Search

Αλλεργικές αντιδράσεις άμεσου και καθυστερημένου τύπου

Κεφάλαιο 5. Αλλεργικές αντιδράσεις καθυστερημένου τύπου

Οι αλλεργικές αντιδράσεις του καθυστερημένου (κυτταρικού) τύπου καλούνται αντιδράσεις που εμφανίζονται μόνο μετά από λίγες ώρες ή ακόμη και ημέρες μετά την επίδραση διαχωρισμού ενός συγκεκριμένου αλλεργιογόνου. Στη σύγχρονη λογοτεχνία, αυτός ο τύπος αντίδρασης ονομάζεται «υπερευαισθησία καθυστερημένου τύπου».

§ 95. Γενικά χαρακτηριστικά της καθυστερημένης αλλεργίας

Οι αλλεργικές αντιδράσεις ενός καθυστερημένου τύπου διαφέρουν από τις άμεσες αλλεργίες με τα ακόλουθα συμπτώματα:

  1. Η απόκριση του ευαισθητοποιημένου οργανισμού στη δράση της δόσης διαχωρισμού του αλλεργιογόνου λαμβάνει χώρα μετά από 6-48 ώρες.
  2. Η παθητική μεταφορά καθυστερημένης αλλεργίας με τη βοήθεια ευαισθητοποιημένου ορρού ζώων αποτυγχάνει. Επομένως, τα αντισώματα που κυκλοφορούν στο αίμα - ανοσοσφαιρίνες - δεν είναι σημαντικά στην παθογένεση των καθυστερημένων αλλεργιών.
  3. Παθητική μεταφορά καθυστερημένης αλλεργίας είναι δυνατή με ένα εναιώρημα λεμφοκυττάρων που λαμβάνεται από ευαισθητοποιημένο οργανισμό. Στην επιφάνεια αυτών των λεμφοκυττάρων εμφανίζονται χημικώς ενεργοί καθοριστικοί παράγοντες (υποδοχείς), μέσω των οποίων το λεμφοκύτταρο συνδέεται με ένα συγκεκριμένο αλλεργιογόνο, δηλ. Αυτοί οι υποδοχείς λειτουργούν σαν κυκλοφορούντα αντισώματα σε άμεσες αλλεργικές αντιδράσεις.
  4. Η πιθανότητα παθητικής μετάδοσης καθυστερημένης αλλεργίας στους ανθρώπους οφείλεται στην παρουσία στα λεγόμενα ευαισθητοποιημένα λεμφοκύτταρα του λεγόμενου «παράγοντα μεταφοράς», ο οποίος προσδιορίστηκε για πρώτη φορά από τον Lawrence (1955). Αυτός ο παράγοντας είναι μια ουσία πεπτιδικής φύσης, που έχει μοριακό βάρος 700-4000, ανθεκτική στη δράση της θρυψίνης, του DNA-ase, του RNA-ase. Δεν είναι ούτε αντιγόνο (χαμηλού μοριακού βάρους) ούτε αντίσωμα, αφού δεν εξουδετερώνεται από το αντιγόνο.

§ 96. Τύποι καθυστερημένων αλλεργιών

Οι καθυστερημένες αλλεργίες περιλαμβάνουν βακτηριακές (φυματινικές) αλλεργίες, δερματίτιδα εξ επαφής, αντιδράσεις απόρριψης μοσχεύματος, αυτοάλεργικές αντιδράσεις και ασθένειες κ.λπ.

Βακτηριακή αλλεργία. Αυτός ο τύπος αντίδρασης περιγράφηκε για πρώτη φορά το 1890 από τον Robert Koch σε ασθενείς με φυματίωση μετά από υποδόρια χορήγηση φυματίνης. Η φυματίνη είναι ένα διήθημα καλλιέργειας ζωμού βακακιού φυματιδίων. Τα άτομα που δεν πάσχουν από φυματίωση, δίνουν μια αρνητική αντίδραση στη φυματίνη. Σε ασθενείς με φυματίωση, μετά από 6-12 ώρες, εμφανίζεται ερυθρότητα στο σημείο της ένεσης φυματίνης, αυξάνεται, εμφανίζεται οίδημα και πάχυνση. Μετά από 24-48 ώρες, η αντίδραση φτάνει στο μέγιστο. Με μια ιδιαίτερα ισχυρή αντίδραση, ακόμη και δερματική νέκρωση είναι δυνατή. Με την έγχυση μικρών δόσεων αλλεργιογόνου, δεν υπάρχει νέκρωση.

Η αντίδραση στη φυματίνη ήταν η πρώτη καλά μελετημένη αλλεργική αντίδραση, επομένως μερικές φορές όλοι οι τύποι αλλεργικών αντιδράσεων καθυστερημένου τύπου καλούνται «αλλεργίες φυματίνης». Οι καθυστερημένες αλλεργικές αντιδράσεις μπορούν επίσης να εμφανιστούν με άλλες λοιμώξεις - διφθερίτιδα, οστρακιά, βρουκέλλωση, κοκκάλια, ιογενείς, μυκητιασικές ασθένειες, προφυλακτικοί και θεραπευτικοί εμβολιασμοί κλπ.

Στην κλινική χρησιμοποιούνται αλλεργικές αντιδράσεις δέρματος καθυστερημένου τύπου για τον προσδιορισμό του βαθμού ευαισθητοποίησης του σώματος σε περίπτωση μολυσματικών ασθενειών - οι αντιδράσεις Pirke και Mantoux στη φυματίωση, η αντίδραση Byrne στη βρουκέλλωση κλπ.

Οι καθυστερημένες αλλεργικές αντιδράσεις σε ένα ευαισθητοποιημένο σώμα μπορεί να εμφανιστούν όχι μόνο στο δέρμα, αλλά και σε άλλα όργανα και ιστούς, για παράδειγμα, στον κερατοειδή, στους βρόγχους, στα παρεγχυματικά όργανα.

Στο πείραμα, η αλλεργία φυματίωσης λαμβάνεται εύκολα σε ινδικά χοιρίδια ευαισθητοποιημένα με το εμβόλιο BCG.

Με την εισαγωγή της φυματίνης στο δέρμα αυτών των χοίρων, αναπτύσσονται, όπως και στους ανθρώπους, μια δερματική αλλεργική αντίδραση τύπου καθυστέρησης. Ιστολογικά, η αντίδραση χαρακτηρίζεται ως φλεγμονή με διήθηση λεμφοκυττάρων. Γίγαντα πολυπυρηνικά κύτταρα, φωτεινά κύτταρα, παράγωγα ιστιοκυττάρων - επιθηλιοειδή κύτταρα επίσης σχηματίζονται.

Με την εισαγωγή παρωτίτιδας ευαισθητοποιημένης παρωτίτιδας στο αίμα, αναπτύσσει σοκ φυματίωσης.

Οι αλλεργίες επαφής είναι δερματικές αντιδράσεις (δερματίτιδα εξ επαφής) που προκύπτουν από παρατεταμένη επαφή διαφόρων χημικών ουσιών με το δέρμα.

Η αλλεργία επαφής εμφανίζεται συχνά σε ουσίες χαμηλού μοριακού βάρους οργανικής και ανόργανης προέλευσης, οι οποίες έχουν την ικανότητα να συνδυάζονται με πρωτεΐνες του δέρματος: διάφορες χημικές ουσίες (φαινόλες, πικρυλικό οξύ, δινιτροχλωροβενζόλιο κλπ.). (Ursol και τα παράγωγά του), μέταλλα (ενώσεις πλατίνας, κοβάλτιο, νικέλιο), απορρυπαντικά, καλλυντικά κλπ. Στο δέρμα, συνδυάζονται με πρωτεΐνες (procollagen) και αποκτούν αλλεργικές ιδιότητες. Η ικανότητα συνδυασμού με πρωτεΐνες είναι άμεσα ανάλογη με την αλλεργιογόνο δράση αυτών των ουσιών. Σε δερματίτιδα επαφής, η φλεγμονώδης αντίδραση αναπτύσσεται κυρίως στα επιφανειακά στρώματα του δέρματος - υπάρχει διείσδυση του δέρματος με μονοπύρηνα λευκοκύτταρα, εκφυλισμό και αποκόλληση της επιδερμίδας.

Αντιδράσεις απόρριψης μοσχεύματος. Όπως είναι γνωστό, η πραγματική μεταμόσχευση ενός μεταμοσχευμένου ιστού ή οργάνου είναι δυνατή μόνο με αυτομεταμόσχευση ή συγγενική μεταμόσχευση (ισομεταμόσχευση) σε πανομοιότυπα δίδυμα και καθιερωμένα ζώα. Σε περιπτώσεις μεταμόσχευσης γενετικά ξένου ιστού, ο μεταμοσχευμένος ιστός ή όργανο απορρίπτεται. Η απόρριψη του μοσχεύματος είναι το αποτέλεσμα καθυστερημένου τύπου αλλεργικής αντίδρασης (βλέπε παράγραφο 98-100).

§ 97. Αυτοάνοση

Οι αλλεργικές αντιδράσεις ενός καθυστερημένου τύπου περιλαμβάνουν μια μεγάλη ομάδα αντιδράσεων και ασθενειών που προκύπτουν από τη βλάβη κυττάρων και ιστών από αυτοαλλεργιογόνα, δηλαδή αλλεργιογόνα που έχουν προκύψει στο ίδιο το σώμα. Αυτή η κατάσταση ονομάζεται αυτοάλεκτη και χαρακτηρίζει την ικανότητα του σώματος να ανταποκρίνεται στις δικές του πρωτεΐνες.

Τυπικά, το σώμα διαθέτει μια συσκευή με την οποία ανοσολογικοί μηχανισμοί διακρίνουν τις δικές τους πρωτεΐνες από τις ξένες. Κανονικά, υπάρχει ανοχή (αντίσταση) στο σώμα στις δικές του πρωτεΐνες και συστατικά του σώματος, δηλαδή αντισώματα και ευαισθητοποιημένα λεμφοκύτταρα δεν σχηματίζονται έναντι των δικών τους πρωτεϊνών, επομένως οι ίδιοι οι ιστοί τους δεν υποστούν βλάβη. Πιστεύεται ότι η αναστολή της ανοσοαπόκρισης στα δικά τους αυτοαντιγόνα πραγματοποιείται με καταστολείς Τ-λεμφοκυττάρων. Ένα κληρονομικό ελάττωμα στη δουλειά των καταστολέων Τ και οδηγεί στο γεγονός ότι τα ευαισθητοποιημένα λεμφοκύτταρα βλάπτουν τους ιστούς του ίδιου του ξενιστή, δηλ. Εμφανίζεται μία αυτοάνοση αλλεργία. Εάν οι διαδικασίες αυτές γίνουν επαρκώς έντονες, τότε η αυτόματη αλλεργική αντίδραση μετατρέπεται σε μια αυτοάνοση ασθένεια.

Λόγω του γεγονότος ότι οι ιστοί είναι κατεστραμμένοι από τους δικούς τους ανοσοποιητικούς μηχανισμούς, οι αυτόματες αλλεργίες ονομάζονται επίσης αυτο-επιθετικότητα και οι αυτοάνοσες ασθένειες ονομάζονται αυτοάνοσες ασθένειες. Μερικές φορές και οι δύο ονομάζονται ανοσοπαθολογία. Ωστόσο, ο τελευταίος όρος είναι ανεπιτυχής και δεν πρέπει να χρησιμοποιείται ως συνώνυμο της αυτοάνοσης, επειδή η ανοσοπαθολογία είναι μια πολύ ευρεία έννοια και, εκτός από την αυτοάλεξη, περιλαμβάνει επίσης:

  • ασθένειες ανοσοανεπάρκειας, δηλ. ασθένειες που σχετίζονται είτε με απώλεια της ικανότητας σχηματισμού οποιωνδήποτε ανοσοσφαιρινών και αντισωμάτων συνδεδεμένων με αυτές τις ανοσοσφαιρίνες είτε με απώλεια της ικανότητας σχηματισμού ευαισθητοποιημένων λεμφοκυττάρων.
  • ανοσο-πολλαπλασιαστικές ασθένειες, δηλαδή ασθένειες που σχετίζονται με την υπερπαραγωγή οποιασδήποτε κατηγορίας ανοσοσφαιρινών.

Οι αυτόματες ασθένειες περιλαμβάνουν: συστηματικό ερυθηματώδη λύκο, μερικούς τύπους αιμολυτικής αναιμίας, σοβαρή βαρεία μυασθένεια (ψευδοπαραλυτική μορφή μυϊκής αδυναμίας), ρευματοειδή αρθρίτιδα, σπειραματονεφρίτιδα, θυρεοειδίτιδα Hashimoto και διάφορες άλλες ασθένειες.

Είναι απαραίτητο να διακρίνουμε τα αυτοάλεργικα σύνδρομα από τις αυτοάριθμες ασθένειες, που ενώνουν τις ασθένειες με έναν μη αλλεργικό μηχανισμό ανάπτυξης και τους περιπλέκουν. Μεταξύ αυτών των σύνδρομα περιλαμβάνουν: σύνδρομο Dressler (σχηματισμό αυτοαντισωμάτων προς τα νεκρά στο έμφραγμα του τμήματος του μυοκαρδίου και βλάβη των υγιών τμημάτων του καρδιακού μυός), οξεία ηπατική δυστροφία σε λοιμώδη ηπατίτιδα - μολυσματικό ηπατίτιδας (σχηματισμό αυτοαντισωμάτων σε ηπατικά κύτταρα), αυτοάνοσες σύνδρομα εγκαύματα, ακτινοβολία ασθένειες και κάποιες άλλες ασθένειες.

Μηχανισμοί σχηματισμού αυτοαλλεργιογόνων. Το κύριο ζήτημα στη μελέτη των μηχανισμών των αυτοάλεκτων αντιδράσεων είναι το ζήτημα του πώς να σχηματίσουν τα αυτοάλεκτα. Υπάρχουν τουλάχιστον 3 τρόποι σχηματισμού αυτοαλλεργιογόνων:

  1. Τα αυτόματα αλλεργιογόνα βρίσκονται στο σώμα ως φυσιολογικό συστατικό του. Ονομάζονται φυσικά (πρωτογενή) αυτοαλλεργιογόνα (Α. D. Ado). Μεταξύ αυτών είναι μερικές πρωτεΐνες των φυσιολογικών ιστών του νευρικού συστήματος (η κύρια πρωτεΐνη), ο φακός, οι όρχεις, ο κολλοειδής θυρεοειδούς αδένα και ο αμφιβληστροειδής. Λόγω των χαρακτηριστικών της εμβρυογένεσης, ορισμένες πρωτεΐνες αυτών των οργάνων γίνονται αντιληπτά από τα ανοσολογικά κύτταρα (λεμφοκύτταρα) ως ξένα. Ωστόσο, υπό κανονικές συνθήκες, αυτές οι πρωτεΐνες βρίσκονται έτσι ώστε να μην έρχονται σε επαφή με λεμφοειδή κύτταρα. Ως εκ τούτου, η αυτοάνοση διαδικασία δεν αναπτύσσεται. Η παραβίαση της απομόνωσης αυτών των αυτοαλλεργιογόνων μπορεί να τους προκαλέσει να έλθουν σε επαφή με λεμφοειδή κύτταρα, ως αποτέλεσμα των οποίων θα αρχίσουν να σχηματίζονται αυτοαντισώματα και ευαισθητοποιημένα λεμφοκύτταρα, γεγονός που θα προκαλέσει βλάβη στο αντίστοιχο όργανο. Το κληρονομικό ελάττωμα των καταστολέων Τ λεμφοκυττάρων έχει επίσης σημασία.

Αυτή η διαδικασία μπορεί να αναπαρασταθεί σχηματικά από το παράδειγμα της εξέλιξης της θυρεοειδίτιδας. Στον θυρεοειδή αδένα υπάρχουν τρία αυτοαλλεργιογόνα - στα επιθηλιακά κύτταρα, στο μικροσωμικό κλάσμα και στο κολλοειδές του αδένα. Κανονικά, στο κύτταρο του θυλακικού επιθηλίου του θυρεοειδούς αδένα, η θυροξίνη απομακρύνεται από την θυρεοσφαιρίνη, μετά την οποία η θυροξίνη εισέρχεται στο τριχοειδές αίμα. Η ίδια θυρεοσφαιρίνη παραμένει στο θυλάκιο και δεν εισέρχεται στην κυκλοφορία του αίματος. Εάν ο θυρεοειδής αδένας υποστεί βλάβη (λοίμωξη, φλεγμονή, τραύμα), η θυρεοσφαιρίνη αφήνει το θυρεοειδή θυλάκιο και εισέρχεται στο αίμα. Αυτό οδηγεί στην διέγερση των ανοσοποιητικών μηχανισμών και στον σχηματισμό αυτοαντισωμάτων και ευαισθητοποιημένων λεμφοκυττάρων, τα οποία προκαλούν βλάβη στον θυρεοειδή αδένα και νέα πρόσληψη θυρεοσφαιρίνης στο αίμα. Έτσι, η διαδικασία της βλάβης στον θυρεοειδή αδένα γίνεται κυματιστή και συνεχής.

Πιστεύεται ότι ο ίδιος μηχανισμός στηρίζει την ανάπτυξη συμπαθητικής οφθαλμίας, όταν, μετά από τραυματισμό ενός οφθαλμού, αναπτύσσεται μια φλεγμονώδης διαδικασία στους ιστούς του άλλου οφθαλμού. Σύμφωνα με αυτόν τον μηχανισμό, η ορχίτιδα μπορεί να αναπτυχθεί - φλεγμονή ενός όρχεως μετά από τραυματισμό σε άλλο.

  • Τα αυτόματα αλλεργιογόνα δεν προϋπάρχουν στο σώμα, αλλά σχηματίζονται σε αυτό ως αποτέλεσμα μολυσματικής ή μη μολυσματικής βλάβης ιστών. Ονομάζονται αποκτημένα ή δευτερογενή αυτοαλλεργιογόνα (Α. D. Ado).

    Τέτοια αυτοαλλεργιογόνα περιλαμβάνουν, για παράδειγμα, προϊόντα μετουσίωσης πρωτεϊνών. Έχει διαπιστωθεί ότι, υπό διάφορες παθολογικές καταστάσεις, οι πρωτεΐνες του αίματος και των ιστών αποκτούν αλλεργιογόνα, αλλοδαπά για τις ιδιότητές τους και γίνονται αυτοαλλεργιογόνα. Βρίσκονται σε καύση και ασθένεια ακτινοβολίας, με δυστροφία και νέκρωση. Σε όλες αυτές τις περιπτώσεις, οι αλλαγές συμβαίνουν σε πρωτεΐνες που τις καθιστούν ξένες στο σώμα.

    Τα αυτόματα αλλεργιογόνα μπορούν να σχηματιστούν ως αποτέλεσμα του συνδυασμού φαρμάκων που έχουν εισέλθει στο σώμα, χημικών ουσιών με πρωτεΐνες ιστού. Στην περίπτωση αυτή, η ξένη ουσία που έχει εισέλθει σε ένα σύμπλεγμα με μια πρωτεΐνη παίζει συνήθως το ρόλο ενός απτενίου.

    Συμπληρωματικά αυτοαλλεργιογόνα σχηματίζονται στο σώμα ως αποτέλεσμα του συνδυασμού βακτηριακών τοξινών και άλλων μολυσματικών προϊόντων που έχουν εισέλθει στο σώμα με πρωτεΐνες ιστού. Τέτοια πολύπλοκα αυτοαλλεργιογόνα μπορούν, για παράδειγμα, να σχηματιστούν όταν μερικά συστατικά του στρεπτόκοκκου συνδυάζονται με πρωτεΐνες του συνδετικού ιστού του μυοκαρδίου, όταν οι ιοί αλληλεπιδρούν με κύτταρα ιστού.

    Σε όλες αυτές τις περιπτώσεις, η ουσία της αυτοαλεργικής αναδιάρθρωσης είναι ότι στο σώμα εμφανίζονται ασυνήθιστες πρωτεΐνες, οι οποίες γίνονται αντιληπτές από τα ανοσολογικά κύτταρα ως «όχι δικά τους», ξένα και συνεπώς τα διεγείρουν να αναπτύξουν αντισώματα και να σχηματίσουν ευαισθητοποιημένα Τ-λεμφοκύτταρα.

    Η υπόθεση του Burnet εξηγεί τον σχηματισμό αυτοαντισωμάτων με αποκατάσταση στο γονιδίωμα ορισμένων ανοσοκαταστροφικών κυττάρων ικανών να παράγουν αντισώματα στους ιστούς τους. Το αποτέλεσμα είναι ένας "απαγορευμένος κλώνος" κυττάρων που φέρουν αντισώματα στην επιφάνεια τους, τα οποία είναι συμπληρωματικά των αντιγόνων των ανέπαφων κυττάρων τους.

  • Οι πρωτεΐνες ορισμένων ιστών μπορεί να είναι αυτοαλλεργιογόνα λόγω της παρουσίας κοινών αντιγόνων με ορισμένα βακτήρια. Στη διαδικασία προσαρμογής στην ύπαρξη στον μακροοργανισμό, πολλά μικρόβια εμφανίστηκαν αντιγόνα, κοινά με τα αντιγόνα του ξενιστή. Αυτό παρεμπόδισε την ενσωμάτωση ανοσολογικών μηχανισμών άμυνας κατά της μικροχλωρίδας αυτής, καθώς σε σχέση με τα αντιγόνα του στο σώμα υπάρχει ανοσολογική ανοχή και τέτοια μικροβιακά αντιγόνα ελήφθησαν ως «δικά τους». Ωστόσο, λόγω ορισμένων διαφορών στη δομή των κοινών αντιγόνων, ενεργοποιήθηκαν οι ανοσολογικοί αμυντικοί μηχανισμοί κατά της μικροχλωρίδας, οι οποίοι ταυτόχρονα οδήγησαν σε βλάβη των δικών τους ιστών. Αυτός ο μηχανισμός υποτίθεται ότι εμπλέκεται στην ανάπτυξη ρευματισμών λόγω της παρουσίας κοινών αντιγόνων σε ορισμένα στελέχη του στρεπτόκοκκου ομάδας Α και στους καρδιακούς ιστούς. ελκωτική κολίτιδα εξαιτίας κοινών αντιγόνων στον εντερικό βλεννογόνο και σε ορισμένα στελέχη του Ε. coli.

    Στον ορό ασθενών με μολυσματική αλλεργική μορφή βρογχικού άσθματος βρέθηκαν αντισώματα που αντιδρούν τόσο με τα αντιγόνα βρογχικής μικροχλωρίδας (Neisseria, Klebsiella) όσο και με τους ιστούς των πνευμόνων.

  • Αλλεργικές αντιδράσεις του καθυστερημένου τύπου

    Αλλεργία - αυξημένη ευαισθησία του σώματος σε διάφορες ουσίες, που σχετίζονται με αλλαγές στην αντιδραστικότητα του. Ο όρος προτάθηκε από τους αυστριακούς παιδίατρους Pirke και Schick (S. Pirquet, V. Schick, 1906) για να εξηγήσει τα φαινόμενα της ασθένειας ορού που παρατηρούνται από αυτά σε παιδιά με μολυσματικές ασθένειες.

    Η υπερευαισθησία του οργανισμού στην αλλεργία είναι συγκεκριμένη, δηλαδή ανέρχεται σε εκείνο το αντιγόνο (ή άλλο παράγοντα) με το οποίο: υπήρχε ήδη επαφή και προκάλεσε μια κατάσταση ευαισθητοποίησης. Οι κλινικές εκδηλώσεις αυτής της υπερευαισθησίας αναφέρονται συνήθως ως αλλεργικές αντιδράσεις. Οι αλλεργικές αντιδράσεις που εμφανίζονται σε ανθρώπους ή ζώα κατά την αρχική επαφή με αλλεργιογόνα ονομάζονται μη ειδικές. Μία από τις επιλογές για μη ειδικές αλλεργίες είναι η παραλαργική. Το Paraallergy αναφέρεται σε μια αλλεργική αντίδραση που προκαλείται από ένα αλλεργιογόνο στο σώμα ευαισθητοποιημένο από άλλο αλλεργιογόνο (για παράδειγμα, μια θετική δερματική αντίδραση στη φυματίνη σε ένα παιδί μετά τον ενοφθαλμισμό με την ευλογιά). Μια πολύτιμη συμβολή στη μελέτη των μολυσματικών paraallergip έγινε από το έργο του P. F. Zdrodovsky. Ένα παράδειγμα τέτοιας παρααλλεργίας είναι το φαινόμενο μιας γενικευμένης αλλεργικής αντίδρασης στην ενδοτοξίνη της χολέρας vibrio (δείτε το φαινόμενο Sanarelli - Zdrodovsky). Η επανάληψη μιας συγκεκριμένης αλλεργικής αντίδρασης μετά την εισαγωγή ενός μη ειδικού ερεθιστικού ονομάζεται μεταλλουργία (για παράδειγμα, η επανάληψη μίας αντίδρασης φυματίνης σε έναν ασθενή με φυματίωση μετά την εισαγωγή εμβολίου τυφοειδούς).

    Περιεχόμενο

    Ταξινόμηση των αλλεργικών αντιδράσεων

    Οι αλλεργικές αντιδράσεις χωρίζονται σε δύο μεγάλες ομάδες: άμεσες αντιδράσεις και τύποι καθυστερημένων αντιδράσεων. Η έννοια της άμεσης αλλεργικές αντιδράσεις και καθυστερημένου-τύπου προέκυψε πρώτη, ως αποτέλεσμα των κλινικών παρατηρήσεων: Pirke (1906) διακρίνονται μεταξύ της άμεσης (επιταχυνόμενη) και καθυστερημένη (τεντωμένο) μορφή ασθένειας ορού, Zinsser (Ν Zinsser, 1921) - αναφυλακτική γρήγορες και αργές (φυματίνης) μορφή δερματικές αλλεργικές αντιδράσεις.

    Οι αντιδράσεις άμεσου τύπου Cook (R.A. Cooke, 1947) αποκαλούσαν δερματικές και συστηματικές αλλεργικές αντιδράσεις (αναπνευστικά, πεπτικά και άλλα συστήματα) που εμφανίζονται 15-20 λεπτά μετά την έκθεση στο ειδικό αλλεργιογόνο του ασθενούς. Τέτοιες αντιδράσεις είναι η κυψέλη του δέρματος, ο βρογχόσπασμος, η διαταραχή της λειτουργίας του γαστρεντερικού σωλήνα και άλλα. Για τις αντιδράσεις του άμεσου τύπου περιλαμβάνουν το αναφυλακτικό σοκ (cm.), Ένα φαινόμενο Ouveri (βλέπε δερματικής αναφυλαξίας.), Αλλεργικές κνίδωση (cm.), Ορονοσία (cm.), Μη μολυσματικά-αλλεργικό μορφές άσθματος (βλ.), Hay πυρετός ( βλέπε Pollinosis), αγγειοοίδημα (βλέπε οίδημα Quincke), οξεία σπειραματονεφρίτιδα (βλέπε) και άλλα.

    Οι αντιδράσεις του καθυστερημένου τύπου, σε αντίθεση με τις αντιδράσεις του άμεσου τύπου, αναπτύσσονται σε πολλές ώρες και μερικές φορές σε ημέρες. Εμφανίζονται σε φυματίωση, διφθερίτιδα, βρουκέλλωση. που προκαλείται από τον αιμολυτικό στρεπτόκοκκο, τον πνευμονόκοκκο, τον εμβολιακό ιό και άλλα. Η αλλεργική αντίδραση ενός καθυστερημένου τύπου με τη μορφή βλάβης του κερατοειδούς περιγράφεται για στρεπτοκοκκική, πνευμονιοκοκκική, φυματίωση και άλλες λοιμώξεις. Σε αλλεργική εγκεφαλομυελίτιδα, η αντίδραση προχωρά επίσης ανάλογα με τον τύπο καθυστερημένης αλλεργίας. Οι αντιδράσεις του καθυστερημένου τύπου περιλαμβάνουν αντιδράσεις σε φυτά (ιχθύς, κισσός, κτλ.), Βιομηχανικά (ursol), φαρμακευτικά (πενικιλίνη, κτλ.) Αλλεργιογόνα με τη αποκαλούμενη δερματίτιδα εξ επαφής (βλ.).

    Οι άμεσες αλλεργικές αντιδράσεις διαφέρουν από τις καθυστερημένες αλλεργικές αντιδράσεις με διάφορους τρόπους.

    1. Οι άμεσες αλλεργικές αντιδράσεις αναπτύσσονται 15-20 λεπτά μετά την επαφή του αλλεργιογόνου με ευαισθητοποιημένο ιστό, επιβραδύνονται μετά από 24-48 ώρες.

    2. Οι άμεσες αλλεργικές αντιδράσεις χαρακτηρίζονται από την παρουσία κυκλοφορούντων αντισωμάτων στο αίμα. Με καθυστερημένες αντιδράσεις αντισωμάτων στο αίμα, κατά κανόνα, απουσιάζουν.

    3. Σε περίπτωση αντιδράσεων άμεσου τύπου, είναι δυνατή η παθητική μεταφορά υπερευαισθησίας σε έναν υγιή οργανισμό με τον ορό του ασθενούς. Σε περίπτωση καθυστερημένων αλλεργικών αντιδράσεων, είναι δυνατή μια τέτοια μεταφορά, αλλά όχι με ορό αίματος, αλλά με λευκοκύτταρα, κύτταρα λεμφοειδών οργάνων, κύτταρα εξιδρώματος.

    4. Οι αντιδράσεις του καθυστερημένου τύπου χαρακτηρίζονται από την κυτταροτοξική ή λυτική δράση του αλλεργιογόνου σε ευαισθητοποιημένα λευκοκύτταρα. Για άμεσες αλλεργικές αντιδράσεις, αυτό το φαινόμενο δεν είναι τυπικό.

    5. Για τις αντιδράσεις του καθυστερημένου τύπου, το τοξικό αποτέλεσμα του αλλεργιογόνου στην ιστοκαλλιέργεια είναι τυπικό, το οποίο δεν είναι τυπικό για άμεσες αντιδράσεις.

    Εν μέρει ενδιάμεσο μεταξύ των αντιδράσεων των άμεσων και καθυστερημένων τύπων καταλαμβάνεται από το φαινόμενο Arthus (βλ. Arthus phenomenon), το οποίο στα αρχικά στάδια ανάπτυξης είναι πιο κοντά στις αντιδράσεις του άμεσου τύπου.

    Η εξέλιξη των αλλεργικών αντιδράσεων και οι εκδηλώσεις τους στην οντογένεση και τη φυλογενέση μελετήθηκαν λεπτομερώς από τον Ν. Ν. Σιροτινίνη και τους μαθητές του. Διαπιστώνεται ότι στην εμβρυϊκή περίοδο δεν μπορεί να προκληθεί αναφυλαξία (βλέπε) σε ένα ζώο. Στη νεογνική περίοδο, η αναφυλαξία αναπτύσσεται μόνο σε ώριμα ζώα, όπως ινδικά χοιρίδια, αίγες, και όμως σε ασθενέστερη μορφή από ότι σε ενήλικα ζώα. Η εμφάνιση αλλεργικών αντιδράσεων στη διαδικασία εξέλιξης συνδέεται με την εμφάνιση στο σώμα της ικανότητας παραγωγής αντισωμάτων. Στα ασπόνδυλα, η ικανότητα παραγωγής συγκεκριμένων αντισωμάτων σχεδόν απουσιάζει. Στο μέγιστο βαθμό αυτή η ιδιότητα αναπτύσσεται σε υψηλότερα θερμόαιμα ζώα και ειδικά σε ανθρώπους · επομένως, στους ανθρώπους οι αλλεργικές αντιδράσεις παρατηρούνται συχνότερα και οι εκδηλώσεις τους ποικίλλουν.

    Πρόσφατα, ο όρος "ανοσοπαθολογία" (βλ.). Οι ανοσοπαθολογικές διαδικασίες περιλαμβάνουν απομυελινωτικές βλάβες του νευρικού ιστού (εγκεφαλομυελίτιδα μετά τον εμβολιασμό, σκλήρυνση κατά πλάκας κ.λπ.), διάφορες νεφροπάθειες, ορισμένες μορφές φλεγμονής του θυρεοειδούς και όρχεις. Μια εκτεταμένη ομάδα ασθενειών αίματος (αιμολυτική θρομβοκυτταροπενική πορφύρα, αναιμία, λευκοπενία), συνδυασμένη στην ανοσογεματολογία των τμημάτων (βλ.), Συνοδεύει αυτές τις διεργασίες.

    Ανάλυση του πραγματικού υλικού για τη μελέτη της παθογένεσης των διαφόρων αλλεργικών ασθενειών μορφολογικές, ανοσολογικές, και παθοφυσιολογικών μεθόδους δείχνει ότι η βάση για όλες τις διαταραχές συνδυάζονται σε ανοσοπαθολογική ομάδα ψέμα και ότι αλλεργικές αντιδράσεις ανοσοπαθολογικών διαδικασιών δεν είναι θεμελιωδώς διαφορετική από αλλεργικές αντιδράσεις που προκαλούνται από διάφορα αλλεργιογόνα.

    Μηχανισμοί ανάπτυξης αλλεργικών αντιδράσεων

    Άμεσες αλλεργικές αντιδράσεις

    Ο μηχανισμός ανάπτυξης αλλεργικών αντιδράσεων άμεσου τύπου μπορεί να χωριστεί σε τρία στενά συναφή στάδια (σύμφωνα με τον A.D. Ado): ανοσολογική, παθοχημική και παθοφυσιολογική.

    Το ανοσολογικό στάδιο είναι η αλληλεπίδραση των αλλεργιογόνων με αλλεργικά αντισώματα, δηλαδή η αντίδραση του αλλεργιογόνου-αντισώματος. Αντισώματα που προκαλούν αλλεργικές αντιδράσεις όταν συνδυάζονται με ένα αλλεργιογόνο, σε ορισμένες περιπτώσεις έχουν ιδιότητες κατακρήμνισης, δηλαδή, μπορούν να καταβυθιστούν κατά την αντίδραση με ένα αλλεργιογόνο, για παράδειγμα. με αναφυλαξία, ασθένεια ορού, το φαινόμενο του Άρθου. Η αναφυλακτική αντίδραση μπορεί να προκληθεί σε ένα ζώο όχι μόνο με ενεργή ή παθητική ευαισθητοποίηση, αλλά επίσης με την εισαγωγή στο αίμα ενός ανοσοσυμπλεγμένου αντιγόνου αλλεργιογόνου, που παρασκευάζεται σε δοκιμαστικό σωλήνα. Στην παθογόνο δράση του προκύπτοντος συμπλόκου, το συμπλήρωμα παίζει σημαντικό ρόλο, το οποίο καθορίζεται από το ανοσοσύμπλοκο και ενεργοποιείται.

    Σε μια άλλη ομάδα ασθενειών (αλλεργική ρινίτιδα, ατονικό βρογχικό άσθμα και άλλα), τα αντισώματα δεν έχουν την ικανότητα να καθιζάνουν κατά την αντίδραση με ένα αλλεργιογόνο (ατελή αντισώματα).

    Τα αλλεργικά αντισώματα (αντιδραστικά) με ατοπικές ασθένειες στους ανθρώπους (βλέπε Atopy) δεν σχηματίζουν αδιάλυτα ανοσοσυμπλέγματα με το αντίστοιχο αλλεργιογόνο. Προφανώς, δεν καθορίζουν το συμπλήρωμα και το παθογόνο αποτέλεσμα πραγματοποιείται χωρίς τη συμμετοχή του. Η προϋπόθεση για την εμφάνιση αλλεργικής αντίδρασης σε αυτές τις περιπτώσεις είναι η στερέωση αλλεργικών αντισωμάτων στα κύτταρα. Η παρουσία των αντισωμάτων στο αίμα των αλλεργικών ασθενών με ατοπική αλλεργικές παθήσεις μπορεί να προσδιοριστεί με αντίδραση-Otto Küstner Prausnittsa (βλ. Prausnittsa-Otto αντίδραση Küstner), πράγμα που αποδεικνύει τη δυνατότητα παθητική μεταφορά της αυξημένης ευαισθησίας με ορό από έναν ασθενή πάνω στο δέρμα ενός υγιούς ατόμου.

    Παθοχημικό στάδιο. Η συνέπεια της αντίδρασης αντιγόνου - αντισώματος σε αλλεργικές αντιδράσεις άμεσου τύπου είναι βαθιές αλλαγές στη βιοχημεία των κυττάρων και των ιστών. Η δραστικότητα ενός αριθμού ενζυμικών συστημάτων που είναι απαραίτητα για την κανονική λειτουργία των κυττάρων είναι σοβαρά διαταραγμένη. Ως αποτέλεσμα, απελευθερώνεται ένας αριθμός βιολογικά δραστικών ουσιών. Η σημαντικότερη πηγή βιολογικά δραστικών ουσιών είναι τα μαστοκύτταρα του συνδετικού ιστού που απελευθερώνουν ισταμίνη (βλέπε), σεροτονίνη (βλέπε) και ηπαρίνη (βλ.). Η διαδικασία απελευθέρωσης αυτών των ουσιών από τους κόκκους των ιστιοκυττάρων προχωρά σε διάφορα στάδια. Αρχικά υπάρχει μια "ενεργή αποκοκκίωση" με την κατανάλωση ενέργειας και την ενεργοποίηση των ενζύμων, μετά την απελευθέρωση ισταμίνης και άλλων ουσιών και την ανταλλαγή ιόντων μεταξύ του κυττάρου και του περιβάλλοντος. Η απελευθέρωση της ισταμίνης εμφανίζεται επίσης από λευκοκύτταρα αίματος (βασεόφιλα), τα οποία μπορούν να χρησιμοποιηθούν στο εργαστήριο για τη διάγνωση της αλλεργίας. Η ισταμίνη σχηματίζεται από αποκαρβοξυλίωση της ιστιδίνης αμινοξέων και μπορεί να είναι παρόντες στο σώμα με δύο τρόπους: χαλαρά συνδέονται με τις πρωτεΐνες του ιστού (π.χ., σε ιστιοκύτταρα και bazofplah, ένα εύθραυστο επικοινωνία με ηπαρίνη) και μια ελεύθερη, φυσιολογικά ενεργό. Η σεροτονίνη (5-υδροξυτρυπταμίνη) βρίσκεται σε μεγάλες ποσότητες στα αιμοπετάλια, στους ιστούς του πεπτικού συστήματος Η του νευρικού συστήματος και σε έναν αριθμό ζώων σε μαστοκύτταρα. Μια βιολογικά δραστική ουσία που παίζει σημαντικό ρόλο στις αλλεργικές αντιδράσεις είναι επίσης μια ουσία βραδείας δράσης, η χημική φύση της οποίας δεν αποκαλύπτεται οριστικά. Υπάρχουν ενδείξεις ότι είναι ένα μείγμα γλυκοζιτών νευραμινικού οξέος. Κατά τη διάρκεια αναφυλακτικού σοκ, απελευθερώνεται επίσης βραδυκινίνη. Ανήκει στην ομάδα κινίνης του πλάσματος και σχηματίζεται από βραδυκιννογόνο πλάσματος, καταστρέφεται από ένζυμα (κινινάσες), σχηματίζοντας ανενεργά πεπτίδια (βλέπε Μεσολαβητές αλλεργικών αντιδράσεων). Επιπλέον ισταμίνη, οι σεροτονίνη, βραδυκινίνη, βραδείας δράσεως ουσίες που απελευθερώνονται σε αλλεργικές αντιδράσεις ουσίες όπως η ακετυλοχολίνη (cm.), Χολίνη (βλ.), Νοραδρεναλίνη (cm.) Και άλλοι σιτευτικά κύτταρα εκπέμπουν κυρίως ισταμίνης και ηπαρίνη.; η ηπαρίνη και η ισταμίνη σχηματίζονται στο ήπαρ. στα επινεφρίδια - αδρεναλίνη, νορεπινεφρίνη, στα αιμοπετάλια - σεροτονίνη. στον νευρικό ιστό - σεροτονίνη, ακελοχολίνη, στους πνεύμονες - ουσία αργής δράσης, ισταμίνη. στο πλάσμα - βραδυκινίνη και ούτω καθεξής.

    Το παθοφυσιολογικό στάδιο χαρακτηρίζεται από λειτουργικές βλάβες στο σώμα, οι οποίες αναπτύσσονται ως αποτέλεσμα της αντίδρασης του αλλεργιογόνου-αντισώματος (ή αλλεργιογόνου-αντιδραστηρίου) και της απελευθέρωσης βιολογικά δραστικών ουσιών. Ο λόγος αυτών των αλλαγών είναι τόσο άμεση επίδραση της ανοσολογικής αντίδρασης στα κύτταρα του σώματος όσο και πολλοί βιοχημικοί μεσολαβητές. Για παράδειγμα, η ισταμίνη με ενδοδερμική ένεση μπορεί να προκαλέσει την ονομασία. "Τριπλή αντίδραση Lewis" (κνησμός στο σημείο της ένεσης, ερύθημα, κυψέλη), η οποία είναι χαρακτηριστική μιας αλλεργικής αντίδρασης άμεσου τύπου του δέρματος. Η ισταμίνη προκαλεί μείωση των ομαλών μυών, σεροτονίνη - μεταβολή της αρτηριακής πίεσης (αύξηση ή πτώση, ανάλογα με την αρχική κατάσταση), μείωση των λείων μυών των βρογχιολών και του πεπτικού σωλήνα, στένωση μεγαλύτερων αιμοφόρων αγγείων και ανάπτυξη μικρών αγγείων και τριχοειδών αγγείων. η βραδυκινίνη μπορεί να προκαλέσει συστολή λείων μυών, αγγειοδιαστολή, θετική χημειοταξία λευκοκυττάρων, Οι μύες των βρογχιολών (στους ανθρώπους) είναι ιδιαίτερα ευαίσθητοι στις επιδράσεις μιας ουσίας με αργή δράση.

    Λειτουργικές αλλαγές στο σώμα, ο συνδυασμός τους και αποτελούν την κλινική εικόνα μιας αλλεργικής νόσου.

    Η παθογένεση αλλεργικών ασθενειών συχνά είναι κάποια μορφή αλλεργικής φλεγμονής με διαφορετική εντόπιση (δέρμα, βλεννογόνο, αναπνευστική, πεπτική οδό, νευρικό ιστό, λεμφαδένες, τις αρθρώσεις και ούτω καθεξής, εξασθενημένη αιμοδυναμική (με αναφυλακτικό σοκ), σπασμού λείου μυός (βρογχόσπασμος στο βρογχικό άσθμα).

    Αλλεργικές αντιδράσεις του καθυστερημένου τύπου

    Η αργή αλλεργία αναπτύσσεται με εμβολιασμούς και διάφορες λοιμώξεις: βακτηριακές, ιογενείς και μυκητιακές. Ένα κλασικό παράδειγμα τέτοιων αλλεργιών είναι η υπερευαισθησία της φυματίνης (βλέπε αλλεργία φυματίωσης). Ο ρόλος των καθυστερημένων αλλεργιών στην παθογένεση των μολυσματικών ασθενειών είναι πιο εμφανής στη φυματίωση. Με την τοπική χορήγηση βακτηριδίων φυματίωσης σε ευαισθητοποιημένα ζώα, εμφανίζεται μια ισχυρή κυτταρική αντίδραση με την περιστροφική αποσύνθεση και τον σχηματισμό κοιλοτήτων - το φαινόμενο Koch. Πολλές μορφές φυματίωσης μπορούν να θεωρηθούν ως φαινόμενο Koch στη θέση της επιμόλυνσης με αερογενή ή αιματογενή προέλευση.

    Ένας τύπος καθυστερημένης αλλεργίας είναι η δερματίτιδα εξ επαφής. Προκαλείται από μια ποικιλία χαμηλού μοριακού βάρους φυτικής προέλευσης, βιομηχανικά χημικά, βερνίκια, χρώματα, εποξειδικές ρητίνες, απορρυπαντικά, μέταλλα και μεταλλοειδή, καλλυντικά, φάρμακα και πολλά άλλα. Για να επιτευχθεί δερματίτιδα επαφής στο πείραμα, η ευαισθητοποίηση των ζώων με 2,4-δινιτροχλωροβενζόλιο και 2,4-δινιτροφθοροβενζόλιο στο δέρμα χρησιμοποιείται συχνότερα σε ζώα.

    Ένα κοινό χαρακτηριστικό που ενώνει όλους τους τύπους αλλεργιογόνων επαφής είναι η ικανότητά τους να συνδυάζονται με πρωτεΐνες. Μία τέτοια σύνδεση πιθανώς συμβαίνει μέσω ενός ομοιοπολικού δεσμού με ελεύθερες αμινομάδες και ομάδες σουλφυδρυλίου των πρωτεϊνών.

    Τρία στάδια μπορούν επίσης να διακριθούν στην ανάπτυξη αλλεργικών αντιδράσεων καθυστερημένου τύπου.

    Ανοσολογικό στάδιο. Τα μη ανοσοποιητικά λεμφοκύτταρα μετά από επαφή με ένα αλλεργιογόνο (για παράδειγμα, στο δέρμα) μεταφέρονται μέσω των αιμοφόρων αγγείων και των λεμφικών αγγείων στους λεμφαδένες, όπου μετασχηματίζονται σε ένα πλούσιο κύτταρο RNA, το έκρηγμα. Οι εκρήξεις, πολλαπλασιάζοντας, γυρίζουν πίσω σε λεμφοκύτταρα που μπορούν να αναγνωρίσουν το αλλεργιογόνο τους κατά την επανειλημμένη επαφή. Μερικά από τα ειδικά "εκπαιδευμένα" λεμφοκύτταρα μεταφέρονται στον θύμο αδένα. Η επαφή ενός τέτοιου ειδικώς ευαισθητοποιημένου λεμφοκυττάρου με το αντίστοιχο αλλεργιογόνο ενεργοποιεί το λεμφοκύτταρο και προκαλεί την απελευθέρωση ενός αριθμού βιολογικώς δραστικών ουσιών.

    Τα σύγχρονα δεδομένα σε δύο κλώνους λεμφοκυττάρων του αίματος (λεμφοκύτταρα Β και Τ) καθιστούν δυνατή την εκ νέου εμφάνιση του ρόλου τους στους μηχανισμούς των αλλεργικών αντιδράσεων. Τ-λεμφοκύτταρα (λεμφοκύτταρα εξαρτώμενα από το θύμο) είναι απαραίτητα για την αντίδραση του καθυστερημένου τύπου, ιδιαίτερα σε περίπτωση δερματίτιδας εξ επαφής. Όλα τα αποτελέσματα που μειώνουν την περιεκτικότητα των Τ-λεμφοκυττάρων σε ζώα καταστέλλουν δραματικά την υπερευαισθησία καθυστερημένου τύπου. Ο άμεσος τύπος αντίδρασης απαιτεί Β-λεμφοκύτταρα ως κύτταρα ικανά να μετατραπούν σε ανοσολογικά ικανά κύτταρα που παράγουν αντισώματα.

    Υπάρχουν πληροφορίες σχετικά με τον ρόλο των ορμονικών επιδράσεων του θύμου αδένα, που συμμετέχουν στη διαδικασία "μάθησης" των λεμφοκυττάρων.

    Το παθοχημικό στάδιο χαρακτηρίζεται από την απελευθέρωση από ευαισθητοποιημένα λεμφοκύτταρα ενός αριθμού βιολογικά δραστικών ουσιών πρωτεϊνικού και πολυπεπτιδικού χαρακτήρα. Αυτά περιλαμβάνουν: παράγοντα μεταφοράς, παράγοντα αναστολής της μετανάστευσης μακροφάγων, λεμφοκυτταροτοξίνη, βλαστογόνο παράγοντα, παράγοντα ενίσχυσης της φαγοκυττάρωσης, ο παράγοντας χημειοταξίας και, τέλος, ένας παράγοντας που προστατεύει τους μακροφάγους από τις επιζήμιες επιπτώσεις των μικροοργανισμών.

    Οι αντιδράσεις του καθυστερημένου τύπου δεν επιβραδύνονται από τα αντιισταμινικά. Αναστέλλονται από την κορτιζόλη και την αδρενοκορτικοτροπική ορμόνη, μεταδίδονται παθητικά μόνο από μονοπύρηνα κύτταρα (λεμφοκύτταρα). Η ανοσολογική αντιδραστικότητα πραγματοποιείται σε σημαντικό μέρος από αυτά τα κύτταρα. Υπό το πρίσμα αυτών των δεδομένων, το γνωστό γεγονός της αύξησης της περιεκτικότητας των λεμφοκυττάρων στο αίμα κατά τη διάρκεια διαφόρων τύπων βακτηριακών αλλεργιών καθίσταται σαφές.

    Το παθοφυσιολογικό στάδιο χαρακτηρίζεται από μεταβολές στους ιστούς που αναπτύσσονται κάτω από τη δράση των παραπάνω διαμεσολαβητών, καθώς και λόγω της άμεσης κυτταροτοξικής και κυτταρολυτικής δράσης των ευαισθητοποιημένων λεμφοκυττάρων. Η πιο σημαντική εκδήλωση αυτού του σταδίου είναι η ανάπτυξη διαφόρων τύπων φλεγμονής.

    Φυσικές αλλεργίες

    Μια αλλεργική αντίδραση μπορεί να αναπτυχθεί σε απόκριση της έκθεσης όχι μόνο σε ένα χημικό, αλλά και σε ένα φυσικό ερέθισμα (θερμότητα, κρύο, φως, μηχανικά ή παράγοντες ακτινοβολίας). Δεδομένου ότι ο φυσικός ερεθισμός δεν προκαλεί από μόνη της το σχηματισμό αντισωμάτων, υποβλήθηκαν διάφορες υποθέσεις εργασίας.

    1. Μπορούμε να μιλήσουμε για ουσίες που προκύπτουν στο σώμα υπό την επίδραση φυσικού ερεθισμού, δηλαδή, δευτερογενών, ενδογενών αυτοαλλεργιογόνων, οι οποίες αναλαμβάνουν το ρόλο ευαισθητοποιητικού αλλεργιογόνου.

    2. Ο σχηματισμός αντισωμάτων αρχίζει υπό την επίδραση του φυσικού ερεθισμού. Οι ουσίες υψηλού μοριακού βάρους και οι πολυσακχαρίτες μπορούν να προκαλέσουν ενζυματικές διεργασίες στο σώμα. Πιθανώς, αυτές διεγείρουν το σχηματισμό αντισωμάτων (επιθετικού ευαισθητοποίηση) πρωτίστως ευαισθητοποίηση του δέρματος (αντιδρασίνης), η οποία υπό την επίδραση των ειδικών φυσικά ερεθίσματα ενεργοποιούνται, αυτά τα ενεργοποιημένα αντίσωμα όπως ένα ένζυμο ή έναν καταλύτη (όπως ισχυρή ισταμίνη Liberatore και άλλους βιολογικώς δραστικούς παράγοντες) να προκαλέσει την απελευθέρωση των ουσιών ιστού.

    Κοντά στην ιδέα αυτή είναι η υπόθεση Cook, σύμφωνα με την οποία ο αυθόρμητος παράγοντας ευαισθητοποίησης του δέρματος είναι ένας παράγοντας που μοιάζει με ένζυμο, η προσθετική ομάδα σχηματίζει ένα εύθραυστο σύμπλεγμα με πρωτεΐνη ορού γάλακτος.

    3. Σύμφωνα με τη θεωρία κλωνικών αναπαραγωγών του Burnet, θεωρείται ότι τα φυσικά ερεθίσματα, όπως και τα χημικά ερεθίσματα, μπορούν να προκαλέσουν τον πολλαπλασιασμό ενός "απαγορευμένου" κυτταρικού κλώνου ή μεταλλάξεων ανοσολογικά ικανοποιητικών κυττάρων.

    Ο ιστός αλλάζει σε άμεση και καθυστερημένη αλλεργία

    Μορφολογία Οι αλλεργίες άμεσου και καθυστερημένου τύπου αντικατοπτρίζουν μια ποικιλία χυμικών και κυτταρικών ανοσολογικών μηχανισμών.

    Για άμεση-τύπου αλλεργικές αντιδράσεις που συμβαίνουν κατά την έκθεση στον ιστό του αντιγόνου - αντισώματος χαρακτηριστική μορφολογία hyperergic φλεγμονή η οποία χαρακτηρίζεται από ταχεία ανάπτυξη, την εναλλακτική επικράτηση και εξιδρωματικό αγγειακές αλλαγές, κατά την αργή-πολλαπλασιαστικές επανορθωτική διεργασίες.

    Διαπιστώθηκε ότι εναλλακτική αλλαγές όταν αλλεργίες του άμεσου τύπου που σχετίζεται με ισχύ gistopatogennym σύμπλοκα συμπληρώματος-άνοση, και αγγειο-εξιδρωτική - με την απελευθέρωση αγγειοδραστικών αμινών (μεσολαβητές της φλεγμονής), ιδιαίτερα ισταμίνη και κινίνες, καθώς και χημειοτακτικός (leykotaksicheskim) και αποκοκκοποιηθούν (σε σχέση προς τον ιστό κύτταρα) με τη δράση του συμπληρώματος. Οι μεταβολικές αλλαγές αφορούν κυρίως τα τοιχώματα των αιμοφόρων αγγείων, την παραπλαστική ουσία και τις ινώδεις δομές του συνδετικού ιστού. Αντιπροσωπεύονται από διαβροχή πλάσματος, οίδημα βλεννογόνου και μετασχηματισμό ινοειδών. η ακραία έκφραση της αλλαγής είναι χαρακτηριστική των αλλεργικών αντιδράσεων της άμεσης ινωδοειδούς νέκρωσης τύπου. Η εμφάνιση χονδροειδώς διεσπαρμένων πρωτεϊνών, ινωδογόνου (ινώδους), πολυμορφοπυρηνικών λευκοκυττάρων, τα οποία "αφομοιώνουν" τα ανοσοσυμπλέγματα και τα ερυθροκύτταρα συσχετίζεται με έντονες πλασμοραγικές και αγγειακές εξιδρωτικές αντιδράσεις. Επομένως, το ινώδες ή ινώδες-αιμορραγικό εξίδρωμα είναι το πιο χαρακτηριστικό αυτών των αντιδράσεων. Οι αντιδραστικές πολλαπλασιαστικές αντιδράσεις με αλλεργίες άμεσου τύπου καθυστερούν και είναι ήπιες. Αυτά αντιπροσωπεύονται από τον πολλαπλασιασμό των ενδοθηλιακών κυττάρων και ΣΚΑΡ (χιτώνα) και σκαφών συμπίπτουν χρονικά με την εμφάνιση των μονοπύρηνων ιστιοκυτταρικό μακροφάγων κυττάρων, αντανακλώντας την εξάλειψη των ανοσοσυμπλόκων και την αρχή immunoreparativnyh διεργασίες. Η πιο χαρακτηριστική δυναμική των μορφολογικών αλλαγών στην περίπτωση μιας αλλεργίας του άμεσου τύπου παρουσιάζεται κατά τη διάρκεια του φαινομένου Arthus (βλέπε Arthus phenomenon) και των αντιδράσεων της Overi (βλέπε Αναφυλαξία του δέρματος).

    Η βάση πολλών αλλεργικών ασθενειών ενός ατόμου είναι οι αλλεργικές αντιδράσεις άμεσου τύπου, οι οποίες εμφανίζονται με την υπεροχή αλλοιωτικών ή αγγειακών εξιδρωματικών αλλαγών. Για παράδειγμα, οι αγγειακές μεταβολές (ινωδοειδής νέκρωση) με συστηματικό ερυθηματώδη λύκο (Εικ. 1), σπειραματονεφρίτιδα, οζώδη περιαρτηρίτιδα και ενός άλλου αγγειο-εξιδρωτική εκδηλώσεις σε ορονοσία, κνίδωση, αγγειοοίδημα, αλλεργική ρινίτιδα, λοβώδη πνευμονία, και πολυορογονίτιδα, αρθρίτιδα όταν ρευματισμούς, φυματίωση, βρουκέλλωση και πολλά άλλα.

    Για αλλεργίες με καθυστερημένο τύπο, η απόκριση ευαισθητοποιημένων (ανοσοποιητικών) λεμφοκυττάρων είναι σημαντική. Ο μηχανισμός της δράσης τους είναι σε μεγάλο βαθμό υποθετικός, αν και το γεγονός της ιστοπαθογόνου δράσης που προκαλείται από τα ανοσολογικά λεμφοκύτταρα στην καλλιέργεια ιστού ή σε αλλομοσχεύματα είναι πέρα ​​από κάθε αμφιβολία. Το λεμφοκύτταρο πιστεύεται ότι έρχεται σε επαφή με το κύτταρο στόχο (αντιγόνο) με τη βοήθεια υποδοχέων που μοιάζουν με αντισώματα που υπάρχουν στην επιφάνειά του. Απεικονίζεται η ενεργοποίηση των λυσοσωμάτων του κυττάρου στόχου κατά τη διάρκεια της αλληλεπίδρασής του με το άνοσο λεμφοκύτταρο και η "μεταφορά" της σήμανσης ϋΝΑ Η3-θυμιδίνης στο κύτταρο στόχο. Ωστόσο, η σύντηξη των μεμβρανών αυτών των κυττάρων δεν συμβαίνει ούτε με τη βαθιά εισαγωγή λεμφοκυττάρων στο κύτταρο στόχο, η οποία έχει αποδειχθεί πειστικά με τη βοήθεια μικροεγκεφαλικών και ηλεκτρονικών μικροσκοπικών μεθόδων.

    Εκτός από τα ευαισθητοποιημένα λεμφοκύτταρα σε καθυστερημένου τύπου αλλεργικές αντιδράσεις που περιλαμβάνουν μακροφάγα (ιστιοκύτταρα) που έρχονται σε αντίδραση με ένα ειδικό αντιγόνο με τη χρήση αντισωμάτων cytophilous προσροφημένο στην επιφάνειά τους. Η σχέση μεταξύ του ανοσοποιητικού λεμφοκυττάρου και του μακροφάγου δεν είναι σαφής. Εγκαθίστανται μόνο στενές επαφές των δύο κυττάρων, με τη μορφή των λεγόμενων κυτταροπλασματική γέφυρες (Εικ. 3), οι οποίες αποκαλύπτονται από ηλεκτρονίων μικροσκοπική εξέταση. Ίσως οι κυτταροπλασματική γέφυρες χρησιμοποιούνται για τη μετάδοση πληροφοριών σχετικά με μακροφάγου αντιγόνο (με τη μορφή του RNA ή RNA-αντιγόνου σύμπλοκα)? ενδεχομένως λεμφοκυττάρων μέρος του διεγείρει τη δραστηριότητα των μακροφάγων ή δείχνει προς το μέρος του κυτταροπαθογόνο αποτέλεσμα.

    Πιστεύεται ότι λαμβάνει χώρα η καθυστερημένου τύπου αλλεργική αντίδραση όταν οποιαδήποτε χρόνια φλεγμονή λόγω της απελευθέρωσης των αυτοαντιγόνων αποσυνθέσεως κυττάρων και ιστών. Μορφολογικά μεταξύ της καθυστερημένης αλλεργία τύπου και χρόνια (διάμεση) πολλά φλεγμονή στο κοινό. Ωστόσο, η ομοιότητα αυτών των διεργασιών - λυμφοϊστοκυτταρική διείσδυση του ιστού σε συνδυασμό με τις αγγειακές και παρεγχυματικά διεργασίες plazmorragicheskimi-εκφυλιστικών - δεν τους προσδιορίζουν. Απόδειξη της εμπλοκής των κυττάρων να διεισδύσουν ευαισθητοποιημένα λεμφοκύτταρα μπορούν να βρεθούν στο gistofermentohimicheskom και μελέτες ηλεκτρονικής μικροσκοπίας: οι καθυστερημένου τύπου αλλεργικές αντιδράσεις βρέθηκε αυξημένη δραστηριότητα των όξινων και foefatazy αφυδρογονάσες σε λεμφοκύτταρα, αυξάνουν πυρήνων και πυρηνίσκους τους, αυξάνοντας τον αριθμό των συσκευών Golgi πολυσωμάτων υπερτροφία.

    Η παράθεση των μορφολογικών εκδηλώσεις της χυμικής και κυτταρικής ανοσίας σε ανοσοπαθολογική διεργασίες δεν δικαιολογείται, ως εκ τούτου, ο συνδυασμός των μορφολογικών εκδηλώσεις της αλλεργίας της άμεσης και καθυστερημένης τύπου είναι αρκετά φυσικό.

    Αλλεργία σε τραυματισμό από ακτινοβολία

    Το πρόβλημα της αλλεργίας στη βλάβη από ακτινοβολία έχει δύο πτυχές: την επίδραση της ακτινοβολίας στις αντιδράσεις υπερευαισθησίας και τον ρόλο της αυτοάνοσης στην παθογένεση της ασθένειας ακτινοβολίας.

    Η δράση της ακτινοβολίας στην αντίδραση του άμεσου τύπου υπερευαισθησία πιο μελετηθεί λεπτομερώς από το παράδειγμα της αναφυλαξίας. Κατά τις πρώτες εβδομάδες μετά την ακτινοβολία, η οποία διεξήχθη λίγες ημέρες πριν από την ένεση ευαισθητοποιήσεως αντιγόνου, μαζί με ευαισθητοποίηση ή κατά τις πρώτες ημέρες μετά την κατάσταση υπερευαισθησία της εξασθενεί ή όχι αναπτύχθηκε καθόλου. Εάν η ανάλυση της ένεσης αντιγόνου διεξάγεται σε μεταγενέστερη ημερομηνία μετά την ανάκτηση του αντισώματος, στη συνέχεια αναπτύσσει ένα αναφυλακτικό σοκ. Ακτινοβόληση δαπανώνται μερικές ημέρες ή εβδομάδες μετά την ευαισθητοποίηση, την κατάσταση των τίτλων ευαισθητοποιητικού και αντισωμάτων στο αίμα δεν επηρεάζεται. Η δράση της ακτινοβολίας επί κυτταρικών αποκρίσεων καθυστερημένου τύπου υπερευαισθησίας (π.χ., φυματίνης δοκιμές αλλεργίας, tulyarinom, βρουκελίνη κλπ) που χαρακτηρίζονται από τους ίδιους νόμους, αλλά η αντίδραση είναι κάπως πιο ραδιοανθεκτικά.

    Σε περίπτωση ασθένειας ακτινοβολίας (βλέπε), η εκδήλωση αναφυλακτικού σοκ μπορεί να ενισχυθεί, να εξασθενήσει ή να μεταβληθεί ανάλογα με την περίοδο της νόσου και τα κλινικά συμπτώματα. Στην παθογένεση της ασθένειας ακτινοβολίας, οι αλλεργικές αντιδράσεις του ακτινοβολημένου οργανισμού σε σχέση με τα εξωγενή και ενδογενή αντιγόνα (αυτοαντιγόνα) παίζουν κάποιο ρόλο. Συνεπώς, η θεραπεία απευαισθητοποίησης είναι χρήσιμη στη θεραπεία τόσο των οξειών όσο και των χρόνιων μορφών τραυματισμών ακτινοβολίας.

    Ο ρόλος του ενδοκρινικού και του νευρικού συστήματος στην ανάπτυξη αλλεργιών

    Η μελέτη του ρόλου των ενδοκρινών αδένων στην ανάπτυξη αλλεργιών πραγματοποιήθηκε με την αφαίρεση τους από τα ζώα, την εισαγωγή διαφόρων ορμονών, τη μελέτη των αλλεργιογόνων ιδιοτήτων των ορμονών.

    Υποφυσιακός αδένας - επινεφριδίων

    Τα δεδομένα σχετικά με την επίδραση των ορμονών της υπόφυσης και των επινεφριδίων αλλεργία αντιφατικές. Ωστόσο, τα περισσότερα στοιχεία δείχνουν ότι οι αλλεργικές διαδικασίες είναι πιο δύσκολη και στο πλαίσιο της επινεφριδιακή ανεπάρκεια που προκαλείται από υπόφυσης ή των επινεφριδίων. γλυκοκορτικοειδείς ορμόνες και ACTH, συνήθως δεν αναστέλλουν την ανάπτυξη των αλλεργικών αντιδράσεων άμεσου τύπου, και μόνο παρατεταμένη χορήγηση τους ή μεγάλες δόσεις, σε κάποιο βαθμό αναστέλλει την ανάπτυξή τους. Καθυστερημένου τύπου αλλεργικές αντιδράσεις αναστέλλονται από τα γλυκοκορτικοειδή και ACTH.

    Η αντιαλλεργική δράση των γλυκοκορτικοειδών συνδέεται με την αναστολή της παραγωγής αντισωμάτων, τη φαγοκυττάρωση, την ανάπτυξη μιας φλεγμονώδους αντίδρασης και τη μείωση της διαπερατότητας των ιστών.

    Προφανώς, μείωσε επίσης απέκκριση του βιολογικώς δραστικού μεσολαβητών και μειωμένη ευαισθησία των ιστών σε αυτά. Οι αλλεργικές διαδικασίες συνοδεύονται από μεταβολικές και λειτουργικές αλλαγές (υπόταση, υπογλυκαιμία, αυξημένη ευαισθησία στην ινσουλίνη, ηωσινοφιλία, λεμφοκυττάρωση, αυξημένη συγκέντρωση ιόντων καλίου στο πλάσμα και να μειώσει τη συγκέντρωση των ιόντων νατρίου), τα οποία υποδεικνύουν την παρουσία των γλυκοκορτικοειδών ανεπάρκειας. Διαπιστώθηκε, ωστόσο, ότι αυτό δεν εντοπίζεται πάντα επινεφριδιακή ανεπάρκεια. Με βάση αυτά τα δεδομένα Pytsky VI (1968) υπέθεσαν μηχανισμούς extraadrenal γλυκοκορτικοειδών ανεπάρκεια που προκαλείται από την αύξηση της κορτιζόλης πρόσδεσης στις πρωτεΐνες του πλάσματος, απώλεια της ευαισθησίας των κυττάρων σε αυξημένη κορτιζόλη ή τον μεταβολισμό κορτιζόλης στους ιστούς, η οποία οδηγεί σε μείωση της αποτελεσματικής τους συγκέντρωσης της ορμόνης.

    Θυρεοειδής αδένας

    Πιστεύεται ότι η φυσιολογική λειτουργία του θυρεοειδούς αδένα είναι μία από τις κύριες προϋποθέσεις για την ανάπτυξη ευαισθητοποίησης. Τα θυροπλεκτοποιημένα ζώα μπορούν να ευαισθητοποιηθούν μόνο παθητικά. Η θυρεοειδεκτομή αποδυναμώνει την ευαισθητοποίηση και αναφυλακτικό σοκ. Όσο μικρός είναι ο χρόνος μεταξύ της εισαγωγής του αντιγόνου και της θυρεοειδεκτομής, τόσο μικρότερη είναι η επίδρασή του στην ένταση του σοκ. Η θυρεοειδεκτομή πριν την ευαισθητοποίηση αναστέλλει την εμφάνιση των ιζημάτων. Αν παράλληλα με την ευαισθητοποίηση για την παροχή ορμονών του θυρεοειδούς αδένα, ο σχηματισμός των αντισωμάτων αυξάνεται. Υπάρχουν ενδείξεις ότι οι θυρεοειδικές ορμόνες αυξάνουν την απόκριση της φυματίνης.

    Θυμωμένος αδένας

    Ο ρόλος του θύμου αδένα στο μηχανισμό αλλεργικών αντιδράσεων μελετάται σε σχέση με τα νέα δεδομένα σχετικά με τον ρόλο αυτού του αδένα σε immunogenesis. Όπως είναι γνωστό, η πιρούνια θέαμα σίδηρος παίζει σημαντικό ρόλο στην οργάνωση του λεμφικού συστήματος. Βοηθά κινούνται λεμφαδένες από λεμφοκύτταρα και αναγέννησης του λεμφικού συστήματος μετά από διάφορες ζημιές. Thymus (βλ.) Παίζει ένα σημαντικό ρόλο στον σχηματισμό μιας αλλεργίας της άμεσης και καθυστερημένου τύπου και κυρίως σε νεογέννητα. Οι αρουραίοι θυμεκτομή αμέσως μετά τη γέννηση, δεν αναπτύσσει το φαινόμενο της Arthus σε μετέπειτα ενέσεις αλβουμίνη βόειου ορού, αν και μη ειδική τοπική φλεγμονή που προκαλείται από, για παράδειγμα, νέφτι, υπό την επίδραση της θυμεκτομή δεν αλλάζει. Σε ενήλικες αρουραίους μετά από ταυτόχρονη απομάκρυνση του θύμου αδένα και της σπλήνας φρενάρει άμεση αλλεργικές αντιδράσεις. Τέτοια ζώα ευαισθητοποιημένα με ορό αλόγου, υπάρχει μια σαφής αναστολή της αναφυλακτικής καταπληξίας, ενδοφλέβια χορήγηση της δόσης αντίδραση αντιγόνου. Διαπιστώθηκε επίσης ότι η θεραπεία των ποντικών με θυμικού έμβρυο εκχύλισμα χοίρου προκαλεί υπο- και αγαμμασφαιριναιμία.

    Πρόωρη αφαίρεση του θύμου αδένα προκαλεί επίσης αναστολή της ανάπτυξης του καθυστερημένου τύπου αλλεργικές αντιδράσεις. Σε ποντικούς και αρουραίους μετά από νεογνική θυμεκτομή δεν μπορεί να πάρει την τοπική Αργή απόκριση σε καθαρισμένη πρωτεΐνη αντιγόνα. Ένα παρόμοιο αποτέλεσμα έχει πολλαπλές ενέσεις αντιθρομικού ορού. Σε νεογέννητους αρουραίους μετά την αφαίρεση του θύμου αδένα και ευαισθητοποίηση σκότωσε Mycobacterium tuberculosis αντίδραση φυματίνης με 10-20-ημέρα ζωής του ζώου είναι λιγότερο έντονη από ό, τι στον έλεγχο μη-χειρουργημένα ζώα. Νωρίς θυμεκτομή στα κοτόπουλα παρατείνει σημαντικά την απόρριψη ομομοσχεύματος. Η ίδια επίδραση σε κουνέλια και ποντικούς νεογνική θυμεκτομή. Μεταμόσχευση θύμου ή λεμφαδένα κύτταρα αποκαθιστά την ανοσολογική επάρκεια των λεμφοειδών κυττάρου δέκτη.

    Πολλοί συγγραφείς αποδίδουν την ανάπτυξη των αυτοάνοσων αντιδράσεων με διαταραγμένη λειτουργία του θύμου αδένα. Πράγματι, θυμεκτομή ποντικούς θύμου μεταμοσχεύονται από δότες με αυθόρμητη αιμολυτική αναιμία, αυτοάνοσες διαταραχές που παρατηρούνται.

    Γονάδες

    Υπάρχουν πολλές υποθέσεις σχετικά με την επίδραση των σεξουαλικών αδένων στην αλλεργία. Σύμφωνα με ένα δεδομένο, ο ευνουχισμός προκαλεί υπερλειτουργία της πρόσθιας υπόφυσης. Οι ορμόνες της πρόσθιας υπόφυσης μειώνουν την ένταση των αλλεργικών διεργασιών. Είναι επίσης γνωστό ότι η υπερλειτουργία της πρόσθιας υπόφυσης οδηγεί στη διέγερση της λειτουργίας των επινεφριδίων, η οποία είναι η άμεση αιτία της αύξησης της αντοχής στο αναφυλακτικό σοκ μετά τον ευνουχισμό. Μια άλλη υπόθεση υποδηλώνει ότι ο ευνουχισμός προκαλεί έλλειψη σεξουαλικών ορμονών στο αίμα, γεγονός που μειώνει επίσης την ένταση των αλλεργικών διεργασιών. Η εγκυμοσύνη, όπως τα οιστρογόνα, μπορεί να καταστείλει μια δερματική αντίδραση καθυστερημένου τύπου σε περίπτωση φυματίωσης. Τα οιστρογόνα αναστέλλουν την ανάπτυξη πειραματικής αυτοάνοσης θυρεοειδίτιδας και πολυαρθρίτιδας σε αρουραίους. Μια τέτοια ενέργεια δεν μπορεί να επιτευχθεί με την εφαρμογή προγεστερόνης, τεστοστερόνης.

    Αυτά τα δεδομένα δείχνουν την αναμφισβήτητη επίδραση των ορμονών στην ανάπτυξη και την πορεία των αλλεργικών αντιδράσεων. Αυτό το αποτέλεσμα δεν απομονώνεται και πραγματοποιείται με τη μορφή σύνθετης δράσης όλων των ενδοκρινών αδένων, καθώς και διαφόρων τμημάτων του νευρικού συστήματος.

    Νευρικό σύστημα

    Το νευρικό σύστημα συμμετέχει άμεσα σε κάθε στάδιο ανάπτυξης αλλεργικών αντιδράσεων. Επιπλέον, ο ίδιος ο νευρικός ιστός μπορεί να είναι πηγή αλλεργιογόνων στο σώμα μετά από έκθεση σε διάφορους επιβλαβείς παράγοντες, μπορεί να αναπτύξει μια αλλεργική αντίδραση του αντιγόνου με το αντίσωμα.

    Τοπική εφαρμογή του αντιγόνου στην περιοχή του κινητήρα του εγκεφαλικού φλοιού-ευαισθητοποιημένα σκύλους προκαλεί μυϊκή υποτονία, και μερικές φορές τόνωση και αυθόρμητες συσπάσεις των μυών στις αντίθετες πλευρικές εφαρμογές. Η έκθεση σε μυελός αντιγόνο προκάλεσε μία μείωση στην πίεση του αίματος, διαταραχή κινήσεων του αναπνευστικού, λευκοπενία, υπεργλυκαιμία. αντιγόνο επικάλυψης την περιοχή του κονδύλου cinereum του υποθαλάμου οδήγησε σε σημαντική πολυκυτταραιμία, λευκοκυττάρωση, υπεργλυκαιμία. Εισήχθη αρχικά ετερογενές ορού διεγείρει την φλοιό των εγκεφαλικών ημισφαιρίων και υποφλοιώδεις δομές. Μεταξύ ευαισθητοποιημένων κατάσταση του οργανισμού είναι εξασθενημένο δύναμη της διέγερσης εξασθενίζει από ενεργητική διαδικασία φρεναρίσματος: επιδεινώνεται κινητικότητα του νευρικού διεργασιών, όριο λειτουργικότητα μειώνει τα νευρικά κύτταρα.

    Η ανάπτυξη της αντίδρασης του αναφυλακτικού σοκ συνοδεύεται από σημαντικές μεταβολές στην ηλεκτρική δραστηριότητα του εγκεφαλικού φλοιού, των υποκαρδιακών γαγγλίων και των σχηματισμών του διεγκεφαλογίου. Οι αλλαγές στην ηλεκτρική δραστηριότητα συμβαίνουν από τα πρώτα δευτερόλεπτα της εισαγωγής αλλοδαπού ορού και είναι περαιτέρω φάσης φύσης.

    Η συμμετοχή του αυτόνομου νευρικού συστήματος (βλέπε) στον μηχανισμό αναφυλακτικού σοκ και διάφορες αλλεργικές αντιδράσεις προτάθηκε από πολλούς ερευνητές στην πειραματική μελέτη των φαινομένων αλλεργίας. Στο μέλλον, πολλοί κλινικοί ιατροί εξέφρασαν επίσης τις απόψεις τους για το ρόλο του αυτόνομου νευρικού συστήματος στον μηχανισμό των αλλεργικών αντιδράσεων σε σχέση με τη μελέτη της παθογένειας του βρογχικού άσθματος, της αλλεργικής δερματοπάθειας και άλλων ασθενειών αλλεργικής φύσεως. Έτσι, η μελέτη της παθογένεσης της ασθένειας του ορού έχουν δείξει ουσιώδη διαταραχές του αυτόνομου νευρικού συστήματος στον μηχανισμό της νόσου, ιδίως η ουσιώδης πνευμονογαστρικό φάση (μείωση της αρτηριακής πίεσης, απότομα θετική Aschner σύμπτωμα, λευκοπενία, ηωσινοφιλία) στην παθογένεση της ασθένειας του ορού σε παιδιά. Η ανάπτυξη των μεσολαβητών της μεταβίβασης των διέγερσης στους νευρώνες των διδαχών του αυτόνομου νευρικού συστήματος και διαφόρων συνάψεις νευροτελεστή όπως αντικατοπτρίζεται στο δόγμα της αλλεργίας και σημαντικά προηγμένη το ζήτημα του ρόλου του αυτόνομου νευρικού συστήματος στον μηχανισμό μερικών αλλεργικών αντιδράσεων. Μαζί με την πολύ γνωστή υπόθεση ισταμίνης του μηχανισμού των αλλεργικών αντιδράσεων, εμφανίστηκαν οι χολινεργικές, δυστονικές και άλλες θεωρίες του μηχανισμού των αλλεργικών αντιδράσεων.

    Όταν μελετήθηκε η αλλεργική αντίδραση του λεπτού εντέρου ενός κουνελιού, βρέθηκε η μετάβαση σημαντικών ποσοτήτων ακετυλοχολίνης από δεσμευμένη κατάσταση σε ελεύθερη κατάσταση. Η σχέση μεταξύ των μεσολαβητών του αυτόνομου νευρικού συστήματος (ακετυλοχολίνη, συμπατίνη) με ισταμίνη κατά την ανάπτυξη αλλεργικών αντιδράσεων δεν έχει διευκρινιστεί.

    Υπάρχουν στοιχεία για το ρόλο τόσο της συμπαθητικής όσο και της παρασυμπαθητικής διαιρέσεως του αυτόνομου νευρικού συστήματος στον μηχανισμό ανάπτυξης αλλεργικών αντιδράσεων. Σύμφωνα με ορισμένα στοιχεία, η κατάσταση της αλλεργικής ευαισθητοποίησης εκφράζεται πρώτα με τη μορφή της υπεροχής του τόνου του συμπαθητικού νευρικού συστήματος, ο οποίος στη συνέχεια αντικαθίσταται από την παρασυμπαθηκοτονία. Η επίδραση της συμπαθητικής διαίρεσης του αυτόνομου νευρικού συστήματος στην ανάπτυξη αλλεργικών αντιδράσεων μελετήθηκε χρησιμοποιώντας τόσο χειρουργικές όσο και φαρμακολογικές μεθόδους. Μελέτες των A.D. Ado και T.B.Tolpegina (1952) έδειξαν ότι παρατηρείται αύξηση της διεγερσιμότητας ενός συγκεκριμένου αντιγόνου κατά τη διάρκεια του ορού καθώς και βακτηριακές αλλεργίες στο συμπαθητικό νευρικό σύστημα. η επίδραση του αντιγόνου στην καρδιά των αντίστοιχα ευαισθητοποιημένων ινδικών χοιριδίων προκαλεί την απελευθέρωση της συμπατίνης. Υπό τις συνθήκες πειραμάτων με απομονωμένους και διάχυτους ανώτερους τραχηλικούς συμπαθητικούς κόμβους σε γάτες ευαισθητοποιημένους με ορό αλόγου, η εισαγωγή ενός συγκεκριμένου αντιγόνου στο ρεύμα διάχυσης προκαλεί διέγερση του κόμβου και, κατά συνέπεια, συστολή του τρίτου αιώνα. Η διέγερση του κόμβου στον ηλεκτρικό ερεθισμό και στην ακετυλοχολίνη μετά την αύξηση της ευαισθητοποίησης της πρωτεΐνης και μετά την έκθεσή της στην δόση ανάλυσης του αντιγόνου μειώνεται.

    Η αλλαγή στη λειτουργική κατάσταση του συμπαθητικού νευρικού συστήματος είναι μία από τις πρώτες εκφράσεις της κατάστασης της αλλεργικής ευαισθητοποίησης των ζώων.

    Η αύξηση της διεγερσιμότητας των παρασυμπαθητικών νεύρων στην ευαισθητοποίηση των πρωτεϊνών έχει διαπιστωθεί από πολλούς ερευνητές. Η αναφιλοτοξίνη έχει βρεθεί ότι διεγείρει το άκρο των παρασυμπαθητικών νεύρων λείων μυών. Η ευαισθησία του παρασυμπαθητικού νευρικού συστήματος και των οργάνων που το αναστέλλουν σε χολίνη και ακετυλοχολίνη στη διαδικασία ανάπτυξης αλλεργικής ευαισθητοποίησης αυξάνεται. Με υπόθεση Danpelopolu (D. Danielopolu, 1944), αναφυλακτική κατάσταση (parafilaktichesky) σοκ θεωρείται ως αυξάνοντας τον τόνο ολόκληρο αυτόνομου νευρικού συστήματος (σύμφωνα amphotonia Danielopolu) με αυξανόμενες διαχωρισμό της επινεφρίνης (simpatina) και της ακετυλοχολίνης στο αίμα. Σε μια κατάσταση ευαισθητοποίησης αυξάνεται η παραγωγή τόσο ακετυλοχολίνης όσο και συμπατίνης. Το αναφυλακτικό προκαλεί μια μη ειδική επίδραση - την απελευθέρωση της ακετυλοχολίνης (προ-χολίνη) στα όργανα και μια συγκεκριμένη δράση - την παραγωγή αντισωμάτων. Η συσσώρευση αντισωμάτων προκαλεί ειδική φυλαξία και η συσσώρευση ακετυλοχολίνης (προχολίνη) προκαλεί μη ειδική αναφυλαξία ή παραφυλαξία. Το αναφυλακτικό σοκ αναφέρεται ως διάθεση "υπολιχολινοστεράσης".

    Η υπόθεση του Danielopol δεν είναι γενικά αποδεκτή. Ωστόσο, υπάρχουν πολλά στοιχεία για τη στενή σχέση ανάμεσα στην ανάπτυξη της αλλεργικής ευαισθητοποίησης και την κατάσταση των αλλαγών στην λειτουργική κατάσταση του αυτόνομου νευρικού συστήματος, όπως η απότομη αύξηση στην διεγερσιμότητα των χολινεργική νεύρωση της καρδιάς συσκευών, των εντέρων, της μήτρας και άλλα όργανα για να χολίνης και της ακετυλοχολίνης.

    Με AD Ado, διακρίνει αλλεργικές αντιδράσεις χολινεργική τύπου, στον οποίο η κορυφαία μέθοδος είναι η αντίδραση των χολινεργικών δομών gistaminergncheskogo τύπο της αντίδρασης στην οποία η ισταμίνη παίζει πρωταγωνιστικό ρόλο, τον τύπο Η αντίδραση simpatergicheskogo (προφανώς), όπου ο επικεφαλής μεσολαβητής είναι συμπάθεια, και, τέλος, διάφορες αντιδράσεις μικτού τύπου. Αυτό δεν αποκλείει την πιθανότητα ύπαρξης τέτοιων αλλεργικών αντιδράσεων, στον μηχανισμό του οποίου τα άλλα βιολογικώς δραστικά προϊόντα θα πάρουν τον κύριο τόπο, συγκεκριμένα μια αργά-αντιδρώσα ουσία.

    Ο ρόλος της κληρονομικότητας στην ανάπτυξη των αλλεργιών

    Η αλλεργική αντιδραστικότητα καθορίζεται σε μεγάλο βαθμό από τα κληρονομικά χαρακτηριστικά του οργανισμού. Στο πλαίσιο μιας κληρονομικής προδιάθεσης για αλλεργίες στο σώμα, υπό την επίδραση του περιβάλλοντος, σχηματίζεται μια κατάσταση αλλεργικής σύνθεσης ή αλλεργικής διάθλασης. Η εξιδρωματική διάθεση, η ηωσινοφιλική διάθεση, κλπ. Είναι κοντά σε αυτό. Το αλλεργικό έκζεμα στα παιδιά και η εξιδρωματική διάθεση συχνά προηγούνται της ανάπτυξης του άσθματος και άλλων αλλεργικών ασθενειών. Η αλλεργία κατά των ναρκωτικών εμφανίζεται τρεις φορές συχνότερα σε ασθενείς με αλλεργική αντιδραστικότητα (κνίδωση, πολυνίτιδα, έκζεμα, βρογχικό άσθμα κλπ.).

    Η μελέτη των κληρονομικών βαρών σε ασθενείς με διάφορες αλλεργικές παθήσεις έδειξε ότι περίπου το 50% αυτών έχουν σε πολλές γενεές συγγενείς με ορισμένες εκδηλώσεις αλλεργίας. Το 50,7% των παιδιών με αλλεργικές παθήσεις έχουν επίσης κληρονομικά βάρη σε σχέση με τις αλλεργίες. Σε υγιή άτομα Η αλλεργία στην κληρονομική ιστορία σημειώνεται όχι περισσότερο από 3-7%.

    Θα πρέπει να τονιστεί ότι η κληρονομιά δεν είναι μια αλλεργική νόσο ως τέτοια, αλλά μόνο μια προδιάθεση σε μια ποικιλία των αλλεργικών παθήσεων, και αν ο υπό δοκιμή ασθενής έχει, για παράδειγμα, κνίδωση, στη συνέχεια, τα μέλη της οικογένειάς του σε διαφορετικές γενιές των αλλεργιών μπορεί να εκφραστεί με τη μορφή του άσθματος, ημικρανίας, αγγειοοίδημα, ρινίτιδα και ούτω καθεξής. Οι προσπάθειες ανίχνευσης των μορφών κληρονομιάς της προδιάθεσης σε αλλεργικές ασθένειες έχουν δείξει ότι κληρονομούνται ως υπολειπόμενο χαρακτηριστικό σύμφωνα με τον Mendel.

    Η επίδραση της κληρονομικής προδιάθεσης στην εμφάνιση αλλεργικών αντιδράσεων αποδεικνύεται σαφώς από το παράδειγμα της μελέτης αλλεργιών σε πανομοιότυπα δίδυμα. Περιγράφονται πολυάριθμες περιπτώσεις εντελώς πανομοιότυπων εκδηλώσεων αλλεργίας σε πανομοιότυπα δίδυμα με το ίδιο σύνολο αλλεργιογόνων. Κατά την τιτλοποίηση αλλεργιογόνων με δοκιμές δέρματος, τα ίδια δίδυμα παρουσιάζουν ταυτόσημους ταυτόσημους τίτλους δερματικής αντίδρασης, καθώς και την ίδια περιεκτικότητα αλλεργικών αντισωμάτων (αντιδραστηρίων) σε αλλεργιογόνα που προκαλούν την ασθένεια. Αυτά τα δεδομένα δείχνουν ότι η κληρονομική προϋπόθεση των αλλεργικών συνθηκών είναι ένας σημαντικός παράγοντας στο σχηματισμό ενός αλλεργικού συντάγματος.

    Κατά τη μελέτη των χαρακτηριστικών της αλλεργικής αντιδραστικότητας που σχετίζονται με την ηλικία, υπάρχουν δύο αυξήσεις στον αριθμό των αλλεργικών ασθενειών. Η πρώτη - σε πολύ πρώιμη παιδική ηλικία - μέχρι 4-5 χρόνια. Αυτό καθορίζεται από μια κληρονομική προδιάθεση σε μια αλλεργική ασθένεια και εκδηλώνεται σε σχέση με τρόφιμα, οικιακά, μικροβιακά αλλεργιογόνα. Η δεύτερη αύξηση παρατηρείται στην περίοδο της εφηβείας και αντικατοπτρίζει την ολοκλήρωση του σχηματισμού ενός αλλεργικού συντάγματος υπό την επίδραση του παράγοντα κληρονομικότητας (γονότυπος) και του περιβάλλοντος.

    Βιβλιογραφία

    Ado A.D. General Allergology, Μ., 1970, bibliogr. Zdrodovsky PF Τρέχοντα δεδομένα σχετικά με το σχηματισμό προστατευτικών αντισωμάτων, τη ρύθμιση τους και τη μη ειδική διέγερση, Zh. micr epid. και ανοσία, Νο. 5, σελ. 6, 1964, bibliogr. Zilber L. Α. Fundamentals of Immunology, Μ., 1958; Ο πολυδύναμος οδηγός για την παθολογική φυσιολογία, υπό την επιμέλεια του Ν. Ι. Sirotinina, τόμος 1, σελ. 374, Μ., 1966, bibliogr. Moshkovsky Sh. D. Αλλεργία και ανοσία, Μ., 1947, bibliogr. Bordet J. Le mécanisme de l'anaphylaxie, C. R. Soc. Biol. (Παρίσι), t. 74, σελ. 225, 1913; Bray G. Πρόσφατες εξελίξεις στην αλλεργία, L., 1937, bibliogr. Cooke R. Α. Αλλεργία στη θεωρία και την πρακτική, Philadelphia - L., 1947, bibliogr. Gay F. Ρ. Παράγοντες ασθένειας και αντοχής ξενιστή, L., 1935, bibliogr. Ανοσοπαθολογία στην Κλινική και την Φθορά και στην Πρόκληση Αυτοανοσίας, hrsg. v. P. Miescher u. Κ. Ο. Vorlaender, Stuttgart, 1961, Bibliogr. Metalnikoff S. Études sur la spermotoxine, Αηη. Inst. Pasteur, t. 14, σελ. 577, 1900; Pirquet C.F. Klinische Studienüber Vakzination vmd vakzinale Allergic, Lpz., 1907; Urbach Ε. Α. Gottlieb Ρ. Μ. Allergy, Ν. Υ., 1946, bibliogr. Vaughan W. Τ. Practice of Allergy, St Louis, 1948, bibliogr.

    Οι αλλαγές ιστού στην Α.

    Vurnet F. Μ. Cellular Immunology, Cambridge, 1969, bibliogr. Clarke J. Α., Salsbury Α. J. a. Willoughbou D. Α. Ορισμένες παρατηρήσεις ηλεκτρονικού μικροσκοπίου σάρωσης σε διεγερμένα λεμφοκύτταρα, J. Path., V. 104, σελ. 115, 1971, bibliogr. Cottier Η. U. α. Γι 'αυτό το λόγο, το Grundlagen der Immunbiologischen Reizbcantwortung, Verb, dtsch. διαδρομή. Ges., Tag. 54, S. 1, 1971, Bibliogr. Μεσολαβητές κυτταρικής ανοσίας, εκδ. από τον Η. S. Lawrence α. Μ. Landy, σελ. 71, Ν. Υ. - L., 1969; Nelson D.S. Μακροφάγοι και ανοσία, Amsterdam - L., 1969, bibliogr. Schoenberg, M.D. α. o. Κυτταροπλασματική αλληλεπίδραση μεταξύ μακροφάγων και λεμφοκυτταρικών κυττάρων στη σύνθεση αντισωμάτων, Science, ν. 143, σελ. 964, 1964, bibliogr.

    Α. Με βλάβη από ακτινοβολία

    Klemparskaya Ν.Ν., Lvitsyna G.M. and Shalnova G.A. Allergy and Radiation, Μ., 1968, bibliogr. Petrov R.V. and Zaretskaya Yu. Μ. Ανοσολογία ακτινοβολίας και μεταμόσχευση, Μ., 1970, bibliogr.


    V. Α. Ado. R. V. Petrov (ευχαρίστηση),. V.V. Serov (πατ. An.).

    Ενδιαφέροντα Άρθρα

    Διατροφική Αλλεργία