντισώματα ευαισθητοποίησης του δέρματος, ονομάζονται ατονικές καταστάσεις.

Η έννοια της «ατοπίας» (μια παράξενη ασθένεια) προτάθηκε από τον Kok το 1923 για να καθορίσει την κατάσταση της αλλεργίας μόνο στους ανθρώπους. Αποδόθηκε ατοπία σε πολυνίαση (αλλεργική ρινίτιδα) και βρογχικό άσθμα (μη μολυσματική μορφή). Στην εμφάνιση ατοπίας, η κληρονομική προδιάθεση και η αλλεργική σύσταση είναι απαραίτητες.

Αναφυλακτικές αντιδράσεις

Οι ασθένειες του ανθρώπου που ακολουθούν τα πρότυπα των αναφυλακτικών αντιδράσεων περιλαμβάνουν αναφυλακτικό σοκ, ασθένεια ορού, μερικές περιπτώσεις κνίδωσης και αγγειοοίδημα.

Αναφυλακτικό σοκ. Το αναφυλακτικό σοκ στον άνθρωπο είναι η πιο σοβαρή εκδήλωση αλλεργιών. Τα τελευταία χρόνια παρατηρείται τάση αύξησης της συχνότητας αναφυλακτικού σοκ σε περιπτώσεις χρήσης θεραπευτικών ορών, μερικές φορές εμβόλια, φάρμακα και ειδικά πενικιλίνη. Από τα άλλα φάρμακα αναφυλακτικό σοκ μπορεί να προκαλέσει φάρμακα νοβοκαϊνη, φάρμακα υδραργύρου, βιταμίνη Β1. η αναπνοή, η τοπική χρήση με τη μορφή αλοιφών, τα γαλακτώματα, μερικές φορές σε πολύ ευαίσθητα άτομα (αλλεργική σύσταση) μπορεί να προκαλέσουν ηλεκτροπληξία. Σε παιδιά μπορεί να εμφανιστεί αναφυλακτικό σοκ κατά την κατανάλωση αυγών, ψαριών, γάλακτος, ξηρών καρπών κλπ. Η βιβλιογραφία περιγράφει τους θανάτους των μωρών ως αποτέλεσμα της εισπνοής της σκόνης του γάλακτος που έχει αποξηρανθεί στις πτυχές και τους πόρους των πάνες (ο λεγόμενος "θάνατος στην κούνια"). Αντισώματα κατά των πρωτεϊνών του αγελαδινού γάλακτος βρέθηκαν στο αίμα των νεκρών παιδιών.

Η εικόνα του αναφυλακτικού σοκ στους ανθρώπους δεν είναι του ίδιου τύπου. Οι πιο κοινές εκδηλώσεις σοκ περιλαμβάνουν τις ακόλουθες αντιδράσεις:

  • Καρδιαγγειακό σύστημα. αγγειακή κατάρρευση - η πίεση του αίματος πέφτει απότομα, ο παλμός είναι αδύναμος και συχνός, μερικές φορές η συνείδηση ​​χάνεται.
  • Αναπνευστικό: Βήχας. οξεία βρογχόσπασμο και αυξανόμενο αίσθημα ασφυξίας με δυσκολία στην εκπνοή, αίσθημα απόφραξης ή στένωση στο στήθος, ασφυξία.
  • Νευρικό σύστημα. αίσθημα φόβου, άγχος, κεφαλαλγία, εμβοές, ρίψη ιδρώτα, μερικές φορές μια πολύ αιχμηρή φαγούρα ολόκληρου του σώματος, μετατρέποντας σε εξάνθημα και αγγειοοίδημα.
  • Γαστρεντερική οδός. ναυτία, έμετο, αιχμηρό κολικό κοιλιακό άλγος, σοβαρή κοιλιακή διαταραχή, διάρροια. Ακούσια αφόδευση και ούρηση είναι δυνατά.

Ασθένεια ορού. Η ασθένεια του ορού μπορεί να συμβεί μετά την εισαγωγή οποιουδήποτε θεραπευτικού ορού, μερικές φορές αντιβιοτικά, αλλά όχι σε όλους τους ανθρώπους, αλλά, σύμφωνα με διαφορετικούς συγγραφείς, στο 10-60% των περιπτώσεων. Η πιο σημαντική προϋπόθεση για την ανάπτυξη της ασθένειας του ορού είναι η προδιάθεση του ατόμου σε αλλεργίες (αλλεργική σύσταση). Η ουσία του δεν αποκαλύπτεται ακόμη πλήρως. Ίσως αυτό καθορίζεται από τις ιδιαιτερότητες του αυτόνομου νευρικού συστήματος, τη δραστηριότητα της ισταμινάσης στο αίμα και άλλους δείκτες που χαρακτηρίζουν την προσαρμογή του σώματος σε μια αλλεργική αντίδραση. Σε αντίθεση με το αναφυλακτικό σοκ, η ασθένεια του ορού μπορεί επίσης να συμβεί μετά την αρχική χορήγηση ξένου ορού.

Στους ανθρώπους, παρατηρούνται δύο μορφές της οδού: η πρώτη μορφή αναπτύσσεται μετά την αρχική χορήγηση ενός αλλοδαπού ορού (συνήθως άλογο) με θεραπευτικό ή προφυλακτικό σκοπό. 7-12 ημέρες μετά την ένεση στον ορό του ασθενούς, οι περιφερειακοί λεμφαδένες αυξάνουν, η κνίδωση, το ερυθηματώδες εξάνθημα με φαγούρα εμφανίζονται συχνά - πρήξιμο των βλεφάρων, του προσώπου και των αρθρώσεων, συχνά πόνος στις αρθρώσεις και πυρετός. Ο χρόνος εμφάνισης αυτών των συμπτωμάτων μετά την έγχυση του ορού συμπίπτει με ακρίβεια με την αρχή της παραγωγής αντισωμάτων έναντι πρωτεϊνών ορού αλόγου.

Η δεύτερη μορφή ασθένειας ορού παρατηρείται με επανειλημμένες ενέσεις ξένου ορού. Ένα άτομο που έχει προηγουμένως υποβληθεί σε ασθένεια ορού μπορεί, με επαναλαμβανόμενη χορήγηση του ίδιου ορού, να δώσει είτε γενικευμένη αναφυλακτική αντίδραση (σοκ) είτε να υποστεί επαναλαμβανόμενη ασθένεια ορού με σύντομη περίοδο έναρξης - μέσα σε λίγες ώρες μετά την ένεση. Οι άνθρωποι που είναι ευαίσθητοι στην πιτυρίδα των αλόγων μπορεί επίσης να παρουσιάσουν αναφυλακτική αντίδραση σε απόκριση της χορήγησης ορρού αλόγου.

Ο μηχανισμός για την ανάπτυξη της ασθένειας στον ορό είναι ότι η ξένη πρωτεΐνη που εισάγεται στο σώμα προκαλεί το σχηματισμό αντισωμάτων όπως η precipitin. Τα αντισώματα είναι μερικώς στερεωμένα στα κύτταρα, μέρος των οποίων κυκλοφορεί στο αίμα. Μετά από περίπου μία εβδομάδα, ο τίτλος του αντισώματος φθάνει ένα επίπεδο επαρκές για να αντιδράσει με ένα συγκεκριμένο αλλεργιογόνο γι 'αυτούς - έναν αλλοδαπό ορό, ο οποίος εξακολουθεί να διατηρείται στο σώμα.

Ως αποτέλεσμα του συνδυασμού ενός αλλεργιογόνου με ένα αντίσωμα, δημιουργείται ένα ανοσοσύμπλοκο, το οποίο εναποτίθεται στο ενδοθήλιο των τριχοειδών αγγείων του δέρματος, των νεφρών και άλλων οργάνων. Αυτό προκαλεί βλάβη στο ενδοθήλιο των τριχοειδών, αύξηση της διαπερατότητας. Αλλεργικό οίδημα, κνίδωση, φλεγμονή των λεμφαδένων, σπειραματόζωα νεφρών και άλλες διαταραχές χαρακτηριστικές της ασθένειας του ορού αναπτύσσονται.

Ατοπικές αντιδράσεις

Βρογχικό άσθμα. Το άσθμα του βρόγχου (άσθμα - δύσπνοια, ασφυξία) χαρακτηρίζεται από μια κατά το μάλλον ή ήττον ξαφνική εμφάνιση ασφυξίας με απότομη δυσκολία της φάσης εκπνοής (εκπνευστική δύσπνοια) ως αποτέλεσμα διάχυτης απόφραξης στο σύστημα των μικρών βρόγχων (βρογχίων).

Η παραβίαση της βρογχικής διαπερατότητας καθορίζεται από τους ακόλουθους παράγοντες:

  • α) βρογχόσπασμος - σπαστική συστολή των λείων μυϊκών ινών των μικρών βρόγχων με μείωση στον αυλό τους,
  • β) οίδημα του βρογχικού βλεννογόνου λόγω της αυξημένης διαπερατότητας των τριχοειδών τοιχωμάτων του αίματος,
  • γ) υπερέκκριση βλεννογόνων αδένων και απόφραξη της βρογχικής έκκρισης βρόγχου.

Η προκύπτουσα οξεία παραβίαση της βρογχικής εξασθένησης αυξάνει στη φάση εκπνοής, καθώς αυτό αυξάνει την κυψελιδική πίεση, η οποία με τη σειρά της οδηγεί σε μηχανική συμπίεση των μικρών βρόγχων.

Pollinosis. Γύπια - γύρη φυτού) - αλλεργική ρινίτιδα, άσθμα χόρτου - μια επαναλαμβανόμενη ασθένεια που συνδέεται με την έκθεση στην αναπνευστική οδό και τον επιπεφυκότα της φυτικής γύρης από τον αέρα κατά την περίοδο της ανθοφορίας τους. Σε ένα άτομο ευαισθητοποιημένο στη γύρη, επαναλαμβανόμενη επαφή με την ίδια γύρη προκαλεί ερεθισμό και φλεγμονή του ρινικού βλεννογόνου (ρινίτιδα), επιπεφυκίτιδα - σχίσιμο, ερεθισμό και κνησμός των βλεφάρων, μερικές φορές γενική δυσφορία, πυρετός. Σε σοβαρές περιπτώσεις, υπάρχουν προσβολές βρογχικού άσθματος (άσθμα σανό).

Κνίδωση και αγγειοοίδημα. Αυτά είναι φαινόμενα της ίδιας τάξης - παροδικό οίδημα (οίδημα) στο δέρμα, στους βλεννογόνους και μερικές φορές στα εσωτερικά όργανα, συχνά συνοδευόμενα από σοβαρό κνησμό. Στην ανάπτυξη αυτών των κρατών, η κληρονομικότητα έχει μεγάλη σημασία. Είναι γνωστές γνωστές οικογένειες των οποίων τα μέλη από γενιά σε γενιά υποφέρουν από αγγειοοίδημα.

Η αιτία της κνίδωσης και του αγγειοοίδημα μπορεί να είναι πολύ πολλά αλλεργιογόνα, αλλά η πρώτη θέση καταλαμβάνεται από τα τρόφιμα.

Στον μηχανισμό της εκδήλωσης της κνίδωσης και του αγγειοοιδήματος, η απελευθέρωση της ισταμίνης και άλλων βιολογικά δραστικών ουσιών, που προκαλούν τοπική επέκταση των προκλινικών, των τριχοειδών αγγείων και των φλεβών, είναι απαραίτητη. Στη συνέχεια, ως αντανακλαστικό αξόνων, το αρτηριοειδές επεκτείνεται και εμφανίζεται έντονη υπεραιμία (στην κνίδωση). Τέλος, λόγω των αυξημένων εξιδρωματικών φαινομένων, σχηματίζεται μια κυψέλη.

Ο πόνος στον κνησμό για την κνίδωση εξαρτάται από τον ερεθισμό των επιφανειακών νεύρων του δέρματος. Με αγγειοοίδημα, κνησμός, κατά κανόνα, δεν συμβαίνει, καθώς η διαδικασία εντοπίζεται στο υποδόριο στρώμα, χωρίς να εξαπλώνεται στο ευαίσθητο άκρο των νεύρων του δέρματος. Το πρήξιμο και η κνίδωση του Quincke συχνά προκαλούνται από το κρύο. Το κρύο ως αλλεργιογόνο έχει δύο οδούς:

  • 1) η επίδραση χαμηλών θερμοκρασιών στο δέρμα προκαλεί μη ειδική βλάβη στα μαστοκύτταρα του συνδετικού ιστού και την απελευθέρωση ισταμίνης από αυτά.
  • 2) η χαμηλή θερμοκρασία αέρα συμβάλλει στη μεταβολή των αντιγονικών ιδιοτήτων των πρωτεϊνών του δέρματος και του σχηματισμού αυτοαλλεργιογόνων. Ενάντια σε αυτά, σχηματίζονται ειδικά αντισώματα στο σώμα. Η αντίδραση του αυτοαλλεργικού αντισώματος στους ιστούς του δέρματος και προκαλεί διόγκωση.

Πηγές: http://allergozona.ru/tipy-allergicheskih-reaktsij-nemedlennogo-i-zamedlennogo-tipa/, http://comp-doctor.ru/all/tipy-allergicheskih-reakcii.php, http: // spravr.ru / alergicheskie-reakcii-nemedlennogo-tipa-u-cheloveka.html

Συγκεντρώστε συμπεράσματα

Εάν διαβάζετε αυτές τις γραμμές, μπορεί να συμπεράνει ότι εσείς ή οι αγαπημένοι σας πάσχετε κάπως από αλλεργίες.

Σύμφωνα με τα τελευταία στατιστικά στοιχεία, οι αλλεργικές αντιδράσεις στο ανθρώπινο σώμα οδηγούν στην εμφάνιση των πιο επικίνδυνων ασθενειών. Και όλα αρχίζουν με το γεγονός ότι ένα άτομο παίρνει φαγούρα στη μύτη, φτάρνισμα, ρινική καταρροή, κόκκινες κηλίδες στο δέρμα, σε ορισμένες περιπτώσεις, ασφυξία.

Η έκταση της βλάβης είναι τέτοια που σχεδόν κάθε άτομο έχει αλλεργικό ένζυμο.

Πώς να θεραπεύσετε την Αλλεργία, όταν υπάρχει μεγάλος αριθμός φαρμάκων που κοστίζουν πολλά χρήματα; Τα περισσότερα φάρμακα δεν θα κάνουν τίποτα καλό, και μερικά μπορεί ακόμη και να βλάψουν!

Το μόνο φάρμακο που έδωσε σημαντική
το αποτέλεσμα είναι το Alergyx

Πριν από το Κέντρο Ομορφιάς και Υγείας, μαζί με το Υπουργείο Υγείας, διεξάγουν πρόγραμμα «χωρίς υπέρταση». Ως μέρος του οποίου το φάρμακο Alergyx είναι διαθέσιμο για 1 ρούβλι, σε όλους τους κατοίκους της πόλης και της περιοχής!

Άμεσες αλλεργικές αντιδράσεις

Ερώτηση 53.

Άμεσες αλλεργικές αντιδράσεις

Σύμφωνα με τις κλινικές εκδηλώσεις και τους αναπτυξιακούς μηχανισμούς, όλες οι αλλεργικές αντιδράσεις χωρίζονται σε δύο ομάδες:

1) αλλεργικές αντιδράσεις άμεσου τύπου (ARNT) ή άμεσης υπερευαισθησίας (GNT), και πιο σωστά μια αλλεργική αντίδραση που προκαλείται από μηχανισμούς χυμικής ανοσίας (Β-μεσολαβούμενη μορφή ανοσίας).

2) αλλεργικές αντιδράσεις καθυστερημένου τύπου (ARZT) ή υπερευαισθησία καθυστερημένου τύπου (DTH) και πιο σωστά η αντίδραση που προκαλείται από κυτταρικούς μηχανισμούς ανοσίας (Τ-μεσολαβούμενη μορφή ανοσίας).

Το GNT αναπτύσσεται στα πρώτα λεπτά και ώρες μετά τη δεύτερη έκθεση του αλλεργιογόνου στον προηγουμένως ευαισθητοποιημένο οργανισμό και η HRT εμφανίζεται αργότερα, 10-12 ώρες μετά τη δεύτερη συνάντηση, φτάνοντας τη μέγιστη έκφρασή του σε 24-48 ώρες και περισσότερο.

Οι αλλεργικές αντιδράσεις Κ-εξαρτώμενη (GNT) που σχετίζεται με τη σύνθεση των αντισωμάτων - ανοσοσφαιρίνη Ε, τάξεις G-, και το Μ περιλαμβάνουν αναφυλαξία, κνίδωση, αγγειοοίδημα, απόχόρτο (πυρετός εκ χόρτου), ορονοσία, ατοπικό βρογχικό άσθμα, οξεία σπειραματονεφρίτιδα και μερικές άλλες εκδηλώσεις αλλεργίας, καθώς και πειραματικά φαινόμενα του Overy και του Artyus-Sakharov.

Οι εξαρτώμενες από την Τ αλλεργικές αντιδράσεις (HRT) που σχετίζονται με την παραγωγή ενεργοποιημένων (ευαισθητοποιημένων) Τ-λεμφοκυττάρων περιλαμβάνουν κολλαγονόλες γενικής ή τοπικής φύσης: απόρριψη μοσχεύματος, δοκιμασία φυματίνης, δερματίτιδα εξ επαφής και αυτοάλεργικες ασθένειες.

Στην παθογένεση σχεδόν όλων των αυτοάριθμων ασθενειών, μπορεί κανείς να παρατηρήσει τους μηχανισμούς που σχηματίζουν όχι μόνο την HRT, αλλά και την GNT.

Αναφυλαξία και αναφυλακτικό σοκ. Αναφυλαξία (ανικανότητα) - GNT αυτή η αντίδραση συμβαίνει κατ 'επανάληψη στην αλληλεπίδραση με το αντιγόνο χορηγείται cytophilous αντισώματα, σχηματισμό ισταμίνη, βραδυκινίνη, σεροτονίνης και άλλων βιολογικά ενεργών ουσιών, που οδηγεί στις γενικές και τοπικές δομικές και λειτουργικές διαταραχές. Στην παθογένεση, η πρωταρχική σημασία ανήκει στον σχηματισμό IgE και IgG4, καθώς και σε ανοσοσυμπλέγματα (μηχανισμοί Ι και ΙΙΙ του GNT). Η αναφυλακτική αντίδραση μπορεί να γενικευθεί (αναφυλακτικό σοκ) και τοπική (φαινόμενο Overy). Η πιο σοβαρή αλλεργική αντίδραση του GNT είναι αναφυλακτικό σοκ.

Η ανάπτυξή του μπορεί να ανιχνευθεί σε ένα πείραμα σε ινδικό χοιρίδιο, το οποίο προηγουμένως ευαισθητοποιήθηκε με πρωτεΐνη ορρού γάλακτος ενός ζώου άλλου είδους (για παράδειγμα, ορρό αλόγου). Η ελάχιστη ευαισθητοποιητική δόση ορού αλόγου για ινδικά χοιρίδια είναι μόνο μερικές δεκάδες νανογραμμάρια (1 ng - 10-9 g). Η δόση ανάλυσης του ίδιου ορού, που επίσης εγχέεται παρεντερικώς, πρέπει να είναι 10 φορές μεγαλύτερη, μετά την οποία το ζώο πεθαίνει γρήγορα από αναφυλακτικό σοκ με συμπτώματα προοδευτικής ασφυξίας.

Στους ανθρώπους, αναφυλακτική καταπληξία αναπτύσσεται όταν χορηγούνται παρεντερικώς φάρμακα (ως επί το πλείστον αντιβιοτικά, αναισθητικά, βιταμίνες, μυοχαλαρωτικά, ακτινοσκιερό ουσίες, σουλφοναμίδες και t. D.), Αλλεργιογόνα αντιτοξίνη οροί αλλογενή παρασκευάσματα γάμμα σφαιρίνη και πρωτεΐνες του πλάσματος, τα αλλεργιογόνα πρωτεΐνη ορμόνη και (ACTH, ινσουλίνη κλπ.), λιγότερο συχνά - κατά τη διάρκεια της ειδικής διάγνωσης και της απευαισθητοποίησης, τη χρήση ορισμένων τροφίμων και το τσίμπημα από τα έντομα. Η συχνότητα εμφάνισης σοκ είναι μία στις 70.000 περιπτώσεις και το ποσοστό θνησιμότητας είναι 2 στους 1.000.Ο θάνατος μπορεί να συμβεί μέσα σε 5-10 λεπτά. Οι κύριες εκδηλώσεις αναφυλακτικού σοκ είναι:

1) αιμοδυναμικές διαταραχές (πτώση της αρτηριακής πίεσης, κατάρρευση, μείωση του όγκου του κυκλοφορικού αίματος, διαταραχές στο σύστημα μικροκυκλοφορίας, αρρυθμίες, καρδιαγγία, κλπ.) ·

2) διαταραχές του αναπνευστικού συστήματος (ασφυξία, υποξία, βρογχόσπασμος, πνευμονικό οίδημα).

3) Βλάβη του ΚΝΣ (εγκεφαλικό οίδημα, εγκεφαλική θρόμβωση).

4) διαταραχές πήξης.

5) αλλοίωση της γαστρεντερικής οδού (ναυτία, κοιλιακό άλγος, έμετος, διάρροια).

6) τοπικές αλλεργικές εκδηλώσεις υπό μορφή κνησμού, κνίδωσης, κλπ.

Φαινόμενα άμεσης υπερευαισθησίας. Κνίδωση, πολυνίτιδα, αγγειοοίδημα, ατοπικό βρογχικό άσθμα.

Κνίδωση και αγγειοοίδημα. Η κνίδωση χαρακτηρίζεται από την εμφάνιση κνησμωδών κόκκινων κηλίδων ή φυσαλίδων όταν το αλλεργιογόνο επαναλαμβάνεται στο δέρμα από το περιβάλλον ή από την κυκλοφορία του αίματος. Μπορεί να συμβεί ως αποτέλεσμα της κατάποσης φράουλας, καραβίδας, καβουριών, φαρμάκων και άλλων ουσιών. Στην παθογένεση της κνίδωσης, είναι σημαντικός ο μηχανισμός αντιδραστηρίου (τάξη IgE) και ο επακόλουθος σχηματισμός των μεσολαβητών του GNT από μαστοκύτταρα και βασεόφιλα, υπό την επίδραση της οποίας οίδημα των περιβαλλόντων ιστών σχηματίζεται έντονα. Η ασθένεια μπορεί να αναπτυχθεί στον δεύτερο και στον τρίτο τύπο του GNT - κυτταρολυτικό και ανοσοσύμπλοκο (με μετάγγιση αίματος, αντιτοξικούς ορούς, παρεντερική χορήγηση φαρμάκων).

Το οίδημα του Quincke είναι μια γιγαντιαία κνίδωση ή αγγειοοίδημα. Χαρακτηρίζεται από τη συσσώρευση μιας μεγάλης ποσότητας εξιδρώματος στον συνδετικό ιστό του δέρματος και του υποδόριου ιστού, συχνότερα στην περιοχή των βλεφάρων, των χειλιών, της βλεννογόνου της γλώσσας και του λάρυγγα, των εξωτερικών γεννητικών οργάνων. Αιτίες του αγγειοοιδήματος μπορεί να είναι τα τρόφιμα, η γύρη, τα φαρμακευτικά και άλλα αλλεργιογόνα. Στην παθογένεση, οι κατηγορίες IgE, IgG και IgM είναι πρωταρχικής σημασίας και η αντίδραση ANG + ANT προχωρά σε τύπους GNT που εξαρτώνται από αντιδραστήρια, κυτταρολυτικά και συμπληρώματα.

Βρογχικό άσθμα (Άσθμα - δύσπνοια, ασφυξία: επίθεση άσθματος) είναι μια χρόνια πνευμονοπάθεια που χαρακτηρίζεται από παροξυσμικές διαταραχές της βρογχικής απόφραξης, η κλινική έκφραση των οποίων είναι οι επιθέσεις ασφυξίας με εκπνοή. Προσδιορίστε μη λοιμώδη-αλλεργικά, ή ατοπικά και λοιμώδη-αλλεργικά βρογχικά άσθμα. Τα αλλεργιογόνα του ατοπικού βρογχικού άσθματος είναι συχνά μη ιογενή αντιγόνα - οικιακή σκόνη (50-80%), φυτικά, ζωικά και άλλα αντιγόνα. Τα αλλεργιογόνα του μολυσματικού-αλλεργικού βρογχικού άσθματος είναι αντιγόνα της μικροχλωρίδας της αναπνευστικής οδού (ιοί βακτηρίων, παράσιτα και άλλοι), οι οποίοι επηρεάζονται από χρόνιες φλεγμονώδεις ασθένειες (βρογχίτιδα, πνευμονία και άλλες).

Στην παθογένεση της ατοπικής μορφής του βρογχικού άσθματος, η IgE είναι σημαντική, και λοιμώδη-αλλεργικά, όλα τα άλλα είδη ανοσολογικών αντιδράσεων. Εκτός από την ανοσολογική παθογένεση της φροντίδας για το άσθμα και χαρακτηρίζεται από μη-ανοσολογικής συνδέσεις - dishormonal αλλαγές, η ανισορροπία της λειτουργικής κατάστασης του ΚΝΣ (η υψηλότερη νευρικής δραστηριότητας του αυτόνομου νευρικού συστήματος - η αύξηση στον τόνο του παρασυμπαθητικού νευρικού συστήματος), αυξημένη έκκριση βλέννας των βρογχικών αδένων, αυξημένη ευαισθησία και την ανταπόκριση του βρογχικού δένδρου.

Βρογχοσυστολή, οίδημα του βλεννογόνου βρογχιόλια συσσώρευση της βλέννας λόγω υπερέκκριση σε αεραγωγούς σε απόκριση προς την επαναλαμβανόμενη εισαγωγή των αλλεργιογόνων που συνδέονται με την απελευθέρωση των άφθονες ποσότητες μεσολαβητών της αλλεργίας GNT (ισταμίνη, ακετυλοχολίνη, σεροτονίνη, λευκοτριένια και πι. Π) και HRT (λεμφοκίνες και μεσολαβητές ενεργοποιημένων κυττάρων-στόχων), που οδηγεί σε υποξία, δύσπνοια.

Πολύλλωση - πυρετός του χόρτου. Η γύρη των φυτών δρα ως αλλεργιογόνο (επομένως, οι αλλεργίες ονομάζονται γύρη). Αυτός ο τύπος GNT χαρακτηρίζεται από εποχιακή εκδήλωση (για παράδειγμα, εποχιακή ρινική καταρροή, επιπεφυκίτιδα, βρογχίτιδα, βρογχικό άσθμα και άλλα), που συμπίπτει με την ανθοφορία ορισμένων φυτών (αμβροσία, timothy και άλλα). Ο ηγετικός ρόλος στην παθογένεση αποκτάται από την IgE λόγω της αναστολής του ειδικού κατασταλτικού αποτελέσματος των ανοσορυθμιστικών κυττάρων που ελέγχουν τη σύνθεση των ανοσοσφαιρινών της κατηγορίας Ε. Μεγάλη σημασία στην καθυστέρηση της γύρης των φυτών στις βλεννογόνες μεμβράνες της αναπνευστικής οδού παίζουν τα συνταγματικά χαρακτηριστικά των συστημάτων φραγής - δυσλειτουργία του επιθηλίου των ματιών, των μακροφάγων και των κοκκιοκυττάρων και άλλων σε ασθενείς με πολλινώσεις.

Ο.55. Φαινόμενα υπερευαισθησίας κατά τη μετάγγιση αίματος.

Ασθένεια ορού. Η εμφάνιση ασθένειας στον ορό σχετίζεται με την εισαγωγή ορρού ξένου στο σώμα, το οποίο χρησιμοποιείται για ιατρικούς σκοπούς. Χαρακτηρίζεται από την ανάπτυξη γενικευμένης αγγειίτιδας, αιμοδυναμικών διαταραχών, λεμφαδενοπάθειας, πυρετού, βρογχόσπασμου, αρθραλγίας. Στην παθολογική διεργασία μπορεί να περιλαμβάνει πολλά όργανα και συστήματα: η καρδιά (οξεία ισχαιμία, μυοκαρδίτιδα, και άλλα), τα νεφρά (εστιακή και διάχυτη σπειραματονεφρίτιδα), οι πνεύμονες (εμφύσημα, πνευμονικό οίδημα, αναπνευστική ανεπάρκεια), το πεπτικό σύστημα, συμπεριλαμβανομένων του ήπατος, του κεντρικού νευρικού συστήματος. Στο αίμα - λευκοπενία, λεμφοκύτταρα, καθυστερημένη ESR, θρομβοπενία. Τοπικά, μια αλλεργική αντίδραση εκδηλώνεται ως ερυθρότητα, εξάνθημα, κνησμός, οίδημα στο δέρμα και στους βλεννογόνους. Η εμφάνιση εξανθήματος και άλλων εκδηλώσεων ασθενείας ορού είναι δυνατή μετά την αρχική χορήγηση ορού (πρωταρχική ασθένεια ορού). Αυτό οφείλεται στο γεγονός ότι, ως απόκριση στην αρχική ευαισθητοποιητική δόση, παράγονται IgGs στον ορό κατά 7 ημέρες. Ο τύπος αντίδρασης είναι ο σχηματισμός μεγάλων ανοσοσυμπλεγμάτων ANG + ANT, ωστόσο, είναι δυνατή η συμμετοχή του μηχανισμού αντιδραστηρίων.

Οι αλλεργικές αντιδράσεις είναι το αποτέλεσμα της ευαισθητοποίησης του σώματος του λήπτη σε ανοσοσφαιρίνες, παρατηρούνται συχνότερα με επαναλαμβανόμενες μεταγγίσεις. Κλινικές εκδηλώσεις αλλεργικής αντίδρασης είναι πυρετός, ρίγη, αίσθημα κακουχίας, κνίδωση, δύσπνοια, ασφυξία, ναυτία και έμετος.

Επιπλοκές μετάγγισης αίματος. Όταν η μετάγγιση είναι ασυμβίβαστη με το αντιγονικό αίμα, κυρίως στο σύστημα ΑΒΟ και τον παράγοντα Rh, αναπτύσσεται το σοκ μετάγγισης αίματος. Η βάση της παθογένεσης αυτής είναι η ταχέως προχωρημένη ενδοαγγειακή αιμόλυση του μεταγγισμένου αίματος. Οι κύριοι λόγοι για το ασυμβίβαστο του αίματος είναι λάθη στις πράξεις του γιατρού, παραβίαση των κανόνων μετάγγισης.

Υπάρχουν 3 βαθμοί σοκ: συστολική αρτηριακή πίεση 1 βαθμού που μειώνει μέχρι και 90 mm Hg. v. Βαθμός 2 - έως 80-70 mm Hg. v. Βαθμός 3 - κάτω από 70 mmHg. st.

Κατά τη διάρκεια του σοκ μετάγγισης αίματος, διακρίνονται οι περίοδοι: 1) το ίδιο το σοκ μετάγγισης αίματος. 2) την περίοδο ολιγουρίας και ανουρίας, 3) περίοδο αποκατάστασης διούρησης. 4) περίοδος ανάκτησης.

Τα κλινικά συμπτώματα του σοκ μπορεί να εμφανιστούν στην αρχή της μετάγγισης μετά από μετάγγιση 10-30 ml αίματος, στο τέλος ή λίγο μετά τη μετάγγιση. Ο ασθενής είναι ανήσυχος, παραπονιέται για πόνο και αίσθημα

σφίξιμο πίσω από το στέρνο, πόνος στην πλάτη, μύες, μερικές φορές ρίγη, δύσπνοια, δυσκολία στην αναπνοή. αντιμετωπίζουν υπερμεγέθη, μερικές φορές χλωμό ή κυανό. Είναι πιθανή η ναυτία, ο εμετός, η ακούσια ούρηση και η αφόδευση. Συχνά παλμός, αδύναμη πλήρωση, μειώνεται η αρτηριακή πίεση. Με ταχεία αύξηση των συμπτωμάτων, μπορεί να συμβεί θάνατος.

Σε περίπτωση ασυμβίβαστης μετάγγισης αίματος κατά τη διάρκεια χειρουργικής επέμβασης υπό αναισθησία, εκδηλώσεις σοκ συχνά απουσιάζουν ή εκφράζονται ασθενώς. Σε αυτές τις περιπτώσεις, η ασυμβατότητα του αίματος ενδείκνυται με αύξηση ή μείωση της αρτηριακής πίεσης, κυάνωση του δέρματος και των ορατών βλεννογόνων, αυξημένη, μερικές φορές σημαντική αιμορραγία των ιστών στο χειρουργικό τραύμα. Κατά την αφαίρεση του ασθενούς από την αναισθησία, σημειώνεται ταχυκαρδία, μείωση της αρτηριακής πίεσης, μπορεί να υπάρξει οξεία αναπνευστική ανεπάρκεια.

Οι κλινικές εκδηλώσεις του σοκ μεταμόσχευσης κατά τη μετάγγιση αίματος, ασυμβίβαστες με τον παράγοντα Rh, αναπτύσσονται 30-40 λεπτά και μερικές φορές ακόμη και λίγες ώρες μετά τη μετάγγιση.

Όταν αφαιρείτε τον ασθενή από σοκ, μπορεί να εμφανιστεί οξεία νεφρική ανεπάρκεια. Στις πρώτες ημέρες, παρατηρείται μείωση στη διούρηση (ολιγουρία), χαμηλή σχετική πυκνότητα ούρων και αύξηση των εκδηλώσεων της ουραιμίας. Με την πρόοδο της οξείας νεφρικής ανεπάρκειας μπορεί να εμφανιστεί πλήρης παύση της ούρησης (ανουρία). Το αίμα αυξάνει την περιεκτικότητα σε υπολειμματικό άζωτο και ουρία, χολερυθρίνη. Η περίοδος συνεχίζεται σε σοβαρές περιπτώσεις μέχρι 8-15 και ακόμη και 30 ημέρες. Με μια ευνοϊκή πορεία νεφρικής ανεπάρκειας, η διούρηση αποκαθίσταται σταδιακά και αρχίζει η περίοδος αποκατάστασης. Με την ανάπτυξη της ουραιμίας, οι ασθενείς πεθαίνουν την 3-15η ημέρα.

Με τη μαζική μετάγγιση αίματος, στην οποία το αίμα μεταγγίζεται, συμβατό με την ομάδα και τα εξαρτήματα Rh, από πολλούς δότες, λόγω της μεμονωμένης ασυμβατότητας των πρωτεϊνών του πλάσματος, είναι δυνατή η ανάπτυξη σοβαρής σύνδρομο επιπλοκών του ομόλογου αίματος.

Κλινική - ωχρότητα του δέρματος με μπλε χροιά, δύσπνοια, άγχος, κρύο στο δέρμα της αφής, συχνός αδύναμος παλμός. Η αρτηριακή πίεση μειώνεται, αυξάνεται η φλεβική πίεση, ανιχνεύονται πολλές πνεύμονες με υγρή διοχέτευση στους πνεύμονες. Το πνευμονικό οίδημα μπορεί να αυξηθεί, γεγονός που αντανακλάται στην εμφάνιση χονδροειδώς υγρών ουλών, αναπνευστικών φουσκώματος. Υπάρχει μια πτώση του αιματοκρίτη και μια απότομη πτώση του BCC, παρά την επαρκή ή υπερβολική αντιστάθμιση για την απώλεια αίματος, τον βραδύτερο χρόνο πήξης του αίματος. Το σύνδρομο βασίζεται σε μειωμένη μικροκυκλοφορία, στασιμότητα ερυθροκυττάρων, μικροθρόμβωση και εναπόθεση αίματος. Πρόληψη το σύνδρομο ομόλογου αίματος προβλέπει την αντικατάσταση της απώλειας αίματος, λαμβάνοντας υπόψη το BCC και τα συστατικά του. Ο συνδυασμός αίματος δότη και υποκατάστατων αίματος για αιμοδυναμική (αντι-σοκ) δράση (πολυγλυκίνη, ρεοπολυγλουκίνη), που βελτιώνει τις ρεολογικές ιδιότητες του αίματος (ρευστότητα) λόγω της αραίωσης των σχηματιζόμενων στοιχείων, τη μείωση του ιξώδους και τη βελτίωση της μικροκυκλοφορίας, είναι πολύ σημαντική.

Ερώτηση 56. Φαινόμενα υπερευαισθησίας καθυστερημένου τύπου. Δοκιμασία φυματίωσης, δερματίτιδα εξ επαφής, απόρριψη μοσχεύματος.

Αλλεργικές αντιδράσεις του καθυστερημένου τύπου.

Αυτά περιλαμβάνουν τη δοκιμασία φυματίνης, την δερματίτιδα εξ επαφής, την απόρριψη μοσχεύματος, τις αυτοάυρες ασθένειες. Τονίζουμε για άλλη μια φορά ότι η HRT δεν προκαλείται από χυμικούς, αλλά από κυτταρικούς μηχανισμούς: Τ-κυτταροτοξικά λεμφοκύτταρα και τους μεσολαβητές τους - διάφορες λεμφοκίνες. Αυτές οι αντιδράσεις δεν μπορούν να αντιγραφούν με παθητική ανοσοποίηση με ορό. αναπτύσσονται με τη μεταμόσχευση βιώσιμων λεμφοκυττάρων, αν και είναι δυνατή η παράλληλη παραγωγή ανοσοσφαιρινών.

1. Δοκιμασία φυματίωσης. Αυτό είναι ένα κλασικό παράδειγμα HRT, ή μολυσματικών αλλεργιών. Στο σημείο της ένεσης φυματίνης, εμφανίζονται σημάδια αλλεργικής αντίδρασης μετά από λίγες ώρες, φτάνοντας το μέγιστο μετά από 24-48 ώρες. Η αναπτυσσόμενη φλεγμονή χαρακτηρίζεται από διήθηση λευκοκυττάρων, υπεραιμία, οίδημα ή νέκρωση. Η ευαισθητοποίηση σε μικροβιακά αντιγόνα-αλλεργιογόνα σχηματίζεται κατά την ανάπτυξη της φλεγμονής. Σε ορισμένες περιπτώσεις, μια τέτοια ευαισθητοποίηση έχει ευεργετική επίδραση στην εξάλειψη της παθολογικής διαδικασίας λόγω της αύξησης της μη ειδικής αντοχής του οργανισμού (αυξημένη φαγοκυτταρική δραστηριότητα, αυξημένη δραστικότητα προστατευτικών πρωτεϊνών αίματος κλπ.).

2. Δερματίτιδα επαφής. Αυτή η αλλεργική αντίδραση εμφανίζεται στην επαφή του δέρματος με χημικά αλλεργιογόνα που απαντώνται στα φυτά (για παράδειγμα δηλητηριώδη κισσός, σουμάκι, χρυσάνθεμο και άλλα), χρώματα (αμινοαρωματικές και νιτροενώσεις, dinitrochlorobenzene και άλλα), φυσικά και τεχνητά πολυμερή. Συχνά αλλεργιογόνα είναι πολλά φάρμακα - αντιβιοτικά, παράγωγα φαινοθειαζίνης, βιταμίνες και άλλα. Μεταξύ των χημικών αλλεργιογόνων που προκαλούν δερματίτιδα εξ επαφής, είναι ουσίες που περιέχονται σε καλλυντικά, ρητίνες, βερνίκια, σαπούνια, καουτσούκ, μέταλλα - άλατα χρωμίου, νικελίου, καδμίου, κοβαλτίου και άλλων.

Η ευαισθητοποίηση λαμβάνει χώρα κατά την παρατεταμένη επαφή με το αλλεργιογόνο και οι παθολογικές μεταβολές εντοπίζονται στα επιφανειακά στρώματα του δέρματος, οι οποίες εκδηλώνονται με διήθηση με πολυμορφοπύρηνα λευκοκύτταρα, μονοκύτταρα και λεμφοκύτταρα, αντικαθιστώντας το ένα το άλλο.

3. Αντίδραση απόρριψης μοσχεύματος. Αυτή η αντίδραση οφείλεται στο γεγονός ότι κατά τη μεταμόσχευση στο σώμα ενός αποδέκτη ορισμένων οργάνων, μαζί με το μεταμόσχευμα, φθάνουν αντιγόνα ιστοσυμβατότητας, τα οποία υπάρχουν σε όλα τα πυρηνικά κύτταρα. Οι ακόλουθοι τύποι μεταμοσχεύσεων είναι γνωστοί: ο συγγενικός - ο δότης και ο λήπτης είναι εκπρόσωποι των καθαρών γραμμών που είναι πανομοιότυπες από αντιγονικούς όρους (μονοζυγωτικά δίδυμα). αλλογενής - ο δότης και ο αποδέκτης είναι εκπρόσωποι διαφορετικών γενετικών γραμμών εντός του ιδίου είδους. xenogenic - ο δότης και ο λήπτης ανήκουν σε διαφορετικά είδη. Κατ 'αναλογία, υπάρχουν οι κατάλληλοι τύποι μεταμόσχευσης: μεταμόσχευση - μεταμόσχευση ιστού στον ίδιο οργανισμό. αυτομεταμόσχευση - μεταμόσχευση ιστού εντός των οργανισμών του ίδιου είδους · ετερομεταμόσχευση - μεταμόσχευση ιστού μεταξύ διαφορετικών ειδών. Τα αλλογενή και ξενογενή μοσχεύματα χωρίς τη χρήση ανοσοκατασταλτικής θεραπείας απορρίπτονται.

Η δυναμική της απόρριψης, για παράδειγμα, ενός δερματικού αλλομοσχεύματος μοιάζει με αυτό: στις πρώτες ημέρες, οι άκρες του μεταμοσχευμένου δερματικού μοσχεύματος συγχωνεύονται με τις άκρες του δέρματος του δέκτη στο σημείο της μεταμόσχευσης. Λόγω της καθιερωμένης φυσιολογικής παροχής αίματος του μοσχεύματος, η εμφάνισή του δεν διαφέρει από το κανονικό δέρμα. Μετά από μια εβδομάδα, ανιχνεύεται διόγκωση και διήθηση μοσχεύματος με μονοπύρηνα κύτταρα. Διαταραχές της περιφερικής κυκλοφορίας (μικροθρόμβωση, στάση) αναπτύσσονται. Υπάρχουν σημάδια εκφύλισης, νεκρόβια και νέκρωση του μεταμοσχευμένου ιστού και από την 10-12η ημέρα το μόσχευμα πεθαίνει, δεν αναγεννάται ακόμη και όταν μεταμοσχεύεται σε δότη. Όταν ένα μόσχευμα δέρματος μεταμοσχεύεται εκ νέου από τον ίδιο δότη, το μόσχευμα απορρίπτεται την ημέρα 5 ή νωρίτερα.

Ο μηχανισμός απόρριψης μοσχεύματος. Τα λεμφοκύτταρα του δέκτη ευαισθητοποιημένα με αντιγόνα δότη επιτίθενται στο μόσχευμα κατά μήκος της περιφέρειας της επαφής του με τον ιστό ξενιστή. Υπό την επίδραση λεμφοκινών για κύτταρα-στόχους και λεμφοτοξίνες, η σύνδεση του μοσχεύματος με τους περιβάλλοντες ιστούς καταστρέφεται. Στα επόμενα στάδια, οι μακροφάγοι εμπλέκονται στην καταστροφή του μοσχεύματος μέσω του μηχανισμού της εξαρτώμενης από αντίσωμα κυτταροτοξικότητας. Περαιτέρω, χυμικές - αιμοσυγκολλητίνες, αιμολυσίνες, λευκοτοξίνες και αντισώματα σε λευκοκύτταρα και αιμοπετάλια (στην περίπτωση μεταμόσχευσης καρδιάς, μυελού των οστών, νεφρού) συνδέονται με τους κυτταρικούς μηχανισμούς απόρριψης μοσχεύματος. Καθώς πραγματοποιείται η αντίδραση ANG + ANT, σχηματίζονται βιολογικά δραστικές ουσίες που αυξάνουν την αγγειακή διαπερατότητα, γεγονός που διευκολύνει τη μετανάστευση κυττάρων φυσικών φονικών κυττάρων και Τ-κυτταροτοξικών λεμφοκυττάρων στον ιστό μοσχεύματος. Η λύση των αγγειακών ενδοθηλιακών κυττάρων του μοσχεύματος πυροδοτεί τη διαδικασία πήξης του αίματος (θρόμβωση) και ενεργοποιεί τα συστατικά του συμπληρώματος (C3b, C6 και άλλων) προσελκύοντας πολυμορφοπύρηνα λευκοκύτταρα, τα οποία συμβάλλουν στην περαιτέρω καταστροφή των συνδέσεων του μοσχεύματος με τους περιβάλλοντες ιστούς.

Ερώτηση 57. Αρχές ανίχνευσης, πρόληψης και θεραπείας αλλεργικών μορφών παθολογίας. Υπερευαισθητοποίηση του σώματος (συγκεκριμένη και μη ειδική) με GNT.

Η έννοια της απευαισθητοποίησης (απευαισθητοποίηση).

Εάν το σώμα ευαισθητοποιηθεί, τότε υπάρχει το ζήτημα της άρσης της υπερευαισθησίας. Το GNT και η HRT απομακρύνονται με την καταστολή της παραγωγής ανοσοσφαιρινών (αντισωμάτων) και της δραστηριότητας ευαισθητοποιημένων λεμφοκυττάρων.

Αρχές της απευαισθητοποίησης με το GNT.

Υπάρχει ειδική και μη ειδική απευαισθητοποίηση.

1. Η ειδική απευαισθητοποίηση βασίζεται στην απομάκρυνση της υπερευαισθησίας σε ένα γνωστό αντιγόνο. Διεξάγεται με (1) την εξάλειψη της επαφής με το αλλεργιογόνο που προκάλεσε την αλλεργική αντίδραση. (2) σκόπιμη χορήγηση αντιγόνου σε μικρές δόσεις σύμφωνα με διάφορα σχήματα, λόγω των οποίων είναι δυνατή η ενεργοποίηση της παραγωγής αντισωμάτων αποκλεισμού και καταστολών Τ, (3) κλασματική χορήγηση θεραπευτικών αντιτοξικών ορών. Έτσι, για παράδειγμα, η υποαισθητοποίηση γίνεται στην αιτία με ένεση του αλλεργιογόνου που προκάλεσε την ευαισθητοποίηση. Είναι σχεδιασμένο για βαθμιαία μείωση του τίτλου των ανοσοσφαιρινών ή για την παραγωγή αντισωμάτων αποκλεισμού. Η κλασματική χορήγηση του καθιερωμένου αλλεργιογόνου χρησιμοποιείται, ξεκινώντας με τις ελάχιστες δόσεις (για παράδειγμα, 0,01 ml, μετά από 2 ώρες 0,02 ml, κλπ.).

1) Η μη ειδικευμένη απευαισθητοποίηση είναι μια μείωση στην ευαισθησία σε διάφορα αλλεργιογόνα. Η χρήση του βασίζεται σε αρχές που εμποδίζουν την εμφάνιση αλλεργικής αντίδρασης στα διάφορα στάδια του. Χρησιμοποιείται σε περιπτώσεις όπου είναι αδύνατη η συγκεκριμένη απευαισθητοποίηση ή όταν δεν είναι δυνατόν να προσδιοριστεί το αλλεργιογόνο. Έτσι, με την ανάπτυξη του ανοσολογικού σταδίου, είναι δυνατόν να επιτευχθεί η αναστολή της δραστικότητας των ακτίνων Χ χρησιμοποιώντας γλυκοκορτικοειδή και ακτινοβολία ακτινών Χ. Τα γλυκοκορτικοειδή αποκλείουν την αντίδραση των μακροφάγων, τον σχηματισμό του υπεραντιγόνου και τη σύνθεση των ιντερλευκίνων και την αντίδραση της συνεργασίας. Σε περιπτώσεις σχηματισμού μιας παθολογίας ανοσοσυμπλεγμάτων, χρησιμοποιείται ηρεμοποίηση και σε αναφυλαξία χρησιμοποιούνται παρασκευάσματα θραυσμάτων Fc της ανοσοσφαιρίνης E. Μια ελπιδοφόρα κατεύθυνση στη μη ειδική απευαισθητοποίηση είναι η χρήση των αρχών της ρύθμισης της αναλογίας IL-4.g-ιντερφερόνης, η οποία καθορίζει τη σύνθεση της τάξης IgE στο σώμα.

Η καταστολή των παθοχημικών και παθοφυσιολογικών σταδίων του GNT επιτυγχάνεται με τη χρήση ενός συνόλου φαρμάκων με διαφορετικές κατευθύνσεις δράσης:

1) Παρασκευές, μεταβάλλοντας το περιεχόμενο των κυκλικών νουκλεοτιδίων στα κύτταρα. Ειδικότερα φαρμακολογικές ουσίες εφαρμόζονται, ή την αύξηση cAMP (β-αγωνιστές, αναστολείς φωσφοδιεστεράσης) ή οι οποίες καταστέλλουν την παραγωγή της cGMP (αντιχολινεργικά), ή αλλαγή αναλογίας (λεβαμισόλη και πι. Π) τους. Όπως αναφέρθηκε παραπάνω, η απελευθέρωση των νευροδιαβιβαστών στον GNT pathochemical φάση καθορίζεται από την αναλογία των κυκλικών νουκλεοτιδίων.

2) Αδρανοποίηση βιολογικώς δραστικών ενώσεων με τη χρήση αναστολέων BAS:

Α) αναστολείς πρωτεολυτικών ενζύμων (contrycal),

Β) ουσίες που δεσμεύουν ισταμίνη (αντιισταμινικά: διφαινυδραμίνη, υπερστίνη, tavegil, διπραζίνη, διαζολίνη και άλλα),

Β) φάρμακα που δεσμεύουν σεροτονίνη (ανταγωνιστές σεροτονίνης - διυδροεργοταμίνη, διυδροεργοτοξίνη, περιτόλη),

D) αναστολείς της οδού οξείδωσης λιποξυγονάσης αραχιδονικού οξέος, οι οποίες καταστέλλουν τον σχηματισμό λευκοτριενίων (διτραζίνη),

D) αντιοξειδωτικά (άλφα-τοκοφερόλη και άλλα),

Ε) αναστολείς του συστήματος καλλικρεϊνης-κινίνης (πωλήκτίνη),

G) αντιφλεγμονώδη φάρμακα (γλυκοκορτικοειδή, σαλικυλικά).

H) είναι σκόπιμο να χρησιμοποιηθούν φαρμακολογικά φάρμακα με ευρύ φάσμα δράσης - Stugerone cinnarizine), που έχει αντικινινική, αντισερωτονική και αντιισταμινική δράση. το φάρμακο είναι επίσης ένας ανταγωνιστής ιόντων ασβεστίου. Είναι δυνατόν να χρησιμοποιηθεί ηπαρίνη ως αναστολέας του συμπληρώματος, ένας ανταγωνιστής σεροτονίνης και ισταμίνη, ο οποίος επίσης έχει ένα δεσμευτικό αποτέλεσμα επί της σεροτονίνης και της ισταμίνης. Ωστόσο, πρέπει να ληφθεί υπόψη ότι η ηπαρίνη έχει την ικανότητα να προκαλεί αλλεργική αντίδραση, η οποία έλαβε το όνομα "θρομβοκυτοπενία που προκαλείται από ηπαρίνη", η οποία συζητήθηκε παραπάνω.

2. Προστασία των κυττάρων από τη δράση βιολογικά δραστικών ουσιών, καθώς και διόρθωση λειτουργικών διαταραχών στα όργανα και τα συστήματα οργάνων (αναισθησία, αντισπασμωδικά και άλλα φαρμακολογικά παρασκευάσματα).

Η μη ειδική μηχανισμοί απευαισθητοποίηση είναι πολύ περίπλοκη. Για παράδειγμα, τα γλυκοκορτικοειδή ανοσοκατασταλτική δράση είναι να καταστείλει φαγοκυττάρωση, η αναστολή της σύνθεσης του DNA και του RNA σε ICS, ατροφία λεμφοειδούς ιστού, αναστολή του σχηματισμού αντισώματος, αναστέλλοντας την απελευθέρωση ισταμίνης από τα ιστιοκύτταρα, μείωση της περιεκτικότητας των συστατικών συμπληρώματος C3 και C5 m. D.

58. Αρχές ανίχνευσης, πρόληψης και θεραπείας αλλεργικών μορφών παθολογίας. Υπερευαισθησία του σώματος (ειδική και μη ειδική) για την HRT.

Αρχές της απευαισθητοποίησης κατά τη διάρκεια της HRT

Με την ανάπτυξη της DTH χρησιμοποιώντας, κατά κύριο λόγο, οι μέθοδοι της μη-ειδικής υποευαισθητοποίηση να καταστείλουν τους μηχανισμούς συνεργασίας μ. Ε σχετικά με την αλληλεπίδραση μεταξύ μιας ρυθμιστικής λεμφοκύτταρα (βοηθητικά, καταστολέα και πι. Π), καθώς και κυτοκίνες τους, ειδικότερα ιντερλευκίνες. Για να καταστέλλει τη δραστηριότητα της Α-κυττάρων, λεμφοκύτταρα ενεργοποιούν μηχανισμούς παρουσίαση αντιγόνου χρησιμοποιούν διάφορους αναστολείς - κυκλοφωσφαμίδη, μουστάρδα αζώτου, άλατα χρυσού. Για μηχανισμούς συνεργασίας αναστολή του πολλαπλασιασμού και της διαφοροποίησης των λεμφοειδών κυττάρων αντιγόνου-αντιδραστικά χρησιμοποιώντας διάφορα ανοσοκατασταλτικά - κορτικοστεροειδή, αντιμεταβολίτες (ανάλογα των πουρινών και πυριμιδινών, όπως μερκαπτοπουρίνη, αζαθειοπρίνη), ανταγωνιστές φολικού οξέος (ametopterin), κυτταροτοξικών παραγόντων (ακτινομυκίνη Ο και D, κολχικίνη, κυκλοφωσφαμίδη ).

Ειδική δράση ανοσοκατασταλτική κατευθύνεται προς καταστέλλει τη δραστηριότητα της μιτωτικής διαίρεσης, η διαφοροποίηση των λεμφοειδών κυττάρων ιστού (Τ - Β κύτταρα και), καθώς και τα μονοκύτταρα, μακροφάγα, και άλλα κύτταρα του μυελού των οστών και άλλες σύντομες αναγέννησης γρήγορα και εντατικά πολλαπλασιαζόμενα κύτταρα. Ως εκ τούτου, η ανασταλτική δράση θεωρείται ότι είναι μη ειδική ανοσοκατασταλτικά φάρμακα και απευαισθητοποίηση που προκαλείται από τα ανοσοκατασταλτικά, έγινε γνωστή ως μη ειδική.

Σε πολλές περιπτώσεις, ως ένα μη ειδικό υποευαισθητοποίηση χρησιμοποιείται ορός αντι-λεμφοκυττάρου (ALS). ALS έχουν κατασταλτική επίδραση στην ανοσοπαθολογικών κυρίως κυτταρικό τύπο (αλλεργική) αντίδραση: αναστέλλουν την ανάπτυξη των DTH, επιβραδύνει αρχική απόρριψη των μοσχευμάτων, θυμικά κύτταρα λύονται. ALS μηχανισμός ανοσοκατασταλτική δράση είναι η μείωση του αριθμού των περιφερικών λεμφοκυττάρων του αίματος (λεμφοκυτταροπενία) και λεμφοειδή ιστό (λεμφαδένες και το m. Ρ.). ALS εκτός επίδραση επί εξαρτημένο από θύμο αδένα λεμφοκύτταρα ασκούν τα αποτελέσματά τους διαμεσολαβούνται μέσω του υποθαλαμικού-υπόφυσης σύστημα, το οποίο οδηγεί στην αναστολή της παραγωγής των μακροφάγων και την λειτουργία καταστολής του θύμου και των λεμφοκυττάρων. Εφαρμογή της ALS είναι περιορισμένη λόγω της τοξικότητας του τελευταίου, μειώνοντας την αποτελεσματικότητα με την επαναλαμβανόμενη χρήση, η δυνατότητα να προκαλέσουν αλλεργικές αντιδράσεις και νεοπλασματικές διεργασίες.

Για να καταστέλλουν τη δράση των ευαισθητοποιημένων Τ λεμφοκυττάρων και μεσολαβητές DTH (λεμφοκίνες) που χρησιμοποιείται αντι-φλεγμονώδη φάρμακα - αντιβιοτικά κυτταροστατική δράση (ακτινομυκίνη C, rubomicin), σαλικυλικά, ορμόνες (γλυκοκορτικοειδή, προγεστερόνη) και βιολογικώς δραστικών παραγόντων (προσταγλανδίνες, αντιοροί).

Σε σπάνιες περιπτώσεις, ως ένα μέσο μη ειδικής υποευαισθητοποίηση χρησιμοποιώντας hemosorption, πλασμαφαίρεση (διαδοχική αντικατάσταση 75-95% του πλάσματος), κυκλοσπορίνη Α - πεπτιδίου χαμηλού μοριακού βάρους που αναστέλλει την δραστικότητα των Τ-βοηθητικών κυττάρων. Σε εξαιρετικές περιπτώσεις, χρησιμοποιείται ιονίζουσα ακτινοβολία.

Εν κατακλείδι, θα πρέπει να επιστήσει για άλλη μια φορά την προσοχή στο γεγονός ότι σχεδόν σε όλες τις περιπτώσεις αλλεργικών αντιδράσεων, παθογένεση τους είναι πολύ πιο περίπλοκη από ό, τι παρουσιάζεται παραπάνω. Σε οποιαδήποτε μορφή της αλλεργίας μπορεί να αναγνωριστεί και μηχανισμούς που εμπλέκονται GNT (χυμική μεσολαβούμενη Β-τύπου), και HRT (με μεσολάβηση κυττάρων Τ-λεμφοκύτταρα). Ως εκ τούτου, είναι κατανοητό ότι για να καταστείλει τις κυτταροχημικές και παθοφυσιολογικών στάδια της αλλεργικής υποευαισθητοποίηση αντίδραση πρόσφορο συνδυασμό των αρχών που χρησιμοποιούνται στην GNT και HRT. Για παράδειγμα, σε λοιμώδη και αλλεργικό βρογχικό άσθμα χρησιμοποιούν όχι μόνο τις παραπάνω μεθόδους μη ειδικής απευαισθητοποίησης, αλλά επίσης και αντιβιοτικά σε συνδυασμό με bronhospazmolitikami - Bea-αγωνιστές, αντιχολινεργικά, αντιισταμινικά φάρμακα και antiproteaznymi, ανταγωνιστές σεροτονίνης, αναστολείς της καλλικρεΐνης-κινίνης σύστημα. Αυτά τα φάρμακα μπορούν να χρησιμοποιηθούν ως βοηθήματα για να ξεπεραστούν απευαισθητοποίηση και μεταμόσχευση ανοσία (π.χ., αλλογενούς ιστού και οργάνων μεταμοσχεύσεις).

Ερώτηση 59. Υδροϋποκατάσταση. Τύποι. Οι λόγοι. Μηχανισμοί ανάπτυξης. Εκδηλώσεις.

. Υδροϋποκατάσταση

Η υπο-υγρασία εμφανίζεται στις ακόλουθες περιπτώσεις:

1) λόγω της παραβίασης της ροής του νερού στο σώμα (λιμοκτονία με νερό, παραβίαση της κατάποσης, κώμα κ.λπ.) ·

2) λόγω αυξημένης απώλειας νερού (απώλεια αίματος, πολυουρία, διάρροια ή έμετος, υπεραερισμός, αυξημένη εφίδρωση, απώλεια βιολογικών υγρών με εξίδρωμα ή από εκτεταμένες επιφάνειες πληγής).

Κατά την διάρκεια της αφυδάτωσης, τα εξωκυτταρικά υγρά και τα ιόντα νατρίου χάνονται κυρίως, και στη πιο σοβαρή μορφή τους, χάνονται τα ιόντα καλίου και το ενδοκυτταρικό υγρό. Η ακραία αφυδάτωση ονομάζεται αποξήρανση και θεωρείται η πιο σοβαρή μορφή διαταραχής του μεταβολισμού του νερού.

Γενικά, η αφυδάτωση συνεπάγεται μείωση του όγκου κυκλοφορούντος αίματος - υποογκαιμία, πάχυνση του αίματος και αύξηση του ιξώδους, σοβαρές κυκλοφορικές διαταραχές, μικροκυκλοφορία, κατάρρευση. Οι διαταραχές του κυκλοφορικού συστήματος οδηγούν στην ανάπτυξη υποξίας, κυρίως στο κεντρικό νευρικό σύστημα. Η υποξία του κεντρικού νευρικού συστήματος μπορεί να συνοδεύεται από έκπληξη, κώμα, δυσλειτουργία ζωτικών κέντρων. Ταυτόχρονα, η υπο-υδρίωση συνοδεύεται από την ανάπτυξη αντισταθμιστικών αντιδράσεων. Η υποογκαιμία και η μείωση του αποτελέσματος αυτής της νεφρικής ροής αίματος προκαλούν υπερβολική παραγωγή ADH και αλδοστερόνης, υπό τη δράση της οποίας ενισχύεται η επαναπορρόφηση ιόντων νερού και νατρίου στο απομακρυσμένο νεφρόν. Η διουρία μπορεί να μειωθεί κατά 5 φορές στο επίπεδο της υποχρεωτικής ποσότητας ούρων, η οποία δεν προκαλεί ακόμη διαταραχές στην εξάλειψη των αζωτούχων σκωριών. Αλλά η περαιτέρω συγκέντρωση ούρων, όταν η πυκνότητά της αυξάνεται στα 1040 και υψηλότερα, οδηγεί στην ανάπτυξη καναλιακής οξέωσης και θανάτου της σωληνοειδούς συσκευής.

1. HYPEROSMOLAR HYPHOHYDRATATION

Αναπτύσσεται λόγω της απώλειας σωματικού υγρού που έχει εξαντληθεί σε άλατα, δηλ. Η απώλεια νερού υπερβαίνει την απώλεια ηλεκτρολυτών. αυτή η αφυδάτωση συμβαίνει λόγω της απόλυτης απόλυτης έλλειψης εξάντλησης ύδατος - νερού, αποξήρανσης, αποξήρανσης. Οι λόγοι για την υπέρυθρη αφυδάτωση μπορεί να είναι οι ακόλουθοι παράγοντες:

1. Τροχαίο περιορισμό της πρόσληψης νερού:

α) δυσκολία στην κατάποση λόγω στένωσης του οισοφάγου, του όγκου κλπ.,

β) σε σοβαρά ασθενείς ασθενείς με κωματώδη και κρίσιμες καταστάσεις, σοβαρές μορφές εξάντλησης,

γ) σε πρόωρα και σοβαρά άρρωστα παιδιά.

δ) έλλειψη δίψας για ορισμένες μορφές νόσων του εγκεφάλου (για παράδειγμα, μικροκεφαλία).

2. Υπερβολική απώλεια νερού μέσω των πνευμόνων, του δέρματος, των νεφρών:

(Α) σύνδρομο υπεραερισμού, (β) πυρετός, (γ) εφίδρωση σε θερμοκρασία περιβάλλοντος, (ζ) τεχνητού εξαερισμού των πνευμόνων, η οποία πραγματοποιείται demoisturized αναπνευστικό μίγμα (δ) διαχωρισμό των μεγάλων ποσοτήτων χαμηλής συμπυκνωμένα ούρα (με άποιος διαβήτης).

3. Απώλεια υποτονικού υγρού από εκτεταμένες καμένες και τραυματισμένες επιφάνειες σώματος.

Παθογένεια. Η απώλεια νερού, η αιμοσυγκέντρωση οδηγεί σε αύξηση της περιεκτικότητας σε νάτριο (έως 160 mmol / l) και αύξηση της οσμωτικής πίεσης στον εξωκυτταρικό χώρο (πάνω από 300 mOsm / l). Η αύξηση της ωσμωτικής πίεσης με τη σειρά της συνεπάγεται την κίνηση ενός μέρους νερού από τα κύτταρα στον εξωκυτταρικό χώρο. Υπάρχει υποβρύθμιση των κυττάρων, eksikoz.

Αιμοσυγκέντρωση συνοδεύεται από μια αύξηση του αιματοκρίτη, αύξηση στην περιεκτικότητα σε πρωτεΐνη στο πλάσμα (σχετική albuminosis) και οδηγεί στην ανάπτυξη του προτύπου παραβιάσεων. Η αφυδάτωση του εξωκυττάριου τομέα οδηγεί στην ανάπτυξη των υποογκαιμία και υπόταση. Ως ένα αποτέλεσμα της υποογκαιμίας αναπτύσσει κυκλοφορικού υποξία, η οποία ενισχύει τα διαταραχές της μικροκυκλοφορίας vnutrivaskulyarnye διαταραχές της μικροκυκλοφορίας συνοδεύεται από διαταραχές των ρεολογικών ιδιοτήτων του αίματος - πάχυνσης, αύξηση του ιξώδους, της ιλύος και την ανάπτυξη του συνδρόμου στάσης. Ekstrasosudistye διαταραχές της μικροκυκλοφορίας οδηγήσει σε παραβιάσεις του ενδιάμεσου υγρού τρέχον και το ακόλουθο υποξία και τέλος αποδιοργάνωση των μεταβολικών διεργασιών στους ιστούς, δηλαδή πρωτεόλυση (πρωτεΐνη αποσύνθεση) hyperasotemia (sorderzhaniya αυξάνοντας υπολειμματικό άζωτο 40 mg% ή 28.6 mmol / l), αμμωνία ( οφείλεται σε περίσσεια του σχηματισμού του σε ιστούς και αξιοποίηση όριο του ήπατος), ουρία (νεφρική δυσλειτουργία - Διατήρηση hyperasotemia), υπερθερμία εμφάνιση οδυνηρή αίσθηση της δίψας. Ανάλογα απώλεια ορισμένων ιόντων ή οξέωση αναπτύσσει (απώλεια νατρίου, όξινου ανθρακικού) ή αλκάλωση (απώλεια καλίου, χλωρίου).

2. ΥΠΟΧΥΔΡΑΣΗ ΙΖΟΟΣΜΟΜΑΡΝΕΙΑΣ.

Αυτή είναι μια παραλλαγή της διαταραχής της ισορροπίας του νερού, η οποία βασίζεται στην ισοδύναμη μείωση του όγκου του υγρού και των ηλεκτρολυτών στο εξωκυτταρικό μέσο. Όταν συμβεί αυτό, έλλειψη αλατιού, που περιπλέκεται από την απώλεια κατάλληλης ποσότητας υγρού. Οι πιο κοινές αιτίες είναι:

(1) οξεία αιμορραγία, (2) πολυουρία, (3) οξεία παθολογία του πεπτικού συστήματος:

α) πυλωρική στένωση. β) οξεία βακτηριακή δυσεντερία, γ) χολέρα, δ) ελκώδη κολίτιδα, ε) υψηλή απόφραξη του λεπτού εντέρου, ε) εντερικό συρίγγιο.

Σε ισοϋδρική υπογλυκαιμία, η απώλεια νερού από το εξωκυτταρικό υγρό οδηγεί, πρώτα απ 'όλα, σε εξασθενημένη αιμοδυναμική, πάχυνση του αίματος (ανυδρεία). Με την ταχεία αφυδάτωση του σώματος, η απώλεια νερού στο πλάσμα εκκινεί την κίνηση του υγρού από τα κύτταρα στον εξωκυτταρικό χώρο. Η σοβαρή απώλεια αίματος (από 750 έως 1000 ml την ημέρα) οδηγεί στην κίνηση του νερού από τον εξωκυτταρικό χώρο στα αιμοφόρα αγγεία, αποκαθιστώντας τον όγκο του αίματος που κυκλοφορεί.

Δυσλειτουργίες. Απώλεια υγρού παρόμοια σε σύνθεση με το εξωκυτταρικό και πλάσματος, οδηγεί σε σοβαρές διαταραχές των λειτουργιών (σώμα χάνει νάτριο, χλώριο, νερό) - προοδευτικά μειωμένο σωματικό βάρος, μειώνει την αρτηριακή και φλεβική πίεση, μειωμένη καρδιακή παροχή, διαταραχθεί δραστηριότητα ΚΝΣ (διαταραχή της συνείδησης, κατάπτωση, κώμα), μειωμένη νεφρική λειτουργία (ολιγουρία, έως την ωρίμανση), υπόταση και καταπληξία. Εάν η αφυδάτωση προκαλείται από την απώλεια μιας μεγάλης ποσότητας γαστρικού υγρού (για παράδειγμα, λόγω εμέτου), τότε εμφανίζονται υποχλωραιμία και μεταβολική αλκάλωση (αύξηση των δισανθρακικών στο πλάσμα). υποξία.

Εμφανίζεται λόγω απώλειας υγρού εμπλουτισμένου με ηλεκτρολύτες. Η κατάσταση αυτή είναι συνήθως το αποτέλεσμα της μετάβασης από την οξεία αφυδάτωση στη χρόνια (χρόνια ανεπάρκεια ηλεκτρολυτών). Οι πιο συνηθισμένες αιτίες υπο-ωσμωτικής υδρόλυσης είναι:

1. Απώλειες μέσω της γαστρο-εντερικής οδού (α) μακράς μη επούλωση συρίγγιο του στομάχου, των εντέρων, του παγκρέατος, (β) έμετος, διάρροια, και άλλες δυσπεψίας διαταραχές?

2. Η απώλεια μέσω των νεφρών: (α) υψηλή οσμωτική πυκνότητας πολυουρία ούρων, (β) οσμωτική διούρηση, (γ) της νόσου του Addison (ανεπάρκεια της αλδοστερόνης), (ζ), η ιδιοπαθής βρέφη οξέωση (παιδιά μέχρι έξι μήνες δεν καρβονικής ανυδράσης, και ως αποτέλεσμα η απορρόφηση του νατρίου είναι μειωμένη).

3. Απώλειες μέσω του δέρματος (υπερβολική εφίδρωση στους εργάτες των καυτών καταστημάτων, σκληρή φυσική εργασία).

4. Αντιστάθμιση ισοτονικών απωλειών σωματικών υγρών με διαλύματα που δεν περιέχουν ηλεκτρολύτες (λανθασμένη διόρθωση), καθώς και πρόσληψη μεγάλων ποσοτήτων γλυκού νερού.

5. «Σύνδρομο ασθενών» - η μετακίνηση του νατρίου από τον εξωκυτταρικό χώρο στα κύτταρα.

Παθογένεια. Απώλεια υγρού από τα νεφρά και σε ακόμη περισσότερους ηλεκτρολύτες γαστρεντερικό σωλήνα οδηγεί σε gipoosmolyarnosti εξωκυτταρικό υγρό (οσμωτική πίεση του εξωκυτταρικού τομέα λιγότερο από 300 mOsm / l) και, στην περίπτωση σοβαρής hydropenias gipoosmolyarnoy πιθανή δευτερογενή μετατόπιση του νερού, το οποίο αρχίζει να ρέει από το εξωκυτταρικό τομέα στο κύτταρο. Αυτό μπορεί να οδηγήσει σε περαιτέρω αύξηση του βαθμού εξωκυτταρικής υπο-υδρίωσης με την ταυτόχρονη ανάπτυξη ενδοκυτταρικού οιδήματος (ενδοκυτταρική υπερδιένωση).

Πρέπει να εξεταστεί η απώλεια ορισμένων ιόντων από το σώμα, ιδιαίτερα το νάτριο και το κάλιο. Η απώλεια καλίου συνοδεύεται από τη δίψα και τη μεταφορά του νερού από τα κύτταρα στους χώρους των κυτταρικών κυττάρων. Η απώλεια νατρίου αντισταθμίζεται από εξωκυτταρικό υγρό. Επομένως, κυκλοφοριακές διαταραχές (υποογκαιμία χωρίς ανάπτυξη δίψας) έρχονται στο προσκήνιο. Η απώλεια νατρίου στους χυμούς του πεπτικού συστήματος συνοδεύεται από όξινο ρύση και το κάλιο από αλκάλωση.

Εκδηλώσεις του συνδρόμου γενικής αφυδάτωσης.

Δίψα

Εμφανίζεται ακόμη και με μικρή ανεπάρκεια νερού με υπερνατριαιμία. Η έλλειψη 3-4 λίτρων νερού προκαλεί επώδυνη δίψα.

Ενδιαφέροντα Άρθρα

Διατροφική Αλλεργία