Search

Ατοπική πορεία και ατοπική τριάδα

Στα παιδιά, η ατοπική δερματίτιδα συνήθως διαγνωρίζεται κατά τα πρώτα πέντε χρόνια της ζωής. Με την ηλικία, εξελίσσεται και μπορεί να προκαλέσει μια ατοπική πορεία.

Η ατοπική πορεία είναι μια ακολουθία ανάπτυξης ατοπικών εκδηλώσεων, όταν κάποια σημεία εξαφανίζονται και αντικαθίστανται από άλλα.

Στις περισσότερες περιπτώσεις, η ατοπική δερματίτιδα μετατρέπεται σε βρογχικό άσθμα και μετά σε αλλεργική ρινίτιδα. Αυτές οι 3 αλληλένδετες ασθένειες ονομάζονται "ατοπική τριάδα".

Οι στατιστικές δείχνουν ότι οι μισοί από τους ανθρώπους που πάσχουν από ατοπική δερματίτιδα, με την πάροδο του χρόνου διαγνώστηκαν με βρογχικό άσθμα (με ήπια ασθένεια, εμφανίζεται στο 30% των ασθενών και με σοβαρή - 70%) και τα δύο τρίτα ανιχνεύονται αλλεργική ρινίτιδα.

Συχνά ο σχηματισμός της "ατοπικής πορείας" συμβαίνει στη διαδικασία της προγεννητικής ανάπτυξης και η εκδήλωσή της ανιχνεύεται στην πρώιμη παιδική ηλικία και δεν εξαφανίζεται καθ 'όλη τη ζωή.

Συμπτώματα της παθολογίας

Ο ατοπικός Μαρτίου δηλώνει:

  • ερυθρότητα και ξηρότητα του δέρματος, επίμονα εξανθήματα, συνεχής φαγούρα,
  • ετήσια ή εποχιακή ρινίτιδα, η οποία εκφράζεται σε άφθονο σχηματισμό βλέννας, ρινική συμφόρηση, κνησμό, φτάρνισμα, πιθανή ερυθρότητα των ματιών και σκίσιμο.
  • άσθμα σύνδρομο: βαριά αναπνοή και κρίσεις άσθματος, παρατεταμένος βήχας και βρογχόσπασμος (με σοβαρή ασθένεια κατά τη διάρκεια σωματικής άσκησης, δύσπνοια εμφανίζεται).

Χαρακτηριστικό γνώρισμα της "ατοπικής πορείας" είναι η υψηλή συγκέντρωση στον ορό του αίματος της ολικής ανοσοσφαιρίνης Ε (IgE). Το ποσοστό μπορεί να αυξηθεί χιλιάδες φορές. Επίσης παρατηρείται αυξημένο επίπεδο ειδικών IgE αντισωμάτων σε διάφορα αλλεργιογόνα.

Χαρακτηριστικά της θεραπείας της ατοπικής πορείας

Στη θεραπεία της «ατοπικής πορείας» η θεραπεία με asit δεν παράγει αποτελέσματα. Τα αντιαλλεργικά φάρμακα είναι επίσης αναποτελεσματικά.

Η μόνη θεραπεία για τη νόσο είναι η αυτολυμφοκυτταροθεραπεία. Αλλά μπορεί να χρησιμοποιηθεί μόνο όταν τα παιδιά φτάσουν στην ηλικία των πέντε ετών.

Η αυτολυμφοκυτταροθεραπεία περιλαμβάνει τη χρήση των δικών της λεμφοκυττάρων - κυττάρων του ανοσοποιητικού συστήματος. Βοηθούν στην αποκατάσταση της φυσιολογικής ανοσολογικής λειτουργίας και στη μείωση της ευαισθησίας του σώματος στα αλλεργιογόνα.

Μια περίοδος θεραπείας πραγματοποιείται σε εξωτερικούς ασθενείς υπό την επίβλεψη ενός αλλεργιολόγου και ανοσολόγου. Τα λεμφοκύτταρα για τη διαδικασία λαμβάνονται από το φλεβικό αίμα του ασθενούς υπό στείρες συνθήκες. Για μία συνεδρία, αρκούν 5 χιλιοστόλιτρα αίματος.

Το Autovaccine, το οποίο αποτελείται από κύτταρα του ανοσοποιητικού συστήματος και αλατούχο διάλυμα, ενίεται υποδόρια στην πλευρική επιφάνεια του ώμου.

Η θεραπευτική αγωγή, η δόση της αυτόβουης και η συχνότητα χορήγησης συνταγογραφούνται ξεχωριστά ανάλογα με τη σοβαρότητα της νόσου. Με κάθε επακόλουθη ένεση, η δόση αυξάνεται.

Η πορεία της θεραπείας περιλαμβάνει 6-8 συνεδρίες. Μεταξύ των διαδικασιών λαμβάνουν διαλείμματα για 2-6 ημέρες.

Η αποτελεσματικότητα της θεραπείας επηρεάζεται σημαντικά από τα ατομικά χαρακτηριστικά του ανοσοποιητικού συστήματος του ασθενούς και από την τήρηση των συστάσεων του ιατρού.

Ατοπική δερματίτιδα στα παιδιά: συμπτώματα και θεραπεία

Η ατοπική δερματίτιδα ονομάζεται συχνά έκζεμα ή ατοπικό έκζεμα, μια πολύ κοινή διαταραχή του δέρματος. Η ατοπική δερματίτιδα στα παιδιά επηρεάζει σχεδόν το 20% όλων των βρεφών και των παιδιών ανάλογα. Η ακριβής αιτία της νόσου δεν είναι γνωστή, αλλά η ατοπική δερματίτιδα των παιδιών μπορεί να είναι ένας συνδυασμός κληρονομικότητας και διαφόρων συνθηκών στην καθημερινή ζωή που προκαλούν ερυθρό εξάνθημα και κνησμό.

Τι είναι η ατοπική δερματίτιδα στα παιδιά;

Αυτή η εικόνα παρουσιάζει μικρές, ξεχωριστές περιοχές με κόκκινες αλλοιώσεις (λόγω γρατζουνιών) από την ατοπική δερματίτιδα (έκζεμα) σε ένα παιδί.

Αυτός ο τύπος έκζεμα συνήθως αρχίζει κατά το πρώτο έτος της ζωής - πολλοί γονείς είναι εξοικειωμένοι με την ατοπική δερματίτιδα σε βρέφη και σχεδόν πάντα διαρκούν τα πρώτα πέντε χρόνια. Η ασθένεια σπάνια παρουσιάζεται κατά τη γέννηση, αλλά συμβαίνει συχνά κατά τις πρώτες έξι εβδομάδες. Άλλοι τύποι εξανθήματος μπορούν να ξεκινήσουν ανά πάσα στιγμή, αλλά οι περισσότεροι εξαφανίζονται μέσα σε λίγες μέρες έως μερικές εβδομάδες. Η ατοπική δερματίτιδα σε ένα παιδί συνήθως επιμένει, τα συμπτώματα μπορεί να επιδεινωθούν και να υποχωρήσουν, αλλά συνεχίζουν να επιστρέφουν.

Ατοπική δερματίτιδα στα παιδιά: κνησμός και εξάνθημα

Η ατοπική δερματίτιδα, τα συμπτώματα των οποίων συνήθως εκδηλώνεται ως πολύ κνησμώδες εξάνθημα, είναι μια πολύ άβολη κατάσταση. Το μεγαλύτερο μέρος της βλάβης του δέρματος προκαλείται από γρατζουνιές και τριβές που το παιδί δεν μπορεί να ελέγξει.

Η θέση του εξανθήματος στην ατοπική δερματίτιδα των παιδιών

Η θέση του εξανθήματος μπορεί επίσης να μας βοηθήσει να καταλάβουμε ότι το παιδί έχει ατοπική δερματίτιδα. Στα βρέφη, το εξάνθημα αρχίζει συνήθως στο πρόσωπο ή στην περιοχή των αγκώνων και των γόνατων, όπου είναι εύκολο να γρατσουνιστεί. Το εξάνθημα της ατοπικής δερματίτιδας μπορεί να εξαπλωθεί και να εμπλέξει όλα τα μέρη του σώματος, αν και η υγρασία στη θέση της πάνας προστατεύει το φράγμα του δέρματος. Αργότερα στην παιδική ηλικία, ένα εξάνθημα τείνει να εμφανίζεται σε μέρη της πτυχής του αγκώνα και του γόνατος. Μερικές φορές ένα εξάνθημα επηρεάζει μόνο τα χέρια και τουλάχιστον το 70% των ατόμων με ατοπική δερματίτιδα έχουν έκζεμα των χεριών σε κάποιο σημείο της ζωής τους. Ένα εξάνθημα στα πόδια, στο τριχωτό της κεφαλής ή πίσω από τα αυτιά είναι επίσης συμπτώματα που θα μπορούσαν να υποδηλώνουν ατοπική δερματίτιδα σε ένα παιδί. Λάβετε υπόψη, ωστόσο, ότι αυτά τα συμπτώματα μπορεί επίσης να υποδεικνύουν άλλες καταστάσεις, όπως η σμηγματορροϊκή δερματίτιδα.

Εμφάνιση των παιδιών με ατοπική δερματίτιδα

Η εμφάνιση ενός εξανθήματος είναι ίσως το λιγότερο χρήσιμο σύμπτωμα διάγνωσης της ατοπικής δερματίτιδας, επειδή μπορεί να διαφέρει πολύ από το ένα άτομο στο άλλο. Οι γρατζουνιές συχνά παρατηρούνται μαζί με το λιωμένο ξηρό δέρμα, το οποίο με τη σειρά του μπορεί να μολυνθεί και να φοβίσει με κίτρινες κρούστες ή μικρές μπουμπουκιές. Το δέρμα μπορεί επίσης να είναι τραχύ από τις μόνιμες γρατζουνιές και την τριβή.

Η κληρονομικότητα ως αιτία της ατοπικής δερματίτιδας

Εάν άλλα μέλη της οικογένειας ή συγγενείς έχουν ιστορικό ατοπικής δερματίτιδας, άσθματος ή αλλεργικής ρινίτιδας, η διάγνωση ατοπικής δερματίτιδας στα βρέφη θα είναι πιο πιθανή.

Ατοπική τριάδα

Η δερματίτιδα εμπίπτει σε μια κατηγορία ασθενειών που ονομάζονται ατοπία, ένας όρος που χρησιμοποιείται αρχικά για να περιγράψει τις αλλεργικές καταστάσεις άσθμα και αλλεργική ρινίτιδα (αλλεργική ρινίτιδα). Η δερματίτιδα συμπεριλήφθηκε στην κατηγορία της ατοπικής νόσου επειδή συχνά επηρεάζει ανθρώπους που είτε πάσχουν από άσθμα ή / και αλλεργικό πυρετό είτε έχουν μέλη της οικογένειας που έχουν αυτές τις ασθένειες. Οι γιατροί συχνά αναφέρονται σε αυτές τις τρεις συνθήκες ως «ατοπική τριάδα».

Η ατοπική δερματίτιδα σε παιδιά και ενήλικες δεν είναι μεταδοτική ασθένεια. Τα άτομα με ατοπική δερματίτιδα δεν μπορούν να τα μεταβιβάσουν σε κάποιον άλλο.

Θεραπεία της ατοπικής δερματίτιδας στα παιδιά

Μην εμπλακείτε στην αυτοδιάγνωση, αναθέστε τον ορισμό της νόσου σε έναν γιατρό - μόνο μετά από διάγνωση από ειδικό, προχωρήστε στη θεραπεία της ατοπικής δερματίτιδας στα παιδιά.

Ενυδατικές ουσίες για τη θεραπεία της ατοπικής δερματίτιδας

Αλοιφές όπως η βαζελίνη είναι καλύτερες αν δεν είναι πάρα πολύ παχύ, έτσι ώστε να μην προκαλούν δυσφορία. Οι κρέμες είναι κατάλληλες για μέτρια ξηρό δέρμα ή σε περίπτωση ζεστού και υγρού καιρού. Εφαρμόστε σε υγρό δέρμα αμέσως μετά το μπάνιο.

Κορτικοστεροειδή για τη θεραπεία της ατοπικής δερματίτιδας σε παιδιά

Συχνά αναφερόμενοι ως τοπικά στεροειδή ("εφαρμοσμένα στο δέρμα"), αυτά είναι φάρμακα όπως η κορτιζόνη που χρησιμοποιούνται σε κρέμες ή αλοιφές που μπορεί να συνταγογραφήσει ο γιατρός σας (για παράδειγμα, υδροκορτιζόνη, mometasone, deonide, triamcinolone). Μην φοβάστε - αυτό δεν είναι καθόλου το ίδιο με τα αναβολικά στεροειδή που χρησιμοποιούν μερικοί αθλητές.

Τα κορτικοστεροειδή είναι πολύ χρήσιμα. Συχνά είναι η μόνη θεραπεία που μπορεί να απαλύνει το δέρμα. Η χρήση στεροειδών αλοιφών και κρέμας ταυτόχρονα απαιτεί κοινή λογική και προσεκτική παρακολούθηση. Διατίθενται από το φως και τις ισχυρές έως υπερδύναμες μορφές.

Η υδροκορτιζόνη, ένα πολύ ήπιο στεροειδές, είναι απολύτως ασφαλές. Οι πιο ισχυροί μπορούν να οδηγήσουν σε λέπτυνση του δέρματος, ραγάδες, ακόμη και επιβράδυνση της ανάπτυξης ή καταστολή των επινεφριδίων, αν χρησιμοποιείτε πάρα πολλές μέρες στις ίδιες περιοχές του σώματος. Οι γονείς θα πρέπει να παρακολουθούν τη χρήση υδροκορτιζόνης για τη θεραπεία ενός παιδιού. Επικοινωνήστε με το γιατρό σας σχετικά με τις πιθανές ανεπιθύμητες ενέργειες των κορτικοστεροειδών φαρμάκων και ακολουθήστε τις οδηγίες χρήσης.

Τοπικοί αναστολείς καλσινευρίνης για τη θεραπεία της ατοπικής δερματίτιδας σε παιδιά

Η οικογένεια αυτή των ναρκωτικών αρχίζει όλο και περισσότερο να εφαρμόζεται τα τελευταία χρόνια. Οι τοπικοί αναστολείς καλσινευρίνης δρουν για την αναστολή της φλεγμονώδους απόκρισης του δέρματος (που προκαλεί ερυθρότητα και επίσης κνησμό). Τα κύρια μη στεροειδή φάρμακα: κυκλοσπορίνη και πιμεκρόλιμους. Οι τοπικοί αναστολείς καλσινευρίνης δεν είναι στεροειδή και δεν προκαλούν λέπτυνση του δέρματος αλλά μπορούν να καταστείλουν το ανοσοποιητικό σύστημα του δέρματος, οπότε η χρήση αυτής της θεραπείας απαιτεί προστασία από τον ήλιο για τα παιδιά.

Αντιβιοτικά για τη θεραπεία της ατοπικής δερματίτιδας στα παιδιά

Τα στοματικά ή τοπικά αντιβιοτικά μειώνουν την εξάπλωση βακτηριακών λοιμώξεων που μπορεί να συνοδεύουν εστίες ατοπικής δερματίτιδας.

Αντι-ισταμίνες για τα συμπτώματα της ατοπικής δερματίτιδας στα παιδιά

Τα αντιισταμινικά συχνά συνταγογραφούνται για να μειώσουν τον κνησμό · επιπλέον, αυτά τα φάρμακα μπορούν να προκαλέσουν υπνηλία, κάτι που φαίνεται να βοηθά μερικά παιδιά να περάσουν τη νύχτα με μεγαλύτερη ασφάλεια και να χτενίσουν λιγότερο το δέρμα.

Το παιδί μου θα ξεπεράσει την ατοπική δερματίτιδα;

Το ερώτημα αυτό τίθεται συχνά από παιδίατροι και δερματολόγους, αλλά η πρόγνωση για κάθε παιδί είναι πολύ ατομική και δύσκολη να προβλεφθεί. Τα περισσότερα παιδιά με ατοπική δερματίτιδα θα απαλλαγούν από το μεγαλύτερο μέρος του προβλήματος της εφηβείας, συνήθως πριν το δημοτικό σχολείο. Μια μικρή ποσότητα θα έχει σοβαρά συμπτώματα ατοπικής δερματίτιδας σε όλη την ενηλικίωση. Συχνά υπάρχει ένα τέτοιο πρόβλημα όπως το ξηρό δέρμα. Οι περισσότεροι άνθρωποι έχουν συνηθίσει να χρησιμοποιούν συνεχώς moisturizers και καταφέρνουν να διατηρήσουν την δερματίτιδα τους υπό έλεγχο. Περιστασιακά επεισόδια ατοπικής δερματίτιδας μπορεί να εμφανιστούν κατά τη διάρκεια του στρες ή στην εργασία, όπου οι συνθήκες εργασίας κάνουν το δέρμα ερεθισμένο και ξηρό.

Συντάκτης του άρθρου: Lisa Shefchik, ιατρική πύλη της Μόσχας ©

Αποποίηση: Οι πληροφορίες που παρέχονται σε αυτό το άρθρο σχετικά με την ατοπική δερματίτιδα στα παιδιά προορίζονται μόνο για την ενημέρωση των αναγνωστών και δεν μπορούν να υποκαταστήσουν τη διαβούλευση με έναν επαγγελματία ιατρό.

Ατοπική δερματίτιδα και τροφικές αλλεργίες. Τι είναι κοινό;

Οι λόγοι για την ανάπτυξη της ατοπικής δερματίτιδας (AD), με τις σύγχρονες απόψεις, εξετάστηκε η σχέση της παθοφυσιολογίας της AD και τροφική αλλεργία (ΡΑ), διαγνωστικά χαρακτηριστικά, προσεγγίσεις για τη θεραπεία ασθενών με Αϋ και ΡΑ, συμπεριλαμβανομένων eliminatslnnuyu δίαιτα και τοπική θεραπεία

Έχει παρατηρηθεί ότι η ανάπτυξη της ατοπικής δερματίτιδας (ATD) έχει οριστεί ως η ανάπτυξη της ατοπικής δερματίτιδας (ATD). εξωτερική θεραπεία.

Η ατοπική δερματίτιδα (AD) είναι μια χρόνια φλεγμονώδης δερματική ασθένεια με σύνθετη αιτιοπαθογένεση, η οποία αρχίζει, κατά κανόνα, στην παιδική ηλικία [1]. Οι τροφικές αλλεργίες (ΠΑ) είναι επίσης συχνότερες στα παιδιά [2].

Όπως αποδεικνύεται από την πρακτική, ένα σημαντικό ποσοστό των ασθενών με AD έχει συχνά θεωρήσει ότι η λήψη ορισμένων προϊόντων επηρεάζει την πορεία της νόσου. Οι γονείς των παιδιών που πάσχουν από AD, συχνά δείχνουν ως τέτοια γλυκά, ζάχαρη, χρώματα τροφίμων. Στο εξωτερικό, το θέμα έγινε σαφέστερη σε S. 1990;, όταν, χάρη σε καλά σχεδιασμένες μελέτες το πραγματικό ρόλο της τροφική υπερευαισθησία στην ατοπική δερματίτιδα ανάπτυξη καθιερώθηκε για πρώτη φορά, και οι αλλεργιογόνες τροφές έχουν αναγνωριστεί ως οι πρώτες μεγάλες ωθήσεις της νόσου, ιδιαίτερα στα παιδιά. Ταυτόχρονα, ο S. Sicherer και ο H. Sampson κατέληξαν σε ένα σημαντικό επιστημονικό συμπέρασμα: Οι περισσότεροι ασθενείς και οι πάσχοντες από παθήσεις είναι παροδικές και η πορεία τους μπορεί να βελτιωθεί με την ηλικία [3].

Σήμερα είναι γνωστό ότι η ανάπτυξη ATD εξαρτάται από διάφορους παράγοντες, συμπεριλαμβανομένων των γενετικών χαρακτηριστικών του ασθενούς, την έκθεση των διαφορετικών αλλεργιογόνων και μολυσματικών παραγόντων (ιδιαίτερα S. aureus), ερεθιστικά και πι. Π Παρόξυνση της ατοπικής δερματίτιδας μπορεί να προκαλέσει ψυχογενείς και κλιματικούς παράγοντες. Διάσημος επιστήμονας καθηγητής. Ο Τ. Bieber προτείνει επίσης υπέρ των διαδικασιών αυτοαντιδραστικότητας στο AD. Σε ορισμένες περιπτώσεις, ο AD μπορεί να συσχετιστεί με το PA. Αυτή η σχέση είναι ιδιαίτερα εμφανής στα παιδιά, στα οποία εμφανίστηκε σαφώς η επιδείνωση των δερματικών εκδηλώσεων της AD μετά την κατανάλωση ορισμένων τροφίμων, πράγμα που δείχνει την ενεργό συμμετοχή αλλεργιογόνων τροφίμων στη φλεγμονώδη διαδικασία [2, 3].

Ακόμη περισσότερο από μισό αιώνα πριν, επιβεβαιώθηκε η συσχέτιση της ατοπικής δερματίτιδας, της πολχνώσεως και του βρογχικού άσθματος, που οι επιστήμονες ορίζονται με τον όρο «ατοπική τριάδα». Έτσι, το φάσμα των αλλεργιογόνων τροφίμων επεκτείνεται σημαντικά λόγω της διασταυρούμενης αντίδρασης μεταξύ της γύρης και των τροφικών αλλεργιογόνων (το λεγόμενο σύνδρομο της γύρης των τροφίμων). Υπάρχει και ένα άλλο χαρακτηριστικό: Η AD μπορεί να είναι η ντεμπούτο της "αλλεργικής πορείας", όταν αργότερα σε τέτοιους ασθενείς σχηματίζονται άλλες ατοπικές ασθένειες: ΡΑ, βρογχικό άσθμα, αλλεργική ρινίτιδα. Πρόσφατα, οι Ιάπωνες επιστήμονες επιβεβαίωσαν ότι η PA που σχετίζεται με την ΠΣ επιταχύνει την εξέλιξη της «αλλεργικής πορείας».

Όλα αυτά εξηγούν το ιδιαίτερο ενδιαφέρον των ερευνητών για τη μελέτη των παραγόντων που επηρεάζουν την ανάπτυξη της "αλλεργικής πορείας" και την ανάπτυξη νέων στρατηγικών διαχείρισης ασθενών με στόχο την αλλαγή της πορείας των ήδη εμφανιζόμενων αλλεργικών ασθενειών.

Η σχέση μεταξύ AD και PA

Ποια είναι η τρέχουσα σχέση μεταξύ AD και PA; Πώς επηρεάζει καθεμία από αυτές τις παθήσεις την πορεία και τη σοβαρότητα του άλλου; Απαντώντας σε αυτή την ερώτηση, πρώτα απ 'όλα παρουσιάζουμε τη σύγχρονη ταξινόμηση των ασθενειών. Αν και το επίθετο "ατοπικό" υποδεικνύει την ύπαρξη αυξημένων επιπέδων συνολικής IgE και / ή ευαισθητοποίησης σε αλλεργιογόνα εισπνεόμενα / τροφικά, σύμφωνα με τη σύγχρονη ταξινόμηση, υπάρχει επίσης μια άλλη μορφή - μη αλλεργική ΑΤΡ. Έχει διαπιστωθεί ότι μέχρι 2/3 των παιδιών με κλινικό φαινότυπο ΑΤΡ έχουν αρνητικά αποτελέσματα αλλεργιολογικής εξέτασης (δερματικές δοκιμές, προσδιορισμός του επιπέδου συγκεκριμένων IgE αντισωμάτων στον ορό του αίματος) [3,4]. Επιπλέον, με AD, μπορεί να παρατηρηθεί χρόνια φλεγμονή στο δέρμα ελλείψει ορατών αποτελεσμάτων περιβαλλοντικών αλλεργιογόνων. Ως μία από τους πιθανούς λόγους επιστήμονες ονομάζουν αποικισμό του δέρματος από Staphylococcus aureus, οι οποίες είναι περισσότερο από το 90% του προσβεβλημένου δέρματος της ατοπικής, η οποία μπορεί να οδηγήσει σε επίμονη φλεγμονή ενεργοποιώντας Τ-κυττάρων [1, 3, 4]. Παρόλα αυτά, η αντισπασμυλοκοκκική θεραπευτική παρέμβαση δεν βελτιώνει σημαντικά την κλινική πορεία του ΑΤΡ, παρά την ποσοτική μείωση του βακτηριακού φορτίου του δέρματος σε αυτούς τους ασθενείς [4].

Οι μελέτες δείχνουν ότι η μη αλλεργική ατοπική δερματίτιδα (που δεν συνδέεται με την ευαισθητοποίηση της IgE) είναι πιο συχνή στα παιδιά προσχολικής ηλικίας (45-64%) και

Ο όρος "τροφικές αλλεργίες" αναφέρεται στην ανοσολογική απόκριση του σώματος σε ένα προϊόν διατροφής [2]. Σύμφωνα με την ταξινόμηση, μπορεί να είναι: εξαρτώμενο από την IgE ΡΑ (αλλεργικό σύνδρομο από το στόμα, κνίδωση, αναφυλαξία). (όχι-IgE), καθώς και συνδυασμός και των δύο τύπων ανοσοαποκρίσεων: IgE και όχι (όχι πάντα / όχι μόνο) ανεπιθύμητες αντιδράσεις που εξαρτώνται από την IgE στα τρόφιμα [2]. Οι ανεπιθύμητες αντιδράσεις των τροφίμων που δεν μεσολαβούν από την IgE δεν θεωρούνται ως ΡΑ. Ένα παράδειγμα είναι η μεταβολική (δυσανεξία στη λακτόζη, έλλειψη ενζύμων προκύπτον διαταραχές λειτουργούν παγκρέατος ή του ήπατος) και τοξικές επιδράσεις (π.χ., βακτηριακή τροφική δηλητηρίαση) ή αντίδραση που προκαλείται από τη φαρμακολογική δράση μερικών δραστικών συστατικών των τροφίμων (π.χ., ισταμίνη - στο κρασί, τυραμίνη - σε τυρί ή καφεΐνη και θεοβρωμίνη - σε καφέ και τσάι) [3].

Ωστόσο, οποιαδήποτε τροφή μπορεί να προκαλέσει αλλεργικές αντιδράσεις

170 προϊόντα προκαλούν αντιδράσεις με μεσολάβηση IgE [1]. Από αυτές, μόνο οι λίγοι συνιστούν την αιτία των περισσοτέρων περιπτώσεων ΡΑ. Έτσι, περισσότερο από το 90% των κρουσμάτων ΡΑ εμφανίζονται σε 8-10 μείζονα αλλεργιογόνα προϊόντα - τα λεγόμενα «κύρια αλλεργιογόνα»: φιστίκια, ξηροί καρποί, αυγά, γάλα, ψάρια, καρκινοειδή, σιτάρι και σόγια [1, 3]. Στις χώρες της Ευρωπαϊκής Ένωσης, το σέλινο, η μουστάρδα, το σουσάμι, το λούπινο και τα οστρακοειδή αναγνωρίστηκαν ως τα πιο σημαντικά αλλεργιογόνα και στην Ιαπωνία και το φαγόπυρο. Το ΡΑ είναι συχνότερο στα παιδιά και προκαλείται από αλλεργίες σε πρωτεΐνες γάλακτος αγελάδας, αυγά κοτόπουλου και σπόρους. Στους ενήλικες, μια πιο κοινή αιτία της ΡΑ είναι τα ψάρια και τα θαλασσινά (γαρίδες, καβούρια, αστακοί, τα στρείδια) καθώς και καρύδια και όσπρια (φιστίκια, φασόλια σόγιας, φασόλια), και άλλα. [1]. Η αλλεργιογένεια ενός προϊόντος εξαρτάται από πολλούς παράγοντες, συμπεριλαμβανομένων των μεθόδων παρασκευής, εποχής και γεωγραφικής προέλευσης (ιδίως για τα φρούτα και τα λαχανικά). Στην ανάπτυξη της PA, οι λεγόμενοι σχετικοί παράγοντες διαδραματίζουν σημαντικό ρόλο: φαρμακευτική αγωγή, οινόπνευμα, συνακόλουθες λοιμώξεις κλπ.

Πώς ένα τρόφιμο γίνεται αντιγόνο, γιατί αναπτύσσεται η ευαισθητοποίηση και όχι ανοχή - αυτά και άλλα ερωτήματα δεν έχουν ακόμη σαφείς εξηγήσεις και απαιτούν εις βάθος μελέτη.

Έγινε δυνατή η καλύτερη κατανόηση της σχέσης μεταξύ της παθοφυσιολογίας του PA και της ATD, αφού πεισθούν τα δεδομένα για τις δομικές διαταραχές του φραγμού του δέρματος και η συμμετοχή των ανοσολογικών μηχανισμών στην ανάπτυξη και των δύο ασθενειών [1-4].

Η αποδυνάμωση της λειτουργίας φραγμού του δέρματος και του τύπου Th2 της φλεγμονής στο δέρμα είναι δύο βασικές πτυχές των σύγχρονων εννοιών της επιστήμης της παθογένειας του ΑΤΡ [1]. Το επιδερμικό φράγμα παίζει σημαντικό ρόλο στην προστασία του σώματος από λοιμώξεις και άλλους εξωγενείς παράγοντες. ελαττώνει την απώλεια τρανσεπιδερμικού νερού και εμπλέκεται σε ανοσολογικές διεργασίες. Πρόσφατα, οι επιστήμονες έχουν εξετάσει τη μετάλλαξη ενός γονιδίου που κωδικοποιεί μια επιδερμική δομική πρωτεΐνη, filaggrin [1, 4], ως τον ισχυρότερο γενετικό παράγοντα που οδηγεί σε δυσλειτουργία της επιδερμίδας. Αν και στη συνέχεια δεν είχαν όλοι οι ασθενείς με AD μια μετάλλαξη filaggrin και αντίστροφα, διαπιστώθηκε ότι η ATD άρχισε τουλάχιστον εν μέρει από ελαττώματα στη λειτουργία φραγμού του δέρματος (που καθορίστηκε ή αποκτήθηκε γενετικά). Αποδεικνύεται ότι η παραβίαση του επιθηλιακού φραγμού του δέρματος διευκολύνει την περαιτέρω διείσδυση στο δέρμα διαφόρων σκανδάλων (μικροοργανισμοί, ερεθιστικά, αλλεργιογόνα). Επιπλέον, η δυσλειτουργία της ακεραιότητας του φραγμού του δέρματος αυξάνει επίσης τον κίνδυνο ευαισθητοποίησης των τροφίμων σε ασθενείς με AD.

Ένα πειραματικό μοντέλο σε ποντίκια με επιδερμική έκθεση σε αντιγόνο τροφίμων (ωολευκωματίνη) επιβεβαίωσε με βεβαιότητα ότι η βλάβη στο επιδερμικό φράγμα πυροδοτεί την ανάπτυξη μιας προσαρμοστικής ανοσοαπόκρισης στο δέρμα. Πράγματι, ορισμένες γενικές ανοσολογικές αλλαγές είναι χαρακτηριστικές για ασθενείς με AD και ΡΑ. Ανακαλύψτε τους σύντομα. Η φλεγμονώδης αντίδραση που αναπτύσσεται στο δέρμα μετά την επαφή με αλλεργιογόνα περιλαμβάνει τη συμμετοχή επιδερμικών κυττάρων παρουσίασης αντιγόνου (δενδριτικά κύτταρα και κύτταρα Langerhans), τα οποία έχουν υψηλή συγγένεια για τους υποδοχείς IgE και δεσμεύουν το αντιγόνο. Η παρουσίαση αυτού του συμπλόκου στα μελλοντικά Τ-κύτταρα (κυρίως Th2 τύπου) οδηγεί σε τοπική φλεγμονή [1-4].

Πρόσφατα, ο σημαντικότερος ρόλος στην παθογένεση των AD και ΡΑ αποδίδεται σε ρυθμιστικά Τ-κύτταρα - είναι επίσης τα κύρια κύτταρα που εμπλέκονται στην επαγωγή ανοχής τροφής [1-3].

Κλασικά, η ευαισθητοποίηση στα αντιγόνα των τροφίμων συμβαίνει μέσω του γαστρεντερικού σωλήνα. Θα πρέπει να υποτεθεί ότι η εξασθενημένη λειτουργία του εντερικού φραγμού και η αυξημένη απορρόφηση αλλεργιογόνων τροφίμων σε ασθενείς με AD θα συμβάλλουν στη συνέχεια στην ανάπτυξη της ΡΑ. Ένας άλλος πιθανός τρόπος ευαισθητοποίησης είναι η επαφή ενός συγκεκριμένου τροφικού αλλεργιογόνου με το φλεγμονώδες δέρμα προτού ληφθεί (για παράδειγμα, μετά την εφαρμογή του φυστικιού ελαίου στο δέρμα αυτό είναι η διαδερμική ευαισθητοποίηση) [3].

Οι κλινικοί γιατροί θα πρέπει να λάβουν υπόψη ορισμένα από τα χαρακτηριστικά που είναι εγγενή στη σχέση των AD και PA. Πρώτα απ 'όλα, αφορά την ηλικία των ασθενών. τη σοβαρότητα της ίδιας της AD και θεραπευτικών και διαγνωστικών προσεγγίσεων. Ειδικότερα, η ΠΑ είναι σημαντική αιτία της επιδείνωσης της AD, κυρίως σε ένα ορισμένο τμήμα των παιδιών, ενώ ο ρόλος της παραμένει μάλλον αμφισβητούμενος στους ηλικιωμένους ασθενείς και στους ενήλικες [1-4].

Επιπλέον, με την ηλικία, η υπερευαισθησία στις καταναλωμένες αλλεργιογόνες τροφές μπορεί να αλλάξει. Αυτό ισχύει ιδιαίτερα για εκείνες τις περιπτώσεις όπου ένας ασθενής έχει διαγνωστεί με πολληλόζωση. Οι πιθανοί ενεργοποιητές για PA και ATD περιλαμβάνουν τις οικογένειες Rosaceae, ομπρέλα και Solanaceae, συμπεριλαμβανομένων πολλών φρούτων και λαχανικών [3]. Η επιδείνωση της αρτηριακής πίεσης μπορεί να συμβεί ακόμα και μετά τη λήψη των προϊόντων διασταυρούμενης αντίδρασης σε βρασμένη μορφή.

Τα συσσωρευμένα επιστημονικά στοιχεία δείχνουν έντονα ότι η σημασία της ΡΑ αυξάνεται με μέτρια και σοβαρή σοβαρότητα της AD. Όπως αναφέρθηκε πρόσφατα, οι λεγόμενες επιπλοκές της AD που προκαλούνται από τρόφιμα εμφανίζονται στο 1/3 των μικρών παιδιών, στο 5-10% των μεγαλύτερων παιδιών και είναι σπάνιες σε ενήλικες ασθενείς που πάσχουν από μέτριες και σοβαρές μορφές AD [5].

Αντίθετα, οι D. Rowlands et αϊ. Μετά από μια έρευνα σε 17 νοσοκομειακά παιδιά με σοβαρή AD, ανθεκτικά σε πολλές αυστηρές δίαιτες εξάλειψης, ελήφθησαν διαφορετικά αποτελέσματα [6]. Σε αυτά τα παιδιά, οι συγγραφείς διεξήγαγαν 91 δοκιμές πρόκλησης τροφής με τις πιο ύποπτες (αυγά κοτόπουλου, αγελαδινό γάλα, σιτάρι, σόγια) και άλλα τρόφιμα που έχουν χαμηλότερη πιθανή αλλεργιογονικότητα. Τα αποτελέσματα ήταν θετικά μόνο σε τρεις περιπτώσεις από τον τύπο άμεσης αντίδρασης, ενώ η καθυστερημένη αντίδραση με τη μορφή επιδείνωσης των συμπτωμάτων της AD δεν καταγράφηκε καθόλου. Λόγω διαφορών στα κριτήρια επιλογής, είναι δύσκολο να συγκριθούν τα αποτελέσματα αυτά με προηγούμενες μελέτες.

ATD και PA: το πρόβλημα της διάγνωσης

Στην Ευρώπη, οι παιδίατροι θα πρέπει να θεωρούν ότι όλα τα παιδιά με αναφυλαξία, έκζεμα (AD) οποιασδήποτε σοβαρότητας και γαστρεντερικά συμπτώματα πάσχουν από ΠΑ, τα οποία πρέπει να σταλούν σε παιδιατρικό αλλεργιολόγο.

Πριν από την αξιολόγηση του ρόλου των αλλεργιών στο AD, οι ειδικοί συστήνουν στους γιατρούς να επαληθεύουν ότι οι ασθενείς συμμορφώνονται με όλους τους κανόνες για τη βέλτιστη φροντίδα του δέρματος. Σε μια ενδιαφέρουσα μελέτη από τους M. Thompson και J. Hanifin, μετά από επαρκή θεραπεία της AD, πολλοί γονείς ήταν πεπεισμένοι για τον αδύναμο προκλητικό ρόλο των προϊόντων διατροφής, γεγονός που οδήγησε σε σημαντική μείωση του αριθμού των αντιδράσεων που παρατηρήθηκαν σε αυτά.

Οι δευτερογενείς δερματικές λοιμώξεις που προκαλούνται από εξωτοξίνες σταφυλόκοκκου είναι γνωστό ότι επιδεινώνουν την πορεία του ΑΤΡ [1,4]. Κλινικά σημάδια που υποδεικνύουν μια δευτερογενή βακτηριακή λοίμωξη του δέρματος: 1) εξάψεις αλλοιώσεων ή κρούσεων. 2) ασύμμετρη εξάνθηση. Άλλα αίτια παροξυσμών του AD: ιός απλού έρπητα (που συνοδεύεται από φυσαλιδώδες εξάνθημα). μανιτάρια του γένους Malassezia (σε 75% των περιπτώσεων βρίσκονται σε ενήλικες, ειδικά με τον εντοπισμό των εστιών στο κεφάλι και τον λαιμό).

Σύμφωνα με το διεθνές έγγραφο σχετικά με το PA "ICON: food allergy" (2012), θα πρέπει να διενεργηθεί αλλεργιολογική εξέταση σε περιπτώσεις όπου ένας ασθενής: 1) έχει ιστορικό κλινικής ιστορίας, υποδεικνύοντας άμεση αντίδραση σε ένα προϊόν διατροφής. ή 2) διαγνώστηκε με μέτρια και σοβαρή σοβαρότητα της AD, παρά τη βέλτιστη φροντίδα του δέρματος και επί του παρόντος συνεχίζει να δέχεται ένα δυνητικά αιτιατό σημαντικό προϊόν διατροφής που μπορεί να συμβάλλει ενεργά στη φλεγμονή (στην αγγλική γλώσσα, χρησιμοποιείται ο όρος «έκζεμα που προκαλείται από τρόφιμα») ].

Σε γενικές γραμμές, δεν είναι εύκολο να αποσαφηνιστεί / επιβεβαιωθεί ο ρόλος του PA στην ATD, καθώς απαιτούνται αρκετές διαγνωστικές δοκιμασίες, συμπεριλαμβανομένης της δίαιτας εξάλειψης και του χρονοβόρα δοκιμασία πρόκλησης τροφής με διπλό εικονικό φάρμακο (PDCPR). Στο πρώτο στάδιο, αν ο γιατρός υποψιαστεί την ΠΠ, μετά από ενδελεχή ιστορικό της νόσου, ο ασθενής με AD έχει την κατάλληλη αλλεργιολογική εξέταση και αξιολογεί την αποτελεσματικότητα της δίαιτας εξάλειψης [1, 2].

Φυσικά, σε περιπτώσεις άμεσης αντίδρασης με μεσολάβηση IgE, ένα λεπτομερές ιστορικό της νόσου μπορεί να βοηθήσει στην καθιέρωση μιας άμεσης σύνδεσης μεταξύ των συμπτωμάτων της AD και της πρόσληψης ενός συγκεκριμένου τροφίμου. Εάν οι παροξυσμοί της AD προκαλούνται από τους κυτταρικούς μηχανισμούς υπερευαισθησίας στα τρόφιμα, η προγνωστική σημασία του ιστορικού της νόσου είναι εξαιρετικά χαμηλή και είναι πολύ πιο δύσκολο να καθοριστεί μια σχέση αιτίου-αποτελέσματος ακόμη και σε παιδιά με σοβαρή πορεία ATD [2].

Αν, σύμφωνα με την αναμνησία, δεν είναι δύσκολο να γίνει κλινική διάγνωση αλλεργικών αντιδράσεων του άμεσου τύπου στα προϊόντα διατροφής (κνίδωση, αγγειοοίδημα, αναφυλαξία), τότε είναι εξαιρετικά δύσκολο να αποδειχθεί η εμπλοκή στην επιδείνωση AD από μη μεσολαβούμενους από IgE μηχανισμούς που σχετίζονται με τη χρήση τροφής. Κάποιοι επιστήμονες πιστεύουν γενικά ότι η ΑΠ διαδραματίζει ασήμαντο ρόλο (ή ακόμα και δεν έχει αποτέλεσμα) σε παιδιά με μη αλλεργική μορφή AD [4].

Κατά κανόνα, το PA με τη μεσολάβηση IgE χαρακτηρίζεται από οξεία έναρξη: συνήθως μέσα σε λίγα λεπτά - έως 2 ώρες, ο ασθενής έχει δερματίτιδα (κνίδωση, αγγειοοίδημα), γαστρεντερική (ναυτία, έμετο, διάρροια) και / ή αναπνευστικά συμπτώματα. Η κατηγορία αυτή περιλαμβάνει επίσης το σύνδρομο γύρης - τροφής, το οποίο συνδέεται με την κατανάλωση ωμών φρούτων και λαχανικών κυρίως σε άτομα που είναι αλλεργικά στη γύρη. Στην πιο σοβαρή μορφή του PA με μεσολάβηση IgE, εκδηλώνεται ως αναφυλαξία. Μερικές φορές η αναφυλαξία εμφανίζεται μόνο σε συνδυασμό με την πρόσληψη τροφής και την άσκηση - τη λεγόμενη αναφυλαξία τροφής που προκαλείται από την άσκηση.

Δεν πρέπει να ξεχνάμε τον πολύ σημαντικό ρόλο άλλων παραγόντων, συμπεριλαμβανομένων των εισπνεόμενων αλλεργιογόνων, των ερεθιστικών, των μικροοργανισμών και των φυσικών παραγόντων (πολύ υψηλή θερμοκρασία, χλωριωμένο νερό), που μπορεί επίσης να οδηγήσει σε επιδείνωση της AD.

Μια διατροφή απομάκρυνσης, εκτός από ένα αλλεργιογόνο αίτιο που προκαλείται από το IgE, προκαλεί συχνά βελτίωση ή ανακούφιση των κλινικών συμπτωμάτων της AD. Μερικές φορές η επανειλημμένη χορήγηση ενός προϊόντος διατροφής μετά από παρατεταμένο αποκλεισμό, αντίθετα, προκαλεί την εμφάνιση ακόμα πιο έντονων συμπτωμάτων από ό, τι στην περίπτωση που ο ασθενής το πήρε τακτικά.

Ως πρώτη γραμμή στη διάγνωση αλλεργικών ασθενειών, οι δερματικές δοκιμασίες αναγνωρίζονται ευρέως. Οι δοκιμές δέρματος έχουν υψηλή αρνητική προγνωστική αξία όταν χρησιμοποιούν εκχυλίσματα αλλεργιογόνων τροφίμων (ανάλογα με τα τρόφιμα γενικά> 95%), αλλά χαμηλή προγνωστική αξία θετικών αποτελεσμάτων (

Η. Lemon-Mule et αϊ. διαπίστωσε ότι 10 kE / l) [18].

Διάγνωση: Ατοπική δερματίτιδα, αλλεργική μορφή, μέτρια σοβαρότητα. Υπερευαισθησία στα τρόφιμα (αγελαδινό γάλα).

Θεραπεία: 1) καθαρισμός του δέρματος (Topikrem - καθαριστικό). 2) Protopic αλοιφή 0.03% 2 φορές την ημέρα στο προσβεβλημένο δέρμα (για τρεις εβδομάδες), στη συνέχεια 2-3 φορές την εβδομάδα - μια μακρά πορεία? 3) 2 ώρες μετά το Protopic - μια ενυδατική κρέμα (Lokobeyz Repea). 4) μια υποαλλεργική δίαιτα.

Η κατάσταση του δέρματος άρχισε να βελτιώνεται αισθητά την 4η ημέρα, το εξάνθημα εξαφανίστηκε εντελώς 3 εβδομάδες μετά την έναρξη της θεραπείας (Εικόνα 2).

Συμπέρασμα

Σήμερα, αναγνωρίζεται γενικά ότι η θεμελιώδης χρήση στη θεραπεία της AD είναι η συνεχής χρήση βοηθητικής βασικής θεραπείας (καθαρισμού / ενυδάτωσης) και τοπικών αντιφλεγμονωδών φαρμάκων.

Δεδομένου του εντοπισμού των βλαβών σε αυτόν τον ασθενή (πρόσωπο), ο καταλληλότερος ήταν ο διορισμός ενός τοπικού αναστολέα καλσινευρίνης (Protopic) με τη μετάβαση στη συντηρητική (προληπτική) θεραπεία με το ίδιο φάρμακο σύμφωνα με το σχήμα 2 φορές την εβδομάδα.

Λογοτεχνία

  1. Sicherer S., Leung D. Πρόοδος στην αλλεργική δερματική νόσο, αναφυλαξία και αντιδράσεις υπερευαισθησίας το 2012 // J Allergy Clin Immunol. 2013 · 131: 55-66.
  2. Burks Α., Tang Μ., Sicherer S. et αϊ. ICON: Τροφική αλλεργία // J Allergy Clin Immunol. 2012; 129: 906-920.
  3. Caubet J.-Ch, Boguniewicz Μ., Eigenmann Ph. Αξιολόγηση της τροφικής αλλεργίας σε ασθενείς με ατοπική δερματίτιδα // J Αλλεργική Κλινική Ανοσολογία: Στην Πρακτική. 2013 · 1: 22-28.
  4. Arkwright, Ρ., Motala, C., Subramanian, Η. Et αϊ. Διαχείριση ατοπικής δερματίτιδας με δυσκολία στη θεραπεία. Συναφώς. 2013 · 1: 142-151.
  5. Forbes L., Salzman R., Spergel J. Τροφικές αλλεργίες και ατοπική δερματίτιδα: διαφοροποίηση του μύθου από την πραγματικότητα // Pediatr Ann. 2009; 38: 84-90.
  6. Rowlands D., Tofte S., Hanifin J. Η αλλεργία των τροφίμων προκαλεί ατοπική δερματίτιδα; Δοκιμασία πρόκλησης τροφής για την αποσύνδεση των εκζεματωδών από τις άμεσες αντιδράσεις. Dermatol Ther. 2006; 19: 97-103.
  7. Thompson M., Hanifin J. Αποτελεσματική θεραπεία για την παιδική ατοπική δερματίτιδα αλλοιώνει τις ανησυχίες για την αλλεργία των τροφίμων // J Am Acad Dermatol. 2005; 53: S214 - S219.
  8. Sampson Η., Albergo R. Σύγκριση του δέρματος του δέρματος με ατοπικές δερματικές παθήσεις και ατοπική δερματίτιδα // J Allergy Clin Immunol. 1984; 74: 26-33.
  9. Lemon-Mule Η., Nowak-Wegrzyn Α., Berin C., Knight Α. Παθοφυσιολογία της αναφυλαξίας που προκαλείται από τρόφιμα // Curr Αλλεργία Άσθμα Rep. 2008; 8: 201-208.
  10. Macharadze D. Sh. Δοκιμές δέρματος: μέθοδοι διεξαγωγής, ρόλος στη διάγνωση αλλεργικών ασθενειών και προετοιμασία για το ASIT. Μεθοδολογικό εγχειρίδιο. Μ.: Beresta-Press. 2012, σελ. 107.
  11. Hill D., Hosking C., de Benedictis F. et al. Επιβεβαίωση της ανοσοσφαιρίνης μεταξύ των επιπέδων τροφής και του έκζεμα κατά την παιδική ηλικία: μια διεθνής μελέτη // Clin Exp Allergy. 2008; 38: 161-168.
  12. Fleischer D., Bock S., Spears G. et al. Παιδιατρική αλλεργία τροφίμων J Pediatr. 2011; 158: 578-583.
  13. Celakovska J., Ettlerova Κ., Ettler Κ. Et al. Η επίδραση της υποαλλεργικής διαγνωστικής θεραπείας και των ενήλικων ασθενών που πάσχουν από ατοπική δερματίτιδα // Indian J Dermatol. 2012; 57: 428-433.
  14. Cork Μ., Britton J., Butler L. et al. Σύγκριση γονικής γνώσης, ατοπικές θεραπείες από ειδικευμένη νοσοκόμο δερματολογίας // Br J Dermatol. 2003; 149: 582-589.
  15. Akdis C., Akdis Μ., Bieber Τ. Et αϊ. Διάγνωση και θεραπεία της ατοπικής δερματίτιδας σε παιδιά και ενήλικες: Ευρωπαϊκή Ακαδημία Αλλεργίας και Κλινικής Ανοσολογίας / Άσθμα και Ανοσολογία / Έκθεση PRACTALLConsensus // J Allergy Clin Immunol. 2006; 118: 152-169.
  16. Berardesca Ε., Barbareschi Μ., Veraldi S., Pimpinelli Ν. Δερματίτιδα, αλλεργική δερματίτιδα επαφής ή ατοπική δερματίτιδα: πολυκεντρική μελέτη // Επαφή δερματίτιδας. 2001; 45: 280-285.
  17. Korting Η. C., Maslen Κ., Grob G., Willers C. JDDG 2005; № 5 σελ. 348-353.
  18. Spergel J. Φυσικό ιστορικό αλλεργίας γάλακτος αγελάδας // J Allergy Clin Immunol. 2013 · 131: 813-814.

Δρ. Sh. Macharadze, MD, Καθηγητής

GOU VPO RUDN, Μόσχα

Περίληψη και διατριβή για την ιατρική (14.00.36) με θέμα: Ασθματική τριάδα. Κλινικά και ανοσολογικά χαρακτηριστικά. Τρόποι σχηματισμού. Θεραπευτικές προσεγγίσεις

Περίληψη της διατριβής στην ιατρική σχετικά με το θέμα Ασθματική τριάδα. Κλινικά και ανοσολογικά χαρακτηριστικά. Τρόποι σχηματισμού. Θεραπευτικές προσεγγίσεις

Ως χειρόγραφο

ΒΟΝΔΑΡΕΒΑ ΓΑΛΗΝΑ ΠΕΤΡΟΒΝΑ

ASTMATIC TRIAD. ΚΛΙΝΙΚΑ ΚΑΙ ΑΝΟΣΟΛΟΓΙΚΑ ΧΑΡΑΚΤΗΡΙΣΤΙΚΑ. ΤΡΟΠΟΙ ΜΟΡΦΗΣ. ΘΕΡΑΠΕΥΤΙΚΕΣ ΠΡΟΣΕΓΓΙΣΕΙΣ

14.00.36 - Αλλεργιολογία και Ανοσολογία

Περίληψη της διατριβής για το πτυχίο του Ιατρού Ιατρικής

Το έργο έγινε στο Κρατικό Επιστημονικό Κέντρο "Ινστιτούτο Ανοσολογίας του Ομοσπονδιακού Ιατρικού και Βιολογικού Οργανισμού της Ρωσίας

Επιστημονικοί σύμβουλοι: ιατρός των ιατρικών επιστημών, καθηγητής

Ιλίνα Νατάλια Ιβάνονα

Επίσημοι αντίπαλοι: Αντίστοιχο μέλος της Ρωσικής Ακαδημίας Ιατρικών Επιστημών, Ιατρός της Ιατρικής

τις επιστήμες, τον καθηγητή Balabolkin Ivan Ivanovich

Ο γιατρός της Ιατρικής, ο καθηγητής Alekseev Leonid Petrovich

Ο γιατρός της ιατρικής, ο καθηγητής Kryukov Andrey Ivanovich

Κορυφαίος Οργανισμός: Κρατική Ιατρική Μόσχας

Υπεράσπιση της διατριβής θα πραγματοποιηθεί στις «22» τον Απρίλιο του 2009 και ώρα 14.00 στη συνεδρίαση για διδακτορικές και διατριβές συμβούλιο πλοιάρχου Α 208.017.01 στο ΕΣΕ «Ινστιτούτο Ανοσολογίας FMBA της Ρωσίας» στη διεύθυνση (115478, Μόσχα, Kashirskoye, 24, κτίριο.2)

Η διατριβή βρίσκεται στη βιβλιοθήκη του Κρατικού Επιστημονικού Κέντρου "Ινστιτούτο Ανοσολογίας του Ομοσπονδιακού Ιατρικού και Βιολογικού Οργανισμού της Ρωσίας"

Η περίληψη διανέμεται " LRR 2009

Επιστημονικός Γραμματέας του Συμβουλίου

για την υπεράσπιση του διδακτορικού και του μεταπτυχιακού διπλώματος ιατρού των ιατρικών επιστημών

ΓΕΝΙΚΗ ΠΕΡΙΓΡΑΦΗ ΕΡΓΑΣΙΑΣ

Ασθματική τριάδα (ΑΤ) ή ασπιρίνη επαγόμενη άσθμα χαρακτηρίζεται από τρεις κύριες κλινικές εκδηλώσεις: πράγματι βρογχικό άσθμα (ΒΑ) polypous ρινοκολπίτιδα (ORS), δεν ανέχονται την ασπιρίνη και άλλα μη στεροειδή αντιφλεγμονώδη φάρμακα (NNPVS). Η κλινική πορεία της ΑΤ διακρίνεται από τη σοβαρότητα της ασθένειας, τη χαμηλή αποτελεσματικότητα της τυποποιημένης θεραπείας, τον κίνδυνο αιφνίδιου θανάτου, την απότομη πτώση της ποιότητας ζωής των ασθενών και το υψηλό οικονομικό κόστος θεραπευτικών και διαγνωστικών μέτρων. Σύμφωνα με ιατρικές στατιστικές, από 7 εκατομμύρια ασθενείς με άσθμα στη Ρωσία, 1 εκατομμύριο έχουν σοβαρές μορφές της ασθένειας και το 40% είναι ασθενείς με ασθματική τριάδα.

Η συνάφεια του προβλήματος της ΑΤ αποδεικνύεται από το γεγονός ότι ιδρύθηκε η Ευρωπαϊκή Συντονιστική Επιτροπή για να την μελετήσει και το 2002 ιδρύθηκε η Διεθνής Εταιρεία Επιστημόνων, η οποία συντονίζει την έρευνα σχετικά με το πρόβλημα ORS.

Ένα βασικό ρόλο στη σύγχρονη μελέτες της παθογένεσης της ΑΤ εξακολουθεί δίνεται στις ιδιαιτερότητες του μεταβολισμού του αραχιδονικού οξέος, ασπιρίνης διεγείρουν αυξημένη παραγωγή λευκοτριενίων και μελετήθηκαν αυξημένη ευαισθησία σε αυτόν αεραγωγών.

Ωστόσο, μέχρι σήμερα δεν έχουν διευκρινισθεί τα αίτια του υπερβολικού σχηματισμού λευκοτριενίων, της ταχείας εξέλιξης της νόσου και του σχηματισμού της εξάρτησης από τα γλυκοκορτικοστεροειδή σε ασθενείς που αποκλείστηκαν από τη λήψη ΜΣΑΦ και ασπιρίνης. Η σύγχρονη αντίληψη της ασθματικής τριάδας δεν διακρίνει τη μορφή, τη σοβαρότητα, τα στάδια ανάπτυξης και έναν συνδυασμό των κυριότερων κλινικών εκδηλώσεων της νόσου, το βρογχικό άσθμα και την πολυπολική ρινοκολπίτιδα. Οι διεγερτικοί παράγοντες και τα χαρακτηριστικά των ομάδων κινδύνου της τριάδας άσθματος δεν έχουν μελετηθεί επαρκώς και τα στάδια ανάπτυξης της νόσου δεν έχουν μελετηθεί για ορισμένες ομάδες ασθενών με άσθμα. Σε μελέτες των τελευταίων ετών, έχουν προκύψει δεδομένα που υποδεικνύουν ανοσολογικές διαταραχές που σχετίζονται με μεταβολές στη λειτουργία των λεμφοκυττάρων, των μαστοκυττάρων και των ηωσινοφίλων σε ασθενείς με ασθματική τριάδα. Ωστόσο, τα αποτελέσματα τέτοιων μελετών σε διαφορετικούς συντάκτες διαφέρουν σε σημαντικές διαφωνίες. Από την άποψη αυτή,

δεν υπάρχει σαφήνεια σχετικά με την παραβίαση της οποίας η σχέση στο ανοσοποιητικό σύστημα οδηγεί σε αυτή την ασθένεια. Σύμφωνα με την αξιολόγηση των αποτελεσμάτων της διεξοδικής αλλεργιολογικής εξέτασης ασθενών με ασθματική τριάδα, υπάρχουν ελάχιστες μελέτες στην ιατρική βιβλιογραφία (Tsarev, C.B., 1997-2000). Επί του παρόντος, δεν υπάρχει γενικά αποδεκτή αντίληψη της διάγνωσης και θεραπείας της AT. Υπάρχουν ξεχωριστές συστάσεις αλλεργιολόγων, ανοσολόγων, πνευμονολόγων και ωτορινολόγων για συμπτωματική θεραπεία χωρίς να ληφθούν υπόψη οι ιδιαιτερότητες της παθογένειας της νόσου. Ότι η κατανομή των κινδύνων για την πλήρη κλινική εικόνα της ΑΤ και το σύστημα διάγνωσης και θεραπείας προσέγγιση για την ασθένεια είναι δυνατή μόνο εάν μια ολιστική άποψη της παθογένειας, κλινικά και ανοσολογικά χαρακτηριστικά της AT και της μελέτης της αμοιβαίας επιρροής από τις κύριες εκδηλώσεις της ΑΤ. Όλα τα προαναφερθέντα ήταν η βάση για την εφαρμογή της παρούσας ερευνητικής κατεύθυνσης.

Στόχος: Να παρουσιάσει τα κλινικά και ανοσολογικά χαρακτηριστικά του ΑΤ, τους τρόπους σχηματισμού του και θεραπευτικές προσεγγίσεις για τον έλεγχο των κύριων εκδηλώσεων του ΑΤ.

1. Να μελετήσει τα στάδια και τα πρότυπα ανάπτυξης των μεμονωμένων εκδηλώσεων της ασθματικής τριάδας και την επίδρασή τους στο σχηματισμό του συνδρόμου του πλήρους ΑΤ.

2. Να παρουσιάσει τα χαρακτηριστικά των αλλεργικών χαρακτηριστικών του πλήρους συνδρόμου AT σε διάφορα στάδια της ανάπτυξής του.

3. Να προσδιοριστούν τα χαρακτηριστικά του ανοσογραφήματος και οι δείκτες τοπικής ανοσίας σε ασθενείς με ΑΤ σε διάφορα στάδια της ανάπτυξής του.

4. Για τον εντοπισμό των κυριότερων παραγόντων κινδύνου για την ανάπτυξη της AT, προσδιορίστε και παρουσιάστε κλινικούς, εργαστηριακούς, αλλεργιολογικούς και ανοσολογικούς δείκτες ομάδων κινδύνου ασθενών με τις αρχικές εκδηλώσεις της ασθματικής τριάδας.

5. Ανάπτυξη και δικαιολόγηση των κλινικών διαγνωστικών κριτηρίων για τον προσδιορισμό της διάγνωσης μιας ασθματικής τριάδας ανάλογα με τις επιλογές κλινικής πορείας της.

6. Να παρουσιάσει τα χαρακτηριστικά των ιστολογικών χαρακτηριστικών των πολυπόδων σε ασθενείς με διαφορετικές παραλλαγές της κλινικής πορείας του ΑΤ.

7. Προσδιορίστε τα χαρακτηριστικά του τοπίου των παθογόνων της ανώτερης αναπνευστικής οδού των ασθενών με ΑΤ, ανάλογα με τη σοβαρότητα και τις παραλλαγές της κλινικής πορείας.

8. Ανάπτυξη μεθοδολογικών προσεγγίσεων για τη διεξαγωγή ειδικής αλλεργιογόνου ανοσοθεραπείας και φαρμακοθεραπείας σε ασθενείς με ΑΤ.

9. Με βάση την έρευνα που διεξήχθη, αναπτύξτε έναν αλγόριθμο για τη θεραπεία ανάλογα με την κλινική πορεία του ΑΤ και τον τρόπο αποτροπής της ανάπτυξης του πλήρους κλινικού συνδρόμου της ασθματικής τριάδας.

Επιστημονική έρευνα

Για πρώτη φορά, με βάση την ανάλυση των αποτελεσμάτων μιας διεξοδικής κλινικοεργαστηριακής, αλλεργιολογικής και ανοσολογικής εξέτασης, διαπιστώθηκε η ετερογένεια της ομάδας ασθενών με ΑΤ. διαφορικά διαγνωστικά κριτήρια έχουν αναπτυχθεί για διάφορες μορφές της ασθματικής τριάδας, ανάλογα με τον μηχανισμό σχηματισμού του κύριου συστατικού του ΑΤ, βρογχικού άσθματος.

Για πρώτη φορά, έχει αποδειχθεί ότι περίπου οι μισοί ασθενείς με ΑΤ έχουν ατοπικούς μηχανισμούς για το σχηματισμό άσθματος και ευαισθητοποίησης σε μη βακτηριακά αλλεργιογόνα.

Για πρώτη φορά, τα στάδια του σχηματισμού πλήρους συνδρόμου ΑΤ έχουν μελετηθεί στις διάφορες μορφές και παραλλαγές του μαθήματος.

Για πρώτη φορά έχει αποδειχθεί ότι η δυσανεξία στην ασπιρίνη σε ασθενείς με ΑΤ αναπτύσσεται πάντα ενάντια στο ιστορικό χρόνιας φλεγμονής του ανώτερου και του κατώτερου αναπνευστικού συστήματος, στον μηχανισμό του οποίου η αλλεργική φλεγμονή είναι πρωταρχικής σημασίας.

Για πρώτη φορά σε όλους τους ασθενείς αποκάλυψαν μια ποικιλία του τοπίου ΑΤ παθογόνων οξείας και χρόνιας λοίμωξης, και απέδειξε ότι η βακτηριακή, χλαμύδια, Ε koplazmennaya, ιικών και μυκητιασικών χλωρίδα μπορεί να επιδεινωθεί, όχι μόνο για αναπνευστικές λοιμώξεις, αλλά ο κύριος εκφάνσεις της - BA και ORS.

Sci τεκμηριώνεται ο ρόλος των ηωσινοφιλική φλεγμονή στην ανάπτυξη της ΑΤ και η πρώτη για να δείξει ότι οι ασθενείς ΑΤ ηωσινοφιλική φλεγμονή σε όργανα σοκ συνοδεύεται από μείωση της λειτουργίας φραγμού των βλεννογόνων μεμβρανών της αναπνευστικής οδού, οι αντιδράσεις φλεγμονώδους ενίσχυσης και του σχηματισμού των κλινικών συμπτωμάτων της δευτερογενούς ανοσολογικής ανεπάρκειας (VIN). Οι κλινικές εκδηλώσεις του VIN σε ασθενείς με ΑΤ συνοδεύονται από αλλαγές στην απόδοση του ανοσοποιητικού συστήματος.

είμαστε μια μείωση στο περιεχόμενο και τη λειτουργική δραστηριότητα των φαγοκυττάρων, μια ανεπάρκεια του εκκριτικού ^ Α, η παρουσία υψηλών επιπέδων ειδικών ανοσοσφαιρινών σε παθογόνα χρόνιας ενδοκυτταρικής λοίμωξης.

Για πρώτη φορά, έχει αποδειχθεί ότι η παρατεταμένη αλλεργική φλεγμονή της αναπνευστικής οδού είναι ικανή να σχηματίζει ρινική και βρογχική υπεραντιδραστικότητα ακόμη και όταν δεν υπάρχει μόνιμη έκθεση σε αλλεργιογόνα.

Πρώτον, με βάση τα σχεδιασμένα απόκλιση διαγνωστικά κριτήρια επισημαίνονται μορφή και τη σοβαρότητα της ΑΤ, ΒΑ, και CP ανάλογα με το μηχανισμό σχηματισμού της ΒΑ - κύριες κλινικές απαρτίζοντων ΑΤ.

Για πρώτη φορά, έχει εφαρμοστεί και αποδειχθεί η αποτελεσματικότητα της ανοσοθεραπείας ειδικά για τα αλλεργιογόνα (ASIT) στον έλεγχο της αλλεργικής φλεγμονής σε ασθενείς με ΑΤ.

Για πρώτη φορά προτείνεται ένας αλγόριθμος για τη θεραπεία ασθενών, ανάλογα με την κλινική πορεία του ΑΤ και τον τρόπο πρόληψης της ανάπτυξης του πλήρους κλινικού συνδρόμου της ασθματικής τριάδας.

Η πρακτική σημασία του έργου

Τα αποτελέσματα που παρουσιάζονται στο έγγραφο μπορούν να χρησιμοποιηθούν για την τεκμηρίωση της πρόληψης και της πολύπλοκης θεραπείας της ασθματικής τριάδας. Σε αντίθεση με τη δημοφιλή πεποίθηση, για πρώτη φορά καθιερώθηκε ο ρόλος της αλλεργίας στον μηχανισμό ανάπτυξης του ΑΤ. Αποδείχθηκε ότι μεταξύ των ασθενών με ασθματική τριάδα το ποσοστό των ασθενών με ατοπία αυξήθηκε κατά 2,6 φορές τα τελευταία 20 χρόνια και οι μισοί από αυτούς είχαν ευαισθητοποίηση στο μη βακτηριακό φάσμα των αλλεργιογόνων.

Αναγνωρίζονται οι παράγοντες κινδύνου και τα στάδια ανάπτυξης του πλήρους κλινικού συνδρόμου της ασθματικής τριάδας. Η σχέση μεταξύ της σοβαρότητας και της διάρκειας των κλινικών εκδηλώσεων της επιμέρους ροής όπως επίσης και η δραστηριότητα της χρόνιας λοιμώδους φλεγμονής του ανώτερου και κατώτερου αναπνευστικού συστήματος των ασθενών ΑΤ. Τα αποτελέσματα που προέκυψαν επέτρεψαν να δικαιολογηθεί η ανάγκη έγκαιρης εφαρμογής κατάλληλης θεραπείας βακτηριακών, ιικών, μυκητιακών ενδοκυτταρικών λοιμώξεων σε ασθενείς με ασθματική τριάδα.

Με βάση την ανάλυση της αλληλουχίας της εξέλιξης των κλινικών εκδηλώσεων της ΑΤ, εξετάζονται συνδυασμοί και συνδυασμοί μεμονωμένων (ενδιάμεσων) σταδίων της ασθματικής τριάδας και τεκμηριώνεται η ανάγκη για πολύπλοκη θεραπεία ασθενών ανάλογα με το στάδιο της νόσου.

Τα σαφώς προσδιορισμένα κλινικά και εργαστηριακά σημάδια δευτερογενούς ανοσολογικής ανεπάρκειας (ATD) σε ασθενείς με ΑΤ επέτρεψαν την τεκμηρίωση της ανάγκης και των κριτηρίων για τη συνταγογράφηση της ανοσοδιαμορφωτικής θεραπείας. Η ανάγκη και αποδείχθηκε η υψηλή κλινική αποτελεσματικότητα της χρήσης του ASIT στην πολύπλοκη θεραπεία ασθενών με ΑΤ.

Αναπτύχθηκαν κατευθυντήριες γραμμές για τη διάγνωση, την πρόληψη και τη θεραπεία ασθενών με ασθματική τριάδα για πρακτική υγειονομική περίθαλψη.

Πρακτική εφαρμογή

Οι κύριες διατάξεις της εργασίας εισήχθησαν στην πρακτική των κλινικών τμημάτων του Κρατικού Κέντρου Ερευνών του Ινστιτούτου Ανοσολογίας του Ομοσπονδιακού Ιατρικού και Βιολογικού Οργανισμού της Ρωσίας για τη διάγνωση και τη θεραπεία της ΑΤ στο Τμήμα Νοσημάτων του ρωσικού Κρατικού Ιατρικού Πανεπιστημίου JIOP Diseases Clinic 1GKB. N.I.Pirogov.

Τα ερευνητικά υλικά αυτής της εργασίας περιλαμβάνονται στα προγράμματα σπουδών των τμημάτων «Κλινικής Ανοσολογίας και Αλλεργιολογίας» του Ινστιτούτου Εφαρμοσμένης Φυσικής, FMBA της Ρωσίας, Ρωσικού Κρατικού Ιατρικού Πανεπιστημίου, MMS. Προστέθηκαν μεθοδολογικές συστάσεις για τους γιατρούς, εκπαιδευτικά βοηθήματα για φοιτητές ιατρικών πανεπιστημίων.

Τα αποτελέσματα της έρευνας παρουσιάστηκαν στο II, III, IV, V, VI Εθνικό Συνέδριο Raak (Μόσχα, 1998-2007.), II ρωσικό συνέδριο «πραγματικά προβλήματα της ανοσολογίας και αλλεργίες του αναπνευστικού συστήματος» (Κουρσκ, 2004), III Διεθνές Συνέδριο otorinolaringolgov χώρες της Βαλτικής (Vilnius, 2005), η XVII συνέδριο της ωτορινολαρυγγολόγοι Ρωσίας (Νίζνι Νόβγκοροντ 2006), Πανρωσικό συνέδριο με θέμα «Ημέρες της ανοσολογίας στην Αγία Πετρούπολη», 2007, All-ρωσικό συνέδριο με θέμα «Ιατρική και φυσιολογικά προβλήματα της ανθρώπινης οικολογίας», 2007., Εθνικό Συνέδριο "Αλλεργιολογία και Κλινική η ανοσιολογία: διεπιστημονικά προβλήματα "(Μόσχα, 2008).

Με βάση τη διατριβή, δημοσιεύθηκαν 85 έργα, 27 από τα οποία περιλαμβάνονται στον κατάλογο των περιοδικών HAC, 12 μονογραφίες και εγχειρίδια για τους ασκούμενους, 5 οδηγίες για τους γιατρούς και τους σπουδαστές του ιατρικού πανεπιστημίου. Υπάρχει 1 ευρεσιτεχνία για εφεύρεση.

Το πεδίο και η διάρθρωση της διατριβής

Η διατριβή παρουσιάζεται σε 311 σελίδες γραπτού κειμένου, αποτελείται από εισαγωγή, ανασκόπηση της βιβλιογραφίας, κεφάλαια «Υλικά και μέθοδοι έρευνας», «Αποτελέσματα της δικής της έρευνας», «Συζητήσεις», «Συμπεράσματα», «Πρακτικές συστάσεις», «Παραρτήματα». Ο δείκτης βιβλιογραφίας περιέχει 77 εγχώριες και 227 ξένες πηγές. Το έργο απεικονίζεται με 86 πίνακες και 46 ψηφία, 4 παραρτήματα.

ΒΑΣΙΚΟ ΜΕΡΟΣ Ερευνητικά υλικά και μέθοδοι

Το έργο διεξήχθη με βάση την κλινική του Κρατικού Επιστημονικού Κέντρου "Ινστιτούτο Ανοσολογίας του Ομοσπονδιακού Ιατρικού και Βιολογικού Οργανισμού της Ρωσίας", Τμήμα Βρογχικού Άσθματος, από το 1995 έως το 2006 (Επικεφαλής του Τμήματος, Καθ. Ν. Ιλιν). Στη μελέτη συμμετείχαν 4452 ασθενείς με διάφορες μορφές άσθματος που ήταν αυτή τη στιγμή σχετικά με την επεξεργασία και εξέταση στο «Ινστιτούτο Ανοσολογίας FMBA της Ρωσίας» κλινική βάθος, ολοκληρωμένο κλινικό εργαστήριο-σης, αλλεργιολογικών, ανοσολογικές και ιστολογικές εξετάσεις που εκτελούνται 273 ασθενείς με πλήρη σύνδρομο AT ηλικίας από 18 έως 65 ετών. Για την ευκολία επεξεργασίας κλινικού υλικού στη διάγνωση της ΒΑ, χρησιμοποιήθηκε η ταξινόμηση της AD. Ado, P.K. Bulatov (1969) υπό την επιφύλαξη των διατάξεων της διεθνούς ταξινόμησης.

Σε κλινικές-εργαστήριο, λειτουργική, ενόργανες μελέτες, μαζί με τις συμβατικές μεθόδους που χρησιμοποιούνται διεγερτικό τεστ εισπνοής (ΡΙΤ) και προκλητική ρινική δοκιμασία (ΡΟΤ) με μη ειδική ερεθίσματα (ισταμίνη, carbacholine, σεροτονίνη, κρύο), τη μέτρηση του συντελεστή των ρινικών βατότητας (CNR) διαγνωστικής βρογχοσκόπησης με επακόλουθη εξέταση του υγρού πλύσης.

Οι αλλεργιολογικές μέθοδοι περιελάμβαναν τη συλλογή αλλεργικής αναμνησίας, δερματικές δοκιμασίες με διάφορες ομάδες αλλεργιογόνων, PIT και PNT με ένα συγκεκριμένο αλλεργιογόνο, τον προσδιορισμό του ειδικού για τα αλλεργιογόνα ^ Ε και στον ορό με μια μέθοδο ανοσοποιητικού.

Ανοσολογικές μέθοδοι: Το «πρότυπο ανοσογράφημα» προσδιόρισε το περιεχόμενο του γενικού πληθυσμού και των μεμονωμένων υποπληθυσμών λεμφοκυττάρων χρησιμοποιώντας

του αντιστοίχου μονοκρυσταλικού aitel (MAT) (AVFilatov, Ινστιτούτο Ανοσολογίας FMBA Russia) και κυτταρομετρία ροής με χρήση κυτταρομετρητή FAC-SCalibur / Cell Quest, δείκτες φαγοκυττάρωσης, επίπεδα IgA, IgM, IgG, IgE αίματος, η μελέτη της έκφρασης της λήψης πουρίνης στα λεμφοκύτταρα του περιφερικού αίματος διεξήχθη με τη μέθοδο του ραδιοσυνδετήρα (Tarulata S. et al), με βάση την ανταγωνιστική δέσμευση της Η3-αδενοσίνης και της μη επισημασμένης αδενοσίνης. Ο αριθμός των θέσεων σύνδεσης των υποδοχέων πουρίνης ή ο αριθμός των υποδοχέων πουρίνης στις μεμβράνες των λεμφοκυττάρων, η σταθερά διάστασης που χαρακτηρίζει το βαθμό συγγένειας της αδενοσίνης με υποδοχείς πουρίνης, εκτιμήθηκαν. Η συγκέντρωση του cAMP στα λεμφοκύτταρα προσδιορίστηκε χρησιμοποιώντας τυποποιημένα κιτ από Ateg-sham (UK). Η συγκέντρωση της θεοφυλλίνης στο πλάσμα μετρήθηκε με υγρή χρωματογραφία υψηλής απόδοσης σε όργανο Milichrom-1. Για τη μελέτη των ιστολογικών μεταβολών των πολυπόδων σε ασθενείς με υλικό φράχτη AT πραγματοποιήθηκε κατά τη διάρκεια της λειτουργίας (polipotomii / ectomy) σε ασθενείς που βρίσκονταν υπό παρακολούθηση στο Τμήμα JIOP νόσου SMU (κεφάλι -. Τιμήθηκε επιστήμονας της Ρωσίας, καθηγητής V.T.Palchun).

Ιστολογικά δείγματα παρασκευάστηκαν με τυποποιημένες μεθόδους στο Τμήμα Παθολογικής Ανατομίας του ρωσικού Κρατικού Ιατρικού Πανεπιστημίου.

Βακτηριολογικών και μυκητολογική επιχρίσματα από την βλεννογόνο μεμβράνη της ρινικής κοιλότητας και πτύελα διεξήχθη στις βακτηριολογικές εργαστήριο SSC Ινστιτούτο Ανοσολογίας (Head. Εργαστήριο MD CHernousov Αϋ), η διαγνωστική κέντρο «Amico». Η αξιολόγηση των αποτελεσμάτων έγινε με βάση τον αριθμό των αποικιών σε μια μονάδα του υλικού που μελετήθηκε.

Διεξήχθη μια ιολογική μελέτη χρησιμοποιώντας διάφορες μεθόδους: PCR χρησιμοποιώντας διαγνωστικά κιτ από τεχνολογία ϋΝΑ (Μόσχα) για την ταυτοποίηση θραυσμάτων της ομάδας 1 φάγου ιού απλού έρπητα (CVS-1), του κυτταρομεγαλοϊού (CMV), των χλαμυδίων (Chlamydia pneumoniae) (Mycoplasma pneumoniae) σε ρινική έκπλυση. Η αντίδραση αξιολογήθηκε με την ποιοτική μέθοδο και θεωρήθηκε θετική όταν ανιχνεύθηκε ο φθορισμός από τον ανιχνευτή γονιδίων.

Ο προσδιορισμός των αναπνευστικών ιών στη βλέννη από τη ρινική κοιλότητα πραγματοποιήθηκε με τη μέθοδο έμμεσου ανοσοφθορισμού με μονοειδικό ορό. Is-

οι επακόλουθες έρευνες διεξήχθησαν στο εργαστήριο της κλινικής ιολογίας του Ινστιτούτου Επιστημονικής Έρευνας Παιδιατρικής του Κρατικού Ιδρύματος του Επιστημονικού και Παιδιατρικού Ιατρικού Κέντρου της Ρωσικής Ακαδημίας Ιατρικών Επιστημών (επικεφαλής του εργαστηρίου είναι ο καθηγητής TB Sentsova).

Ο προσδιορισμός ειδικών ανοσοσφαιρινών IgM, IgG στον ορό έναντι της GVS-1, CMV, Μ. Πνευμονίας διεξήχθη με τη μέθοδο ετερογενούς ανοσοπροσροφητικής ανάλυσης συνδεδεμένης με ένζυμο (ELISA). Χρησιμοποιήθηκαν τα συστήματα δοκιμών των εταιρειών Vector-Best Europe (Novosibirsk) και Nearmedic (Μόσχα). Οι δείκτες οπτικής πυκνότητας των δειγμάτων που μελετήθηκαν και ήταν 4 φορές υψηλότεροι από το επίπεδο ελέγχου θεωρήθηκαν ότι ήταν διαγνωστικά σημαντικοί. Η μελέτη των αντισωμάτων (IgM, IgA, IgG) στην Chlamydia διεξήχθη με το σύστημα δοκιμών της εταιρείας Savyon diagnostics (Israel).

Για έλεγχο, εξετάστηκε μια ομάδα υγιεινών εθελοντών ηλικίας από 21 έως 51 ετών, 4 άνδρες και 6 γυναίκες. Οι μελέτες αυτές διεξήχθησαν στα εργαστήρια του Κρατικού Κέντρου Ερευνών του Ινστιτούτου Ανοσολογίας του Υπουργείου Δημόσιας Υγείας της Ρωσικής Ομοσπονδίας.

Κατά τον υπολογισμό των στατιστικών δεικτών που χρησιμοποιήθηκαν στο στατιστικό πακέτο [BIOSTATISTICS. Stanton A.Glantz. Εφαρμογή των Windows από τον Rieh Goldstein, Steve Solomon. 1998 McGraw Hill και Microsoft Office Exel 2003 και BIOSTAT 4.03.] Με τον υπολογισμό ενός t-test δύο δειγμάτων με διαφορετικές διακυμάνσεις κατά τη σύγκριση των 2 ομάδων και των υποομάδων και ενός ζευγαριού t-test του Student για συναφή δείγματα με παραμετρική κατανομή δεδομένων.

Κατά τη σύγκριση περισσότερων από δύο ομάδων, έγινε ανάλυση της διακύμανσης. Για κανονικά κατανεμημένες μεταβλητές, υπολογίστηκε ο αριθμητικός μέσος όρος (Μ), η τυπική απόκλιση (5), το τυπικό σφάλμα του μέσου όρου (m). Η αξιολόγηση της αξιοπιστίας των διαφορών στους μέσους όρους διεξήχθη χρησιμοποιώντας t-test Student. Για πολλαπλές συγκρίσεις χρησιμοποιήθηκε το κριτήριο του σπουδαστή με την τροπολογία Bonferroni. Ανάλυση ποιοτικών σημείων (φύλο, σοβαρότητα, έλεγχος ΒΑ, ORS) πραγματοποιήθηκε χρησιμοποιώντας το κριτήριο fl. Κατά την ανάλυση δειγμάτων που δεν συμμορφώνονται με το νόμο της κανονικής κατανομής, υπολογίσαμε τη δοκιμασία Mann-Whitney για μη συζευγμένους και τη δοκιμασία Wilcoxon για ζευγαρωμένες συγκρίσεις. Διεξήχθησαν πολλαπλές συγκρίσεις χρησιμοποιώντας τα κριτήρια Kruskal-Wallis και Dunn. Για τον προσδιορισμό της σχέσης των χαρακτηριστικών χρησιμοποιήθηκαν παραμετρικές παράμετροι - ο συντελεστής γραμμικής συσχέτισης Pearson (g) και οι μη παραμετρικοί - οι συντελεστές συσχετισμού συντελεστή Spearman (g5). Όλοι οι υπολογισμοί πραγματοποιήθηκαν σε επίπεδο σημαντικότητας a = 0,05. Οι διαφορές θεωρήθηκαν σημαντικές όταν ρ-100 ml) 1 ή όχι 2.3 2.3 2.3 2.3

Φαρμακευτική θεραπεία (βασική) Κρομόνες Τοπική GCS Συστηματική GCS 1 ή όχι 1.2 2.3

Η συχνότητα εμφάνισης χρόνιων λοιμώξεων (ανά έτος) έως 2 φορές 2-4 φορές 4 ή περισσότερες φορές 1 2.3 2.3

Η συχνότητα του SARS (ανά έτος) 1-2 φορές 2-5 φορές 5 ή περισσότερες φορές 1 2.3 2-3

Ο αριθμός των νοσηλειών (ανά έτος) για άσθμα απουσιάζει ή 1 ή 1-2 φορές 3 ή περισσότερες φορές 1 2-3 2-3

Ο αριθμός ημερών αναπηρίας (ανά έτος) για την ΒΑ, δεν υπάρχει ORS, ή έως 20 από 30 σε 60 από 60 και άνω από 1 2.3 2.3

Χρόνιες εστίες μόλυνσης σε 273 ασθενείς με ΑΤ

Σε ασθενείς με ομάδες AT 2 και 3, οι εστίες τοπικών και συστηματικών λοιμώξεων του ανώτερου αναπνευστικού συστήματος, της οδοντοστοιχίας και του αναπνευστικού συστήματος ανιχνεύθηκαν συχνότερα (Εικόνα 3).

□ ΑΒΑ ΣΤΗΝ ΗΑΕ UZIBA

Χρόνια αμυγδαλίτιδα οδοντική χρόνια βρογχίτιδα

Εικ.3. Χρόνιες εστίες μόλυνσης σε 273 ασθενείς με ΑΤ με διάφορες μορφές ΒΑ

Χρόνια αμυγδαλίτιδα με την ίδια συχνότητα (από 73,7% έως 85,8%) ανιχνεύθηκε σε κάθε μία από τις 3 ομάδες ασθενών με ΑΤ και σημαντικά πιο συχνά (p IBA> ABA (p IBA> ABA (p 0,05)).

0% 10% 20% 30% 40% 50% 60% 70% 80% 90%

Το Σχ. 4. Συγχορηγούμενες λοιμώξεις που ανιχνεύθηκαν σε ασθενείς με AT με διάφορες μορφές άσθματος (n = 273)

Είναι ενδιαφέρον το γεγονός ότι στο 74% των ασθενών οι κλινικές εκδηλώσεις μολυσματικών ασθενειών δεν συνοδεύονται από απόκριση θερμοκρασίας.

Έτσι, η κλινική πορεία του άσθματος σε ασθενείς των ομάδων 2 και 3 με ασθματική τριάδα διακρίθηκε από πιο σοβαρές επιθέσεις άσθματος, συχνές περιόδους επιδείνωσης, οι οποίες απαιτούσαν θεραπεία σε νοσοκομείο και ενεργό αντι-ασθματικό φάρμακο. Επιπλέον, σε ασθενείς των ομάδων 2 και 3, παρατηρήθηκαν συχνότερα (από 27% έως 78,6%) οι παροξύνσεις της λοίμωξης, τόσο η τοπική όσο και η συστηματική εντοπισμός, οι παροξύνσεις των χρόνιων εστιών της λοίμωξης και η παρουσία κλινικών συμπτωμάτων μιας δευτερογενούς κατάστασης ανοσοανεπάρκειας.

σχετικά με μόνο και sba 0 aba

Συγχορηγούμενη σωματική παθολογία σε 273 ασθενείς με ΑΤ

Μεταξύ των συντρόφων σε ασθενείς με ΑΤ, η πρώτη θέση κατέλαβε η παθολογία της γαστρεντερικής οδού (39%), η οποία ανιχνεύθηκε συχνότερα στη μολυσματικά εξαρτώμενη μορφή του AD (59,0%) (Εικόνα 5).

Το Σχ. 5. Συγχορηγούμενες ασθένειες σε 273 ασθενείς με αντισώματα με διάφορες μορφές άσθματος: 1 - ενδοκρινή, 2 - δερματικά νοσήματα, 3 - νεοπλάσματα.

Δεν υπάρχει σαφής σύνδεση μεταξύ της παρουσίας σωματικής παθολογίας και των κλινικών χαρακτηριστικών του άσθματος σε ασθενείς σε 3 ομάδες αντισωμάτων.

Η ποσοτική και ειδική σύνθεση των πτυέλων ασθενών με ΑΤ σε διαφορετικές μορφές ΒΑ (η = 273)

Σε όλες τις ομάδες ασθενών με ΑΤ, σπάρθηκαν περισσότεροι από ένας τύποι μικροοργανισμών, η μονοκαλλιέργεια βρέθηκε στο 23% -44% των περιπτώσεων ανάλογα με τη μορφή της ΒΑ. Η ειδική σύνθεση των πτυέλων σε 3 ομάδες ασθενών αντιπροσωπεύεται από μια ομάδα στρεπτόκοκκων (Streptococcus viridans - 54%, Streptoccus haemolyticus - 18%, Streptococcus pneumoniae, Streptococcus pyogenes - 8%), σταφυλόκοκκοι (Staphylococcus aureus -%, Staphylococcuscus cure). (Neisseria perflava -23%, Neisseria subflava - 16%), κλπ. (Σχήμα 6). Σε διαγνωστικά σημαντικούς τίτλους, στο 48% των ασθενών βρέθηκαν μύκητες του γένους Candida, Haemophilus influenzae και Pseudomonas aerugenosa. Κάψα βακτήρια εμφανίστηκαν στο 1-5% των ασθενών.

[Staph.aureus Str.viridans Str.haemolyticus 1 Η. Influenzae

N.subflava K.pneumoniae Enterobacter

2 "Με P.aerugenosa

0% 10% 20% 30% 40% 50% 60% 70% 80%

¡E2ABA WABA OIBA]

Το Σχ. 6. Η μικροβιακή σύνθεση πτύελου σε 273 ασθενείς με ΑΤ με διάφορες μορφές άσθματος: 1 - αερόβια και προαιρετική αναερόβια χλωρίδα, 2 - υποχρεωτική αναερόβια χλωρίδα, 3 - μύκητες, 4 - ο αριθμός μικροβιακών καλλιεργειών ανά 1 ασθενή. * - σημαντικές διακοινοτικές διαφορές (ρ 1: 8, IgG> 1:32, για IgM πνευμονίαςe 1: 8, IgG> 1:32, για CMV lgM> 1: 2700, IgG> 1 IgM> 1: 2100, IgG> 1: 8100 (Πίνακας 4).

Παρατηρήθηκε στατιστικά σημαντική αύξηση του τίτλου της αντιερεπιτικής Iggr σε ασθενείς με μολυσματικά εξαρτώμενη μορφή άσθματος σε σύγκριση με τους τίτλους της ομάδας ελέγχου ασθενών με άσθμα χωρίς πολύποδες (Πίνακας 4).

Τα αποτελέσματα της ορολογικής διάγνωσης των ερπητικών λοιμώξεων, κυτταρομεγαλοϊού, χλαμυδίων και μυκοπλάσματος σε 172 ασθενείς με ΑΤ

με διαφορετικές μορφές BA

Αντισώματα 1 ομάδα 2 ομάδας 3 fuppa ομάδα ελέγχου

σε ενδοκυτταρικό ΑΒΑ SBA ΙΒΑ ΑΒΑ ΙΒΑ

λοιμώξεις (n = 17) (n = 35) (n = 102) (χωρίς ORS) (n = 8)

OU5-1 1tsM 1 1.27 ± 0.12 1.07 ± 0.07 1.13 ± 0.13 1

Έως 4.5 ± 0.82 8.0 ± 2.11 13.57 ± 4.53 * 3.88 ± 2.99 3.2 ± 1.32

SMU 1EM 1,25 ± 0,25 1,06 ± 0,07 1 1,13 ± 0,13 1

έως 2.25 ± 0.62 3.5 ± 0.7 5.0 ± 1.11 1.5 ± 0.38 1.4 ± 0.24

С1.рп 1ёМ 1,08 ± 0,08 1,4 ± 0,13 1,07 ± 0,07 1 1

έως 1,75 ± 0,58 1,83 ± 0,46 1,57, ± 0,23 1,38 ± 0,21 1,4 ± 0,24

Μ. Ρη1ηΜΜ 1 1,06 ± 0,07 1 1 1

έως 1,25 ± 0,25 1,38 ± 0,21 1,29 ± 0,22 1,13 ± 0,13 1,2 ± 0,2

♦ - (1 = 2,19, r Rhinit- * ORS ^ NPVS »και« Rinitch> BA ^ ORS ^ NPVS »(η διαφορά μεταξύ των δύο επιλογών είναι ασήμαντη, αφού η ανάπτυξη AR και BA συνέβη σχεδόν ταυτόχρονα). υπερβαίνουν τις τιμές chi-square για τα συστήματα NBRD και NBRO, τα αποτελέσματα της ανάλυσης των μέσων όρων και των αποτελεσμάτων της ανάλυσης των συχνοτήτων είναι συνεπή.

2. Η αλληλουχία ανάπτυξης των μεμονωμένων εκδηλώσεων στη μολυσματικά εξαρτώμενη μορφή της ασθματικής τριάδας

Κατά την ανάλυση των αναπτυξιακών προτύπων του πλήρους συνδρόμου ΑΤ με ATI, οι υπολογισμοί πραγματοποιήθηκαν για μια ομάδα 120 ασθενών (Σχήμα 8). Ανάλυση των μέσων τιμών δείχνει ότι η ανάπτυξη μιας μολυσματικής εξαρτώμενης μορφής αντισωμάτων συμβαίνει σύμφωνα με το πρότυπο CRBD, "ΒΑ-> Ρινίτιδα-> PRS-> NNPVS." Η δεύτερη συχνότητα είναι η ακολουθία RBPN ή "Rhinitis-" BA-> PRS-> NPVS ". Την ίδια στιγμή, η διαφορά μεταξύ RBPN και NRBN

πολύ μικρά (τα πρώτα σημάδια άσθματος εμφανίστηκαν μετά από 6-7 μήνες από την έναρξη της AR). Τα υπόλοιπα αναπτυξιακά προγράμματα είναι σπάνια. Η αξιοπιστία αυτού του συμπεράσματος αξιολογήθηκε επίσης με τη μέθοδο της ανάλυσης διακύμανσης. Η τιμή του κριτηρίου Ρ ήταν 35,6. ενώ οι διαφορές μεταξύ των λαμβανομένων μέσων τιμών με πιθανότητα κοντά στο 1 μπορούν να θεωρηθούν αξιόπιστες, πράγμα που επιβεβαιώνει τη σημασία του συμπεράσματος.

BRPN RBPN RPBN RBNP BRNP RPN6 Άλλα Ακολουθία των συμπτωμάτων

Το Σχ. 8. Σχέδια για την ανάπτυξη πλήρους συνδρόμου AT σε ασθενείς με ATI

3. Η αλληλουχία ανάπτυξης των μεμονωμένων εκδηλώσεων του ΑΤ για μια μικτή μορφή του ΑΤ

Εξετάστε τα αποτελέσματα μιας μελέτης μιας ομάδας 54 ασθενών με μικτή μορφή αντισωμάτων. Τα δεδομένα σχετικά με τις συχνότητες των διαφόρων αναπτυξιακών σχημάτων παρουσιάζονται γραφικά (Σχήμα 9).

RPNR RPNR RPNB BRNP BNRP BPNP RPNB Άλλη αλληλουχία ανάπτυξης ατομικών εκδηλώσεων του ATS

Το Σχ. 9. Σχέδια για την ανάπτυξη πλήρους συνδρόμου AT σε ασθενείς με ATS

Μία ανάλυση των μέσων δείχνει ότι η ανάπτυξη αντισωμάτων για μικτές μορφές εμφανίζεται κατά κύριο λόγο σύμφωνα με το σχήμα RPBN, δηλ. "Ρινίτιδα-> PRS-> BA-> NPVS" ή RSPN, δηλ. "Ρινίτιδα-> ΒΑ-> PRS-> NNPVS." Το κριτήριο P της ανάλυσης της μεταβλητότητας είναι P = 19,7, και η πιθανότητα της μηδενικής υπόθεσης είναι κοντά στο μηδέν.

Με βάση την ανάλυση των στατιστικών στοιχείων, μπορούμε να συμπεράνουμε ότι για τα λοιμώδη και ατοπικά ΑΤ τα πιο χαρακτηριστικά μοντέλα ανάπτυξης της πλήρους κλινικής εικόνας της νόσου είναι τα «ΒΑ- ^ Re-νίί»> ORS- "NNVS" και RNPB "Rhinitis-> BA-> ORS" -> NNPVS. Η μικτή μορφή του ΑΤ είναι πιο τυπική για την RPBN - "Ρινίτης-> PRS-> BA-> NPVS" και RSPN, δηλ. "Rhinit- * BA ^ PRS-> NNPVS"

Ανάλυση της αλληλουχίας για την ανάπτυξη των συμπτωμάτων της ΑΤ έδειξε ότι με την ατοπική μορφή του ΑΤ, η ανάπτυξη της ρινίτιδας και της ΒΑ εμφανίσθηκε σχεδόν ταυτόχρονα, τότε, κατά μέσο όρο, μετά από 7 χρόνια, ORS ενώθηκαν, και μετά από 14 χρόνια, NNPVS.

Σε ασθενείς με μολυσματικά εξαρτώμενη μορφή ΑΤ, μεταξύ της εμφάνισης συμπτωμάτων ρινίτιδας και ΒΑ, κατά μέσο όρο, μετά από λιγότερο από ένα χρόνο, μεταξύ εμφάνισης ρινίτιδας και ανάπτυξης ORS - κατά μέσο όρο 4 χρόνια, και το εύρος μεταξύ ΒΑ και ORS - 3,2 έτη. Η ανοχή στα ΜΣΑΦ αναπτύχθηκε τουλάχιστον - μετά από 7,8 έτη.

Στην ανάμικτη μορφή της AT, η αρχική ασθένεια ήταν AR, κατά μέσο όρο, μετά από 7 χρόνια BA (ή ORS) ενώθηκαν και 3 χρόνια μετά την BA - ORS. Σε μερικούς ασθενείς, κατά μέσο όρο, σχεδόν 6 χρόνια μετά την ανάπτυξη του ORS, των ΜΣΑΦ,

Η ανάλυση της αλληλουχίας της ανάπτυξης ΑΤ ανάλογα με τη σοβαρότητα της ΒΑ έδειξε ότι σε περίπτωση μίας μολυσματικά εξαρτώμενης ΒΑ μέτριας βαρύτητας, το σχήμα ομάδας ΒΑ - - - - - - - - -------------------------- είναι πιο συνηθισμένο. Για τη σοβαρή μορφή ΒΑ, είναι δυνατές 3 παραλλαγές ανάπτυξης: BA-Riiit- "PRS-" NNPVS; Rinit- ^ BA- ^ PRS- ^ NNPVS και Pu-nit-> BA-> NNVS- »ORS. Η ατοπική μορφή της ήπιας και μέτριας σοβαρότητας αναπτύχθηκε σύμφωνα με το σχήμα BA-> Ρινίτιδα- »PRS- * NNVS. Με ένα μικτό ΒΑ μέτριας σοβαρότητας, η ΑΤ χαρακτηρίζεται από το σχήμα Ρηνίτης-> PRS-> BA-> NNVS, και σε σοβαρή - Rhinit- »BA-» NNPVS-> PRS.

Τα αποτελέσματα που προέκυψαν υποδηλώνουν ότι οι κύριες εκδηλώσεις της ρινοκολπίτιδας ΑΤ - πολυπόδων, του βρογχικού άσθματος και της δυσανεξίας στα ΜΣΑΦ είναι αλληλένδετες και αναπτύσσονται σε μια συγκεκριμένη αλληλουχία. Κατά κανόνα, η ακολουθία ενός NBRV (BA- "Rhinitis-" ORS- "NNPVS) είναι από τις πιο χαρακτηριστικές

τριπλή και για τις τρεις μορφές της ασθματικής τριάδας. Η δεύτερη συχνότητα είναι η ακολουθία του RBPN (Rinit-> BA- ^ PRS-> NPVS). Τα υπόλοιπα αναπτυξιακά πρότυπα είναι πιο σπάνια. Η σοβαρότητα του άσθματος δεν επηρεάζει σημαντικά την αλληλουχία του σχηματισμού του πλήρους συνδρόμου στις τρεις ομάδες ασθενών με το.

Στάδια ανάπτυξης πλήρους κλινικού συνδρόμου AT

Η μελέτη επέτρεψε την ταυτοποίηση τριών κύριων σταδίων στην ανάπτυξη της νόσου.

Πρώτο στάδιο AT. Χαρακτηρίστηκε από την ανάπτυξη ενός από τα υποχρεωτικά συμπτώματα της AT: AR / ORS, BA ή NNPS. Μια αναδρομική ανάλυση έδειξε ότι το πρώτο σύμπτωμα της AT σχεδόν σε όλους τους ασθενείς είχε αλλεργική ρινίτιδα με διάρκεια από 1 έως 50 χρόνια. Σε ασθενείς με AT 1 της ομάδας AR, 58,33% προηγήθηκαν ή αναπτύχθηκαν ταυτόχρονα με ORS. Κατά τη διάρκεια της περιόδου σκόνης σε ασθενείς με ευαισθητοποίηση σε εποχιακά αλλεργιογόνα, ο όγκος του πολύποδου ιστού αυξήθηκε. οι πολύποδες συρρικνώθηκαν σε όγκο 2-4 εβδομάδες μετά το τέλος της εποχής ανθοφορίας των αιτιωδώς σημαντικών φυτών. Σε 67,6% των ασθενών της ομάδας 3, τα συμπτώματα του AR προηγήθηκαν ή εμφανίστηκαν ταυτόχρονα με την ORS, είχαν μια σφαιρική πορεία. το σύνδρομο αποβολής απουσίαζε. Οι ασθενείς που συσχετίστηκαν με παροξυσμό ρινίτιδας με οξεία ιογενή λοίμωξη του αναπνευστικού συστήματος, ήταν μακρύς, ανθεκτικός στη συνήθη θεραπεία. Στην αναμεμειγμένη μορφή της ΑΤ, τα συμπτώματα της μολυσματικής-εξαρτώμενης διεργασίας και της ατοπίας συνδυάστηκαν · σε αυτή την ομάδα του AR, ο ORS προηγήθηκε στο 83,3% των περιπτώσεων, στο 44,12% των ασθενών με AR, κατά μέσο όρο, μετά από 9.27 ± 7.6 έτη έως 20 έτη) διαγνώστηκε με μια αστρική τριαδική. Η διάρκεια του άσθματος πριν από την εμφάνιση άλλων συμπτωμάτων της ασθματικής τριάδας κυμαίνεται από 2 έως 34 έτη. Μία σχετικά μικρή μέση διάρκεια άσθματος ανιχνεύθηκε στην περίπτωση μολυσματικής εξαρτώμενης μορφής, ο μέσος όρος ήταν 13,5 ± 6,7 έτη. Σε ατοπικές και μικτές μορφές, η μέση διάρκεια της ΒΑ πριν από τον σχηματισμό αντισωμάτων ουσιαστικά δεν διέφερε και ήταν αντίστοιχα 15,4 ± 10,4,0 και 15,8 ± 8,9 έτη. Η εικόνα του πλήρους συνδρόμου AT αναπτύχθηκε κατά μέσο όρο μετά από 9,4 ± 2,8 έτη (με παραλλαγές από 4 έως 20 έτη). Η μη-ανοχή στα ΜΣΑΦ συχνά αναπτύχθηκε μετά από μια μακρά πορεία άλλων κλινικών εκδηλώσεων της ΑΤ και εκδηλώθηκε με ρινίτιδα και σοβαρό βρογχοσπαστικό σύνδρομο ανθεκτικό στην τυποποιημένη θεραπεία.

Το δεύτερο στάδιο της AT. Σε αυτό το στάδιο της εξέλιξης της νόσου σημειώθηκαν διάφοροι συνδυασμοί δύο κλινικών συστατικών της AT - PRS και ΒΑ, ORS και δυσανεξία στα ΜΣΑΦ, ΒΑ και δυσανεξία στα ΜΣΑΦ. Συχνότερα, παρατηρήθηκε ένας συνδυασμός ΒΑ με ORS, ο οποίος συνέχισε μέχρι την ανάπτυξη της πλήρους κλινικής εικόνας του ΑΤ για 6 μήνες και έως 16 έτη. Ο συνδυασμός αυτός ανιχνεύθηκε σε 44-51% των ασθενών με μολυσματικά εξαρτώμενα και αναμεμιγμένα και σε 32-39% των ασθενών με ατοπική μορφή αντισωμάτων.

Τα λαμβανόμενα δεδομένα δείχνουν ότι σε όλες τις ομάδες, οι μελέτες ΒΑ ή AR / ORS προηγούνται της εξέλιξης του NNVS. Στην ομάδα των ασθενών με ατοπική ΒΑ, σχηματίζεται ανοχή ανοχής στην ασπιρίνη, μετά από 6-14 χρόνια, με μολυσματική μορφή ΒΑ - μετά από 4-8 χρόνια, και με μικτή μορφή, μετά από 6-15 χρόνια από την έναρξη της νόσου.

Τρίτο στάδιο AT. Σε αυτό το στάδιο της νόσου, οι ασθενείς είχαν κλινικές εκδηλώσεις πλήρους συνδρόμου ΑΤ - βρογχικό άσθμα, πολυποδαρωτική ρινίτιδα και δυσανεξία στην ασπιρίνη και άλλα ΜΣΑΦ.

Έτσι, έχει διαπιστωθεί ότι τα κύρια κλινικά σημεία της ΑΤ δεν σχηματίζονται ταυτόχρονα και χαρακτηρίζονται, κατά κανόνα, από τρία στάδια διαδοχικής ανάπτυξης των κύριων κλινικών συστατικών.

Αλλεργικά χαρακτηριστικά 273 ασθενών με ΑΤ σε τρεις ομάδες

Η έρευνα αποκάλυψε ένα θετικό οικογενειακό αλλεργιολογικό ιστορικό σε άμεσους συγγενείς (pollinosis, BA, ατοπική δερματίτιδα, ναρκωτικά, τροφικές αλλεργίες) στο 56% των ασθενών με ΑΤΑ, το 36% των ασθενών με ATS και το 29% των ασθενών με ATI. Όλοι οι ασθενείς στις 3 εξεταστικές ομάδες είχαν δυσανεξία στην ασπιρίνη και παράγωγα μη στεροειδών αντιφλεγμονωδών φαρμάκων. Οι ασθενείς με ΑΤ έχουν αλλεργίες σε φάρμακα σε διάφορες φαρμακευτικές αγωγές: πενικιλλίνη και ομάδα φαρμάκων της (από 3% έως 15%), άλλα αντιβιοτικά και τοπικά αναισθητικά (από 6% έως 8%), τα οποία μπορεί να οφείλονται στη συχνή χρήση τους κατά την έξαρση της λοίμωξης.

Οι τροφικές αλλεργίες βρέθηκαν από 0,7% έως 31% σε διαφορετικές ομάδες ασθενών με ΑΤ, αλλά πιο συχνά σε ασθενείς με ΑΤΑ και ATS. Αυτοί οι ασθενείς είχαν τροφικές αλλεργίες σε τυπικά αλλεργιογόνα - μέλι, καρύδια, σταφύλια, ψάρια και αυγά κοτόπουλου. Ιδιαίτερο ενδιαφέρον παρουσιάζουν προϊόντα ζύμωσης ζύμης: ποτά (quass,

ξηρό κρασί, μπύρα, φάντα), αρτοσκευάσματα. Σύμφωνα με την αναμνησία, η κατανάλωση μπύρας, quass, ξηρού κρασιού σε 5% -12% των ασθενών με ΑΤ προκάλεσε ρινίτιδα και κρίσεις άσθματος, γεγονός που μπορεί να αποτελεί ένδειξη ευαισθητοποίησης στα μυκητιακά αλλεργιογόνα. Σε δερματικές δοκιμές με μη βακτηριακά αλλεργιογόνα, στο φάσμα των αιτιολογικών σημαντικών, επικρατούσαν τα αλλεργιογόνα των νοικοκυριών και της γύρης. Η ευαισθητοποίηση στα οικιακά αλλεργιογόνα βρίσκεται σε σχεδόν 90% των ασθενών με ατοπική και μικτή μορφή AT. Σε 35,7%, 32,1% και 48,2% των ασθενών με ΑΤΑ, βρέθηκαν θετικές δερματικές δοκιμασίες για γύρη από δέντρα, χόρτα και ζιζάνια (αντίστοιχα). Σε ασθενείς με ATS, η συχνότερη ευαισθητοποίηση σε γύρη λιβαδιού (43,7%), δέντρα (32,8%) και ζιζάνια (26,4%). Η ευαισθητοποίηση σε επιδερμικά αλλεργιογόνα ανιχνεύθηκε κυρίως σε ασθενείς με ATS. Περισσότεροι από τους μισούς ασθενείς με ATS κατέγραψαν θετικές δερματικές αντιδράσεις σε μυκητιακά και βακτηριακά αλλεργιογόνα. Όλοι οι ασθενείς με ATI έδειξαν θετικές ενδοδερματικές εξετάσεις με βακτηριακά αλλεργιογόνα S. aureus ή N. perllava. Τα αποτελέσματα των ενδοδερμικών εξετάσεων επιβεβαιώθηκαν με θετικές δοκιμές εισπνοής άμεσου, καθυστερημένου και καθυστερημένου τύπου, καθώς και με την ταυτοποίηση ειδικών IgE προς S.aureus, Ν. Perflava.

Η ευαισθητοποίηση σε μία μόνο ομάδα αλλεργιογόνων (μονοσθενής αλλεργία) ανιχνεύθηκε στο 28% των ασθενών της 1ης ομάδας και στο 42% των 3 ομάδων. Πολυσθενή αλλεργία βρέθηκε στο 71% των ασθενών 1 και στο 100% των ασθενών στις ομάδες 2. το τελευταίο αντιπροσωπεύεται από διάφορα αλλεργιογόνα (μη μολυσματικά και μολυσματικά). Σημείωσε σαφές ιστορικό συνδέσμων και τα αποτελέσματα της αλλεργιολογικής εξέτασης.

Ανοσολογικά χαρακτηριστικά 273 ασθενών με ΑΤ σε τρεις ομάδες

Η παρουσία πολλαπλών εστιών μόλυνσης, οι συχνές παροξύνσεις τους, η χαμηλή αποτελεσματικότητα της τυποποιημένης θεραπείας έδειξαν την παρουσία κλινικών συμπτωμάτων δευτερογενούς ανοσολογικής ανεπάρκειας (VIN) σε ΑΤ ασθενείς και την ανάγκη αξιολόγησης της λειτουργίας του ανοσοποιητικού συστήματος. Για το σκοπό αυτό, μελετήσαμε τους δείκτες ανοσογραμμαμολόγησης των ασθενών με ΑΤ σε τρεις ομάδες (Πίνακας 5). Κατά τη σύγκριση των δεικτών κυτταρικής και χυμικής ανοσίας σε ασθενείς με διάφορες μορφές άσθματος, δεν ανιχνεύθηκαν σημαντικές αλλαγές στο ανοσογράφημα ασθενών με ΑΤ. Ωστόσο, σημαντική μείωση της φαγοκυτταρικής λειτουργίας των ουδετερόφιλων στην ομάδα των ΑΤΙ και των μονοκυττάρων στο

ATA, ATC και ATI, οι οποίες μπορεί να σχετίζονται με συχνές λοιμώδεις επιπλοκές που είναι πιο χαρακτηριστικές για ασθενείς με μολυσματικά εξαρτώμενα αντισώματα (Πίνακας 5).

Δείκτες της ανοσολογικής κατάστασης σε ασθενείς με AT (n = 105)

Κανονική 1 ομάδα 2 ομάδα 3 ομάδα

Η τιμή δείκτη n = 23 n = 22 n = 35

Λευκοκύτταρα, abs. (109/1) 6,45 + 1,48 6,5 ± 0,19 6,6 + 0,15 6,2 + 0,26

Λεμφοκύτταρα (%) 31,3 + 3,5 28 ± 1,04 29 + 1,97 29 + 0,64

Λεμφοκύτταρα, abs. (109/1) 1,90 + 0,45 1,9 + 0,09 1,91 + 0,05 1,81 + 0,1

CD3 + (%) 68,9 ± 4,91 68 ± 1,46 "64 + 1,18 64 + 1,49

CD3 + abs. (10%) 1,4 + 0,35 1,3 + 0,08 1,27 + 0,07 1,17 + 0,08

CD3 + CD4 + (%) 42,3 + 4,98 41 ± 1,04 37 + 0,74 "43 + 1,07

CD3 + CD4 + abs. 0,79 ± 0,23 0,76 + 0,04 0,7 + 0,02 "0,77 + 0,02

CD3 + CD8 + (%) 30,6 ± 5,03 29 ± 1,25 29 + 0,84 28 0,85

CD3 + CD8 + abs. 0,50 ± 0,18 0,56 + 0,04 0,57 + 0,03 0,51 + 0,04

CD3 + CD4 + / 1,8 + 0,47 1,5 ± 0,06 1,4 + 0,07 '1,6 + 0,06

CD 19+ (%) 11,6 + 4,1 9,3 + 0,48 11,4 + 0,78 10 + 0,85

CD 19+ abs. 0,24 ± 0,13 0,17 + 0,09 0,22 + 0,01 "0,18 + 0,01

σε πλήρες αίμα (% :)

Ουδετερόφιλα 94,4 + 9,8 75 + 1,67 71 + 1,69 * 77+ 1,49

Μονοκύτταρα 85,1 + 5,3 65 ± 1,46 * 71+ 1,35 * 71 + 1,07 *

IgA mg% 206,0 + 26,0 206 + 12,97 193 + 10,13 205+ 13,86

IgG mg% 1427,5 ± 182,0 1436 + 41,88 '1320+ 50,67 1485 +92,54

IgM mg% 188,3 ± 40,5 205 + 6,46 170 + 8,78 184 + 12,31 1

Σημειώσεις: * - σημαντικές διαφορές σύμφωνα με το κριτήριο του Student (p 0.05) (Εικ. 10).

| ■ IgD Ilede και 1dM BlgG DlgAs DlgA j Σημείωση: * - ομάδες ελέγχου

Το Σχ. 10. Το περιεχόμενο ανοσοσφαιρινών στη ρινική έκκριση ασθενών με AT (n = 154), ασθενείς με ατοπική (n = 10) και μολυσματικά εξαρτώμενη μορφή άσθματος (χωρίς πολύποδες) (n = 10) και υγιείς εθελοντές (n =

Η περιεκτικότητα της ^ Μ στη ρινική έκκριση σε καθεμία από τις ομάδες ασθενών με ΑΤ ήταν σημαντικά υψηλότερη από ό, τι στον έλεγχο (ρ 0.05).

□ θετικά αποτελέσματα του ASIT C2 ικανοποιητικά αποτελέσματα του ASIT 03 χωρίς αποτέλεσμα

□ θετικά αποτελέσματα ASIT

Και ικανοποιητικά αποτελέσματα ASIT

Το Σχ. 14. Αποτελέσματα 19 ασθενών με ASIT. 15. Αποτελέσματα ασθενών με ASIT

ATA αλλεργιογόνο από το DP (n = 19) ATA αλλεργιογόνο από τη γύρη των δέντρων

Το ASIT είχε θετική επίδραση σε όλα τα συμπτώματα της AR και της ΒΑ και μείωσε την ανάγκη για φαρμακευτική θεραπεία σε όλους τους ασθενείς και στις δύο ομάδες, ανεξάρτητα από τη σοβαρότητα (Εικόνα 16,17).

Συμπτώματα πριν και μετά από ασθενείς με ASIT με ήπιο ρυθμό

- * - Σε SIT, χαμηλότερο επίπεδο ■ - »- Σε SIT, ανώτερο επίπεδο - * - Μετά το SIT, χαμηλότερο επίπεδο - ♦ - Μετά το SIT, ανώτερο επίπεδο

Σχ.16. Η αποτελεσματικότητα του ASIT σε 16 ασθενείς με ήπια ΑΤΑ (n = 16)

Συμπτώματα πριν και μετά από το ASIT, μέτρια σοβαρότητα

- * - Για το SIT, χαμηλότερο επίπεδο • - ■ - Για SIT, ανώτερο επίπεδο - * - Μετά το SIT, χαμηλότερο επίπεδο ■ "- - ■ - Μετά το SIT, ανώτερο επίπεδο

Το Σχ. 17. Αποτελεσματικότητα του ASIT σε 26 ασθενείς με μέτρια σοβαρή ΑΤΑ

Από τα παραπάνω αποτελέσματα μπορούμε να συμπεράνουμε ότι κάτω από την επίδραση του ASIT, παρατηρούνται στατιστικά σημαντικές βελτιώσεις σε όλα σχεδόν τα συμπτώματα της ΑΤΑ, εκτός από την υποσμία (ανοσμία). Ως αποτέλεσμα του ASIT, οι αλλαγές στην οσφρητική λειτουργία της μύτης και στις δύο ομάδες ασθενών παρουσίασαν ελαφρά τάση βελτίωσης.

Στην ομάδα ασθενών με ήπια και μέτρια σοβαρότητα της ΑΤΑ, δεν υπήρχαν σαφείς διαφορές για τους περισσότερους δείκτες. Μια ελαφρώς μεγαλύτερη επίδραση του ASIT σε όρους "κνησμώδους βλέφαρου, δακρύρροιας" εκδηλώνεται σε ασθενείς με ήπια πορεία ΑΤΑ (0,48 ± 0,07) σε σύγκριση με μετρίως σοβαρή ΑΤΑ (0,31 ± 0,01).

1. Πλήρες ασθματικό σύνδρομο τριάδα (άσθματος σε συνδυασμό με polypous δυσανεξία ρινοκολπίτιδα και τα μη στεροειδή αντιφλεγμονώδη φάρμακα) ορίζεται σε 273 (3,1%) των 4452 ασθματικούς ασθενείς που εξετάστηκαν.

2. Μια κλινική και ανοσολογική εξέταση αποκάλυψε ετερογένεια στην ομάδα ασθενών με ασθματική τριάδα. Ανάλογα με το μηχανισμό ανάπτυξης χορηγηθεί τρεις μορφές ασθματική τριάδα ασθματικά τριάδα με ατοπικό άσθμα (ΑΤΑ), ασθματικά τριάδα μικτή μορφή του βρογχικού άσθματος (ΡΒΧ), μολυσματική ασθματική τριάδα με σχήμα εξαρτώμενο από βρογχικό άσθμα. (ΑΤΙ).

3. Μόλυβδος κρίκος στην παθογένεση της ασθματικής τριάδας είναι ηωσίνη-philous αλλεργική φλεγμονή, η οποία συνοδεύεται από χρόνια φλεγμονή των αεραγωγών σε ασθενείς polypous ρινοκολπίτιδα και βρογχικό άσθμα, και χρησιμεύει ως φόντο για το σχηματισμό της υπερευαισθησίας στην ασπιρίνη και άλλα μη στεροειδή αντιφλεγμονώδη φάρμακα.

4. Ένα χαρακτηριστικό των αλλεργικών χαρακτηριστικών της ασθματικής τριάδας είναι ο αυξανόμενος ρόλος της ατοπίας στο σχηματισμό της νόσου. Κατά τη διάρκεια των τελευταίων 20 ετών παρατήρησης, το ποσοστό των ασθενών με ατοπική μορφή ΒΑ με ΑΤ αυξήθηκε από 19% σε 47%. Η ευαισθητοποίηση σε μη βακτηριακά αλλεργιογόνα ανιχνεύθηκε στο 48,4% όλων των ασθενών με ασθματική τριάδα.

5. Έχει διαπιστωθεί ότι τα οικιακά αλλεργιογόνα (σκόνη οικιακής χρήσης, ακάρεα κρεβατιού, γύρη δέντρων, δημητριακά και Compositae) επικράτησαν στο φάσμα αιτιών-σημαντικών αλλεργιογόνων σε όλες τις μορφές της ασθματικής τριάδας.

6. Οι παράγοντες ο κίνδυνος της πλήρους κλινικής τριάδας των ασθματικών ασθενών με βρογχικό άσθμα είναι: αλλεργική ρινίτιδα με συμπτώματα της ρινικής συμφόρησης, υπογλυκαιμία (ανοσμία) και ηωσινοφιλία αίματος, υποτροπιάζουσες αναπνευστική λοίμωξη σε συνδυασμό με την αλλεργική ρινίτιδα, η χειρουργική επέμβαση για πολυποειδής διεργασία σε ασθενείς BA, λαμβάνοντας μη στεροειδή αντιφλεγμονώδη φάρμακα σε ασθενείς με ORS ή ΒΑ σε συνδυασμό με ORS.

7. Σε όλες τις μορφές της ασθματικής τριάδας, διαπιστώθηκε άμεση συσχέτιση μεταξύ της βαρύτητας του βρογχικού άσθματος (η κύρια κλινική εκδήλωση του ΑΤ) και της διάρκειας της πορείας της αλλεργικής ρινίτιδας και της πολυποδικής ρινοκολπίτιδας.

8. Σε ομάδες ασθενών με ATS και ATI, οι συστηματικές και τοπικές λοιμώξεις του αναπνευστικού συστήματος ήταν σημαντικά συχνότερες. Η εξάρτηση του μικροβιακού τοπίου της αναπνευστικής οδού από τη σοβαρότητα της ασθένειας καθιερώθηκε. Σε σοβαρές μορφές της ασθματικής τριάδας, βρέθηκαν άτυποι εκπρόσωποι της χλωρίδας και των μυκήτων σε διαγνωστικά σημαντικούς τίτλους σε όλες τις ομάδες ασθενών σε πτύελα και πλύσεις από τη ρινική κοιλότητα.

9. Δείκτες ανοσολογικής κατάστασης σε ασθενείς με όλες τις μορφές της ασθματικής τριάδας που χαρακτηρίζεται από μείωση του αριθμού και λειτουργική δραστηριότητα των φαγοκυττάρων, μειωμένη βλεννογονική ανοσία (ε ^ Α στις εκπλύσεις της ρινικής κοιλότητας), υψηλούς τίτλους αντισωμάτων σε χρόνια ενδοκυτταρική μόλυνση.

10. Το πλήρες κλινικό σύνδρομο της ασθματικής τριάδας σχηματίζεται σε μια συγκεκριμένη αλληλουχία και εξαρτάται από τη μορφή της αλλεργίας. Έτσι, στην ατοπική και μολυσματική ΒΑ, η αλληλουχία ανάπτυξης της πλήρους κλινικής εικόνας της ΑΤ συμβαίνει κυρίως σύμφωνα με το σχήμα: "ΒΑ-ρινίτιδα-PRS-NNVS" ή "ρινίτιδα-ΒΑ-PRS-NNVS". Επιπλέον, η αλλεργική ρινίτιδα και η ΒΑ στους περισσότερους ασθενείς αναπτύχθηκαν σχεδόν ταυτόχρονα. Στην ανάμικτη μορφή, κατά κανόνα, οι παραλλαγές "ρινίτιδα-PRS-BA-NNPVS:" ή "ρινίτιδα - BA-PRS-NNVS" ήταν πιο συχνές. Έτσι, το σχήμα της BRPN - BA -> "ρινίτιδας" - ORS -> NPVS "είναι από τις πιο χαρακτηριστικές και από τις τρεις μορφές της νόσου.

11. Η ιστολογική εξέταση των πολυπόδων σε όλες τις ομάδες των ασθματικών ασθενών απεκάλυψε μία τριάδα των συμπτωμάτων που είναι χαρακτηριστικά της αλλεργικής φλεγμονής, η οποία προχωρά σύμφωνα με το μηχανισμό της άμεσης υπερευαισθησίας τύπου (προφέρεται οίδημα, διήθηση των ηωσινοφίλων, μαστοκυττάρων και πλάσματος, αγγειο-εξιδρωματική αντιδράσεις και άλλοι.) Or υπερευαισθησίας καθυστερημένου τύπου ( με τη μορφή συσσώρευσης ωοθυλακίων, διήθηση με λεμφοκύτταρα, ουδετερόφιλα, μακροφάγα, κλπ.).

12. Έχει αναπτυχθεί ένας αλγόριθμος για μια διαφοροποιημένη προσέγγιση στη θεραπεία της ασθματικής τριάδας σε διάφορες μορφές της νόσου και στα στάδια ανάπτυξης. Η υψηλή κλινική αποτελεσματικότητα της ειδικής για αλλεργιογόνα ανοσοθεραπείας με αλλεργιογόνα που προκαλούν σημαντική αιτία παρατηρήθηκε στο 70,3% των ασθενών με την ασθματική τριάδα.

1. Ado A.D., Bondareva G.P., Chitayeva V.G. Η κλινική σημασία της δοκιμής αναστολής της μετανάστευσης λευκοκυττάρων ίη νίνο. Κλινική ιατρική, 1980, Νο. 3, σελ. 37-41.

2. Ado A.D., Chitaeva V.G., Bondareva G.P. Το φαινόμενο της αναστολής της μετανάστευσης λευκοκυττάρων ίη νίνο με αλλεργίες φαρμάκων. Οδοντιατρική, 1980, Νο. 3, σελ. 2-3.

3. Chitaeva V.G., Bondareva G.P. Μεταβολές στη χημειοτακτική δραστηριότητα των λευκοκυττάρων υπό τη δράση ενός συγκεκριμένου αλλεργιογόνου. Immunology, 1981, Νο. 2, σελ. 83-85.

4. Ado A.D., Bondareva G.P., Kashkovskaya G.T. Η μελέτη της χημειοταξίας in vivo στους ανθρώπους. Παθολογική, φυσιολογική και πειραματική θεραπεία, 1984, Νο. 4, σελ. 84-86.

5. Bondareva G.P. Η μελέτη της μετανάστευσης λευκοκυττάρων in vivo σε ασθενείς με αλλεργικές παθήσεις. Avtoref.diss.kand.med.med.nauk, Μ., 1984,16 σελ.

6. Ado A.D., Chervinskaya Τ.Α., Bondareva G.P., Mukatova Α.Μ. Ειδική θεραπεία του μολυσματικού-αλλεργικού βρογχικού άσθματος. Μεθοδικές συστάσεις για τους γιατρούς. - Alma-Ata, 1985, 12 σελ.

7. Ado A.D., Proshina Yu.A., Jlycc JI.B., Bondareva G.P., Chervinskaya Τ.Α., Lee Chun Khor, Polsacheva Ο.ν. Η δοκιμή της αναστολής της φυσικής μετανάστευσης των λευκοκυττάρων ίη νίνο για τη διάγνωση της αλλεργίας σε φάρμακα. Μεθοδικές συστάσεις. Μ., 1986, 10 ρ.

8. Ado A.D., Chervinskaya Τ.Α., Bondareva G.P., Shustova V.I. Αλλεργία στα κουνούπια. Immunology, 1988, Νο. 6, σελ. 47-45.

9. Belousov Yu.B., Abazova F.I., Kholodov L.E., Bondareva G.P. Η φαρμακοκινητική του teopek - μια νέα εγχώρια παρατεταμένη μορφή θεοφυλλίνης σε ασθενείς με βρογχικό άσθμα. Φαρμακολογία και τοξικολογία, 1989, Νο. 5, σελ. 63-69.

10. Belousov, Υ., Abazova, F., Bondareva, G., Kozhanov, Α., Kholodov, Α. Europ.i. της Κλινικής Φαρμακολογίας. Düsseldorf, 1989, Vol.36, σελ. 123.

11. Belousov, Y., Abazova, F., Kholodov, Α., Bondareva, G., Pharmacodynamics και ασθενείς με βρογχίτιδα! άσθμα. Europ. J. of Clinical Pharmacology, 1989, Τόμος 36, σελ. 147.

12. Belousov Yu.B., Kholodov L.E., Kozhanov Α.Μ., Bondareva, Τ.Ρ. Φαρμακοκινητική και φαρμακοδυναμική της "Teopeka" - μια νέα ρωσική παρατεταμένη μορφή δοσολογίας θεοφυλλίνης σε ασθενείς με βρογχικό άσθμα. Σοβιετική ιατρική, 1990, №4, σ. 14-17.

13. Bondareva G.P., Tsivlin V.I. Πολυπαραγοντική στατιστική ανάλυση των αποτελεσμάτων του πειράματος. Ερωτήσεις ραδιοηλεκτρονικής, 1991, №14, σ. 122-126.

14. Belousov Yu.V., Sergeev Ρ. V., Omelyanovsky V.V., Dukhanin Α.Ο., Bondareva G.P. Η επίδραση της θεοφυλλίνης στην κατάσταση των υποδοχέων πουρίνης σε ασθενείς με βρογχικό άσθμα. Θεραπευτικό αρχείο, 1992, t.64, Νο. 3, σελ. 58-60.

15. Polyakova TS, Bondareva G.P. Lomusol στη θεραπεία της αλλεργικής ρινίτιδας. Bulletin of Otolaryngology, 1995, Νο. 2, σελ. 47-50.

16. Filatov O.Yu., Pytsky V.I., Chausova S.V., Bondareva G.P. Η επίδραση των μη ναρκωτικών αναλγητικών στην ένταση της εξαρτώμενης από την λουμινόλη χημειοφωταύγειας του περιφερικού αίματος των ασθενών με δυσανεξία στα φάρμακα αυτά. Πρακτικά 1ου Εθνικού Συνεδρίου "Σύγχρονα Προβλήματα Αλλεργιολογίας, Ανοσολογίας και Ανοσοφαρμακολογίας". - Μ., 28-31 Ιανουαρίου 1997, σελ. 411.

17. Chervinskaya Τ.Α., Fedoseeva V.I., Bondareva G.P., Keropyan G.A., Pol-Ner S.A. Άμεση υπερευαισθησία στη νεαισθητική perflyav σε λοιμώδες αλλεργικό βρογχικό άσθμα. Πρακτικά του 1ου Εθνικού Συνεδρίου "Σύγχρονα Προβλήματα Αλλεργιολογίας, Ανοσολογίας και Ανοσοφαρμακολογίας", Μ 28-31 Ιανουαρίου 1997, σ. 631.

18. Polyakova TS, Bondareva G.P., Chelyadinova Ε.ν. Πολυφωσ ρινοσίνη-snt. Bulletin of Otorhinolaryngology, 1998, Νο. 2, σελ. 52-56.

19. Mazmanyan MV, Chervinskaya Τ.Α., Tumolskaya Ν.Ι., Revyakina V.A., Shustova V.P., Bondareva G.P. Αντιπαρασιτική αγωγή ασθενών με βρογχικό άσθμα σε συνδυασμό με τοξόκαρωση. Πρακτικά του Β Εθνικού Συνεδρίου "Σύγχρονα Προβλήματα Αλλεργιολογίας, Κλινικής Ανοσολογίας και Ανοσοφαρμακολογίας". Μ., 1998, σελ. 479.

20. Bondareva G.P., Simonova Α.ν., Ilina Ν.Ι. Επαναλαμβανόμενη ρινική πολυπόση στο βρογχικό άσθμα. Κλινική, την κατάσταση της τοπικής ασυλίας. Materia Medica, Δελτίο για τους γιατρούς και τους φαρμακολόγους, 1999, Νο. 3, σελ. 40-49.

21. Prokopenko VD, Bondareva GP, Kazachenko Yu.V Θεραπεία Topnaya της ρινικής σκλήρυνσης, που περιπλέκεται από φλεγμονώδεις ασθένειες. Ρωσική ρινολογία, 1999, Νο. 3, σελ. 90-91.

22. Bondareva G.P. Πολύπυρη ρινίτιδα. Consilium medicum, 2000, Τόμος 2, Νο. 8, σελ. 342-345.

23. Bondareva G.P., Ilina Ν.Ι., Chervinskaya Τ.Α., Vylegzhanina T.G. Ο ρόλος του αναπνευστικού εκπαιδευτικού κέντρου (RTC) στη βελτιστοποίηση της θεραπείας ασθενών με βρογχικό άσθμα. Αλλεργιολογία και ανοσολογία, 2000, ν. 1, Ν2, σελ.61.

24. Vylegzhanina T.G., Markatun Μ.Μ., Chervinskaya Τ.Α., Bondareva G.P., Polner S.A.; Ο τόπος της αλλεργιογόνου-ειδικής ανοσοθεραπείας σε νοσοκομειακή θεραπεία του βρογχικού άσθματος. Πρακτικά του 4ου συνεδρίου της RAACI "Σύγχρονα προβλήματα της αλλεργιολογίας, της ανοσολογίας και της ανοσοφαρμακολογίας", Μ., 2001, σελ.543.

25. Bondareva G.P., Ilina Ν.Ι., Romanova Ο.Ν., Polyakova Τ.S. Ανοσολογικά χαρακτηριστικά πολυποδικής ρινοκολπίτιδας σε περιπτώσεις βρογχικού άσθματος. Allergy, 2001, νοΙ. 56, σελ. 161.

26. Bondareva G., Ilina N., Simonova Α. Λεμφοκύτταρα με κλινική σημασία βρογχικού ασθματικού. Allergy, 2001, νοΙ. 56, σελ. 161-162.

27. Chtyrboul Ο., Vylegjanina Τ., Bondareva G., Ignatieva G. Η EPC και το άσθμα. XX. Συνέδριο της Ευρωπαϊκής Ακαδημίας Αλλεργίας και Κλινικής Ανοσολογίας, Βερολίνο, 2001, σ. 163.

28. Simonova A., Bondareva G. Φαινότυπο αίματος με ασθενείς με βρογχικό άσθμα. XXο Συνέδριο της Ευρωπαϊκής Ακαδημίας Αλλεργίας και Κλινικής Ανοσολογίας. Βερολίνο 2001, σελ. 184, δεύτερη πρόσκληση για περιλήψεις.

29. Bondareva GP Η κλινική σημασία των χαρακτηριστικών της ανοσολογικής κατάστασης σε ασθενείς με βρογχικό άσθμα. Ο φαινότυπος των λεμφοκυττάρων αίματος στις φλεγμονώδεις ασθένειες του ανθρώπου. Μ., INTO, 2001, σελ. 153-161.

30. Bondareva G.P., Ilina Ν.Ι., Simonova Α.Β., Romanova Ο.Ν. Επαναλαμβανόμενη ρινική πολυπόση και βρογχικό άσθμα: κλινική παρουσίαση, τοπική ανοσία. Ρωσική ρινολογία, 2001, 2, σελ.110.

31. Ilina Ν.Ι., Prokopenko V.D., Bondareva G.P. Αλλεργικές παθήσεις του αναπνευστικού συστήματος. Εγχειρίδιο για μαθητές μέλι. πανεπιστήμια. Μ., 2001, 34s.

32. Ilina Ν.Ι., Prokopenko V.D., Bondareva G.P. Αλλεργικές δερματικές παθήσεις. Εγχειρίδιο για μαθητές μέλι. πανεπιστήμια. Μ., 2001, 34s.

33. Prokopenko V.D., Ilina Ν.Ι., Bondareva G.P. Ανοσοανεπάρκεια. Εγχειρίδιο για μαθητές μέλι. πανεπιστήμια. Μ., 2001, 34γ.

34. Ilina Ν.Ι., Khanova F.M., Chervinskaya Τ.Α., Bondareva G.P., Agra-nat V.Z., Shashko. Seretide: επίτευξη ελέγχου του άσθματος και βελτίωση της ποιότητας ζωής των ασθενών. Pulmonology, 2002, Νο 4, σελ. 58-66.

35. Ilina Ν.Ι., Khanova F.M., Chervinskaya Τ.Α., Bondareva G.P., Agra-nat V.Z., Vylegzhanina T.G., Kobyakova O.S. Αποτελεσματικότητα και ασφάλεια του πολλαπλών δίσκων Seretide σε ασθενείς με μέτριο βρογχικό άσθμα. Ο παθολόγος, 2002, Νο. 10, σελ. 46-48.

36. Ilina Ν.Ι., Khanova F.M., Chervinskaya Τ.Α., Bondareva G.P. Agra-nat VZ, VylegzhaninaT.G, Kobyakova OS Συνδυασμένη θεραπεία του βρογχικού άσθματος: επίτευξη ελέγχου του βρογχικού άσθματος και βελτίωση της ποιότητας ζωής των ασθενών. Αλλεργία, άσθμα και κλινική ανοσολογία, 2002, Νο. 12, σελ. 15-21.

37. Γ. Μποντάρεβα Εξωγενής αλλεργική κυψελίτιδα. Στο βιβλίο. "Clinical Allergology" ed. R.M.Haitova, Οδηγός για τους ασκούμενους. Μ., "MEDpress-inform", 2002, σελ. 285-293.

38. Bondareva G.P. Αλλεργική βρογχοπνευμονική ασπεργίλλωση. Στο βιβλίο. "Clinical Allergology" ed. R.M.Haitova, Οδηγός για τους ασκούμενους. Μ., "MEDpress-inform", 2002, σελ. 295-301.

39. Khanova F.M., Chervinskaya Τ.Α., Bondareva G.P. Seretnd στη θεραπεία του ασταθούς άσθματος. Αλλεργικό άσθμα και κλινική ανοσολογία, 2003, Νο. 3, σελ. 3-6.

40. Gushchin Ι.δ., Bondareva G.P., Chitayeva V.G., Skachilova S.Ya., Deke C.B., Kulakov Α.Β. Νέα εγχώρια τοπική ενδορινική γλυκοκορτικοστεροειδή βηναρίνη στη θεραπεία ασθενών με αλλεργική ρινίτιδα. Ρωσική Εφημερίδα Αλλεργιών, 2004, Νο. 2, σελ. 82-87.

41. Bondareva G.P., Polyakova TS, Terekhova Α.Ο. Σοβαρής πανσινουσίτιδα σε έναν έφηβο με μια αστρική τριαδική. Ρωσικό αλλεργιολογικό περιοδικό, 2005, τόμος 2, σελ. 45.

42. Bondareva G.P. Βρογχικό άσθμα ασπιρίνης. Κλινικές και παθογενετικές πτυχές. Φυσιολογία και παθολογία του ανοσοποιητικού συστήματος, 2005, V. 9, No. 3, σελ. 5-11.

43. Bondareva G.P., Chausova C.B. Συσχέτιση της δοκιμής αναστολής της μετανάστευσης των λευκοκυττάρων στην στοματική κοιλότητα με δοκιμή χημειοφωταύγειας που χρησιμοποιείται για τη διάγνωση του επαγόμενου από ασπιρίνη βρογχικού άσθματος. Συνεδριακό υλικό για ασθένειες JIOP. Vilnius, 2005, σελ.11.

44. Ado A.D., Chervinskaya Τ.Α., Mukatova Α.Μ., Bondareva G.G1. Ειδική διάγνωση και ειδική ανοσοθεραπεία του βρογχικού άσθματος που περιπλέκεται από λοιμώξεις. Ένας πρακτικός οδηγός για την κλινική ανοσολογία και την αλλεργιολογία. Ed. Khaitova Ρ. Μ., TORUS PRESS, 2005, σελ. 137-146.

45. Ado A.D., Proshina Yu.A., Luss L.V., Bondareva G.P., Chervinskaya Τ.Α., Polsacheva Ο.ν. Η δοκιμή της αναστολής της φυσικής μετανάστευσης των λευκοκυττάρων ίη νίνο για τη συγκεκριμένη διάγνωση της αλλεργίας φαρμάκου. Ένας πρακτικός οδηγός για την κλινική ανοσολογία και την αλλεργιολογία. Ed. Khaitova Ρ. Μ., PRESS TORUS. - 2005. P.155-164.

46. ​​Bondareva G., Poljakova T., Romanova O. Συγκριτική προσέγγιση για πολυπολική ρινοκολπίτιδα. Πρακτικά της IV Διεθνούς Συνδιάσκεψης για την Πολύπονη Ρινοσινουσίτιδα, 5-7 Μαΐου, Μ., Ρωσική Ρινολογία, 2006, Αρ. 3, σελ. 46.

47. Bondareva G., Poljakova T., Romanova O. Ρανοσαυρινίτιδα από πολυποδία και βρογχικό άσθμα: κλινικές και ανοσολογικές πτυχές. Πρακτικά της IV Διεθνούς Διακήρυξης

αισθητική διάσκεψη για την πολυπολική ρινοκολπίτιδα. 5-7 Μαΐου 2006, Μόσχα. Ρωσική ρινολογία. 2006, Νο. 3, σελ. 47.

48. Bondareva G.P. Ηωσινοφιλία στην κλινική πράξη (μέρος 1). Ρωσικό αλλεργιολογικό περιοδικό, 2006, αρ. 3, σελ. 22-28.

49. Bondareva G.P., Palchun V.T., Polyakova TS Κλινικές και ανοσολογικές προσεγγίσεις για τη διάγνωση και θεραπεία πολυποδικής ρινοκολπίτιδας. Μ., Min-health. Εγχειρίδιο για γιατρούς, 2006, σ. 19

50. Bondareva- G.P. Ο ρόλος των ασθενειών της ανώτερης αναπνευστικής οδού στο σχηματισμό της κλινικής εικόνας της ασθματικής τριάδας. Πρακτικά του 8ου Συνεδρίου "Σύγχρονα Προβλήματα Αλλεργιολογίας, Ανοσολογίας και Ανοσοφαρμακολογίας" 27-29 Ιουνίου 2007, Μ., Ρώσικη Αλλεργιολογική Εφημερίδα, 2007, Αρ. 3, σ. 95-96.

51. Bondareva G.P. Στάδια ανάπτυξης της ασθματικής τριάδας. Ρωσική Εφημερίδα Αλλεργιών, 2007, Νο. 3, σ. 96-97.

52. Bondareva G.P. Ηωσινοφιλία στην κλινική πρακτική. Ρωσική Εφημερίδα Αλλεργιών, 2007, σ. 95-96

53. Γ. Μποντάρεβα Σύνδρομο Leffler. Στο βιβλίο. "Ορθολογική φαρμακοθεραπεία αλλεργικών ασθενειών" ed. Khaitova R.M., Ilina Ν.Ι., Luss L.V. Οδηγός για την άσκηση των γιατρών M., Litterra 2007, σελ. 202-204.

54. Bondareva G.P. Τροπική ηωσινοφιλία. Στο βιβλίο. "Ορθολογική φαρμακοθεραπεία αλλεργικών ασθενειών" ed. Khaitova R.M., Ilina Ν.Ι., Luss L.V. Ένας οδηγός για τους ιατρούς M, Litterra 2007, σ. 204-208.

55. Bondareva G.P.Uzelkovy πολυαρτηρίτιδα.Στο βιβλίο. "Ορθολογική φαρμακοθεραπεία αλλεργικών ασθενειών" ed. Khaitova R.M., Ilina Ν.Ι., Luss LV., Οδηγός για την άσκηση των ιατρών Μ., Litterra'2007, σελ. 208-210.

56. Bondareva GP Εξωγενής αλλεργική κυψελίτιδα. Στο βιβλίο. "Ορθολογική φαρμακοθεραπεία αλλεργικών ασθενειών" υπό την επιμέλεια του Khaitov R.M., Ilina Ν.Ι., Luss L.V. Ένας οδηγός για τους ασκούμενους. Μ., Litterra 2007, ρ.210-215.

57. Bondareva G.P. Αλλεργική βρογχοπνευμονική ασπεργίλλωση. Στο βιβλίο. "Ορθολογική φαρμακοθεραπεία αλλεργικών ασθενειών" ed. Khaitova R.M., Ilina Ν.Ι., Luss L.V. Ένας οδηγός για την άσκηση των γιατρών M., Litterra 2007, σελ.215-222.

58. Bondareva G.P. Εμπειρία αλλεργιογόνου ειδικής ανοσοθεραπείας σε ασθενείς με βρογχικό άσθμα σε συνδυασμό με πολυπολική ρινοκολπίτιδα. Bulletin of Otorhinolaryngology, 2008, σελ. 140-143.

59. Bondareva G.P. Πολυκνική ρινοκολπίτιδα στο βρογχικό άσθμα. Ποιος φταίει και τι να κάνει; Bulletin of Otorhinolaryngology, 2008, σελ. 142-143.

60. Bondareva, G.P., Luss, L.V., Tuzlukova, Ε.Β. Πιστοποιητικό πνευματικής ιδιοκτησίας για εφεύρεση, Αριθμός ευρεσιτεχνίας 2008 147018. Διαγνωστικό εργαλείο για τη διάγνωση αλλεργιών, 2008.

Υπογράφηκε για εκτύπωση 17. 03.09 Μορφή 60x84 / 16. Χαρτί όφσετ.

Ενδιαφέροντα Άρθρα

Διατροφική Αλλεργία